Trastorno del Metabolismo de los Carbohidratos en Pacientes con Hipercortisolismo Endógeno

Resumen

Para determinar la frecuencia de trastornos del metabolismo de los carbohidratos antes y después del tratamiento en pacientes con hipercortisolismo endógeno, se realiza un estudio retrospectivo descriptivo en el cual se revisan las historias clínicas de los pacientes atendidos en el Instituto Nacional de Endocrinología con el diagnóstico de hipercortisolismo endógeno durante el periodo comprendido entre 1985 / 2002, se excluyen los pacientes con historias clínicas incompletas así como aquellos con antecedentes de diabetes mellitus no relacionadas con la enfermedad de base. Se determinaron las frecuencias en cada una de las categorías de intolerancia a los carbohidratos, se realizan análisis de correspondencia entre los intolerantes y no intolerantes antes y después de tratamiento. Se utilizan pruebas no paramétricas para el análisis estadístico de los resultados ( Mc Nemar) . Se obtiene una elevada frecuencia de trastorno de metabolismo de los carbohidratos de 48% en el hipercortisolismo endógeno existiendo características distintivas en relación con el tipo de hiperfunción endocrino. El sobrepeso corporal representa un factor influyente en la aparición del trastorno del metabolismo en los carbohidratos en los casos de hipercortisolismo donde si influyó. La etiología del hipercortisolismo no influye sobre el trastorno metabólico de los carbohidratos. Se concluye que el trastorno metabólico de la glucosa, expresado como TGA o diabetes mellitus, presenta una elevada frecuencia en los pacientes con hipercortisolismo o hipersomatotropinismo, y controlar o mejorar el grado de hiperfunción que presentan estos pacientes disminuyen la frecuencia de estos trastornos, los cuales deben ser buscados activamente.

Consideraciones generales

La intolerancia a los carbohidratos constituye uno de los principales problemas de salud a escala mundial debido a su creciente incidencia y prevalencia.

Esta categoría incluye a la diabetes mellitus (DM) como su máxima expresión y a la tolerancia a la glucosa alterada (TGA)1. Se ha calculado que 19.61% de los pacientes originalmente incluídos en el grupo TGA desarrollan diabetes en un período de 5-10 años2, . Siendo los estimados para los años 2010 y 2025 de alrededor de 221 millones y 299 millones de pacientes con DM en nuestro planeta, respectivamente3,4.

La magnitud de este problema de salud sería más alarmante si se añaden que aún existen subregistros de diabéticos en distintas partes del mundo y que las estadísticas en las que se basaron las estimaciones y proyecciones realizadas solo incluyeron a los dos grandes grupos de diabetes: la tipo 1 y la tipo 2, sin tener en cuenta otros tipos específicos de diabetes1. Es por ello que la peligrosa pandemia que hoy ocupa entre el cuarto y quinto lugar entre las principales causas de muerte en la mayoría de los países en desarrollo5 y el octavo lugar en nuestro país6, podría aumentar su letalidad y convertirse en un doloroso drama de salud para el futuro.

Resulta imprescindible desarrollar y/o perfeccionar los programas de prevención y promoción de salud dirigidos fundamentalmente a las poblaciones de riesgo pero para ello se tienen que identificar y tipificar mejor cuales son estos grupos. Hasta el momento se han identificado más de 20 subpoblaciones en las que hay que realizar pesquizaje activo de la intolerancia a los carbohidratos7-9, sin embargo, se reconoce que todavía se necesitan estudios epidemiológicos que identifiquen o demuestren otros grupos de riesgo para realizar intervenciones de salud más eficaces y realizar estimaciones futuras más certeras.

Dentro de estos se encuentran los pacientes que padecen ciertas endocrinopatías hipercortisolismo endógeno. El exceso de las hormonas relacionadas con estos procesos puede provocar un estado de insulinorresistencia o alterar la insulinosecreción sin mediación del mecanismo de autoinmunidad 9-11.

en el hipercortisolismo endógeno ocurre en un 40-70% de los casos independientemente de la causa y es mayor también la presencia de DM que de TGA13,18-22.

Diversos factores se han relacionado con la ocurrencia del estado de intolerancia en los pacientes portadores de estas endocrinopatías, entre ellos se encuentran la edad avanzada, el sexo femenino, los antecedentes patológicos familiares (APF), de hipertensión arterial (HTA) y DM, factores genéticos, el tiempo de evolución de la enfermedad y las concentraciones de las hormonas en sangre26-34.

Significativo es el hecho que después del tratamiento de estos pacientes, pocos son los estudios que reflejan el estado final o evolutivo de la intolerancia a los carbohidratos, quizás porque la mayoría de los investigadores asumen que al controlar la causa y el exceso de hormonas, se elimina este estado. En la práctica médica esto no ocurre así del todo, varios pacientes mantienen ese estado en grado variable por el resto de sus vidas. Cabríamos preguntarnos entonces, ¿en qué proporción ocurre esto?

Recientemente, en el último congreso de la Sociedad Internacional de Endocrinología se presentó un trabajo sobre la prevalencia de la DM luego del tratamiento eficaz de endocrinopatías y se encontró que más de la mitad de los casos con acromegalia y enfermedad de Cushing, mantuvieron la intolerancia a los carbohidratos luego de tratarlos38. Desafortunadamente , la muestra fue muy pequeña para llegar a conclusiones definitivas y tampoco se buscaron posibles factores relacionados con la persistencia del estado de intolerancia.

2. Objetivos.

El objetivo general de esta investigación fue determinar la frecuencia de trastornos del metabolismo de los carbohidratos antes y después del tratamiento en pacientes con hipercortisolismo endógeno, así como aspectos evolutivos en relación al tratamiento.

Los objetivos específicos fueron: Determinar la frecuencia de TGA y DM antes y después del tratamiento del hipercortisolismo endógeno y identificar posible influencia de la etiología del hipercortisolismo en el trastorno del metabolismo de los carbohidratos.

Material y Método

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo a todos los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión se les confeccionó una historia clínica resumida que recogió los datos imprescindibles para la investigación.

Fueron estudiados todos los pacientes con diagnóstico clínico y bioquímico de hipercortisolismo endógeno y su comportamiento evolutivo con respecto al trastorno del metabolismo de los carbohidratos.

4. Criterios de inclusión.

Pacientes con diagnóstico clínico y bioquímico de hipercortisolismo endógeno en el período comprendido entre 1985 y 2002.

5. Criterios de exclusión.

• Historia clínica incompleta.

• Ausencia de datos sobre la intolerancia a los carbohidratos luego del tratamiento.

• Antecedentes de DM no relacionada con su enfermedad de base.

La historia clínica está constituida de 8 secciones. A) Datos generales – demográficos, referentes a la edad, el sexo, B) La ingestión de alcohol, el hábito de fumar y la ingestión de medicamentos potencialmente hiperglucemiantes 42, 43.

C) Datos sobre la enfermedad de base, o sea, el tipo de trastorno endocrino, el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico, la edad del diagnóstico, el tiempo de evolución, la edad en que fue tratado y el tiempo transcurrido desde ese momento. D) APF de HTA y DM al igual que el antecedente patológico personal (APP) de HTA relacionado con su enfermedad de base. E) Datos sobre la intolerancia a los COH; la categoría existente antes y después del tratamiento , el tipo de tratamiento que utilizó antes y después de tratada su enfermedad de base. F) Examen físico luego del tratamiento, se recogerá el peso y la talla para determinar el IMC correspondiente a la fecha de 1ra. evaluación del estado de intolerancia a los carbohidratos luego del tratamiento de su enfermedad de base, así como la existencia o no de HTA a partir de ese momento. G) Determinaciones de glucemia , incluyen a las glicemias realizadas antes del tratamiento eficaz con las que se hizo el diagnóstico de las categorías de intolerancia, al igual que las recogidas después de este, o sea, las de la 1ra. evaluación del estado de intolerancia, también se recogerá el tiempo transcurrido desde la fecha en que se realizó el tratamiento hasta el momento de la 1ra. evaluación. H) Observaciones.

Se revisaron todas las historias clínicas disponibles de pacientes atendidos por el Instituto Nacional de Endocrinología de La Habana con el diagnóstico de hipercortisolismo endógeno en los últimos 17años (1985-2002). A cada paciente se le llenó un modelo de encuesta individual (Anexo 1), tomando datos de la historia clínica individual. Se analizaron los resultados de los siguientes exámenes complementarios:

Glucemia:

Fue realizada por el método de glucosa oxidasa (41).

Se analizaron los valores de la misma en ayuna y post sobre carga de glucosa 2 horas, previo y posterior al tratamiento para el diagnóstico de trastornos en el metabolismo de los carbohidratos según los criterios de la OMS.

GH :

Se realizó mediante el método de RIA vigente en nuestro laboratorio (41).

Se tuvieron en cuenta los valores de GH mínimos entre 1 – 2 posteriores a la sobrecarga de glucosa oral (100 g).

Cortisol:

Se realizó mediante el método de RIA vigente en nuestro laboratorio (41).

Se tomaron en cuenta los valores de cortisol post inhibición con 2 mg de Dexametasona previo y de 3 – 6 meses posterior al tratamiento.

Aspectos éticos

Se trata de un estudio retrospectivo donde no se actuará directamente sobre el paciente, solo se recopilarán los datos necesarios para la realización de la investigación recogidos en su historia clínica sin afectar su integridad; la misma no pone en peligro la vida de los pacientes ni agrava su estado de salud, por lo que consideramos que no viola las normas éticas ni los derechos individuales. Los resultados obtenidos contribuirán a evaluar mejor aspectos clínicos relacionados con estos pacientes y pueden redundar en una mejor atención y seguimiento para futuros pacientes portadores de estos trastornos.

Análisis estadístico

Se estimaron las frecuencias y porcientos de pacientes en cada una de las categorías de intolerancia a los carbohidratos antes y después del tratamiento . Se realizó un análisis de correspondencia entre las categorías de intolerancia antes y después del tratamiento.

Se comprobó la frecuencia de intolerancia a los carbohidratos antes y después del tratamiento mediante la prueba de McNemar.

Se comprobaron los valores promedios de glucemia en ayuna y post prandrial de 2 horas previos y posteriores a tratamiento mediante la prueba t de Student para muestras pareadas.

Se estableció una prueba de correlación entre los niveles de GH y cortisol con los niveles de glucemia en ayunas y postprandrial de 2 horas.

Se evaluó mediante regresión logística la asociación de las variables generales-demográficas (edad ), ingestión de alcohol, hábito de fumar e ingestión de medicamentos hiperglucemiantes), fueron incluídos en el modelo de regresión logística para ser controladas las relacionadas con la enfermedad de base (tipo de trastorno endocrino y tiempo de evolución de este), los APF DM, la persistencia de HTA después del tratamiento y el IMC, con la persistencia o no de la intolerancia a los carbohidratos luego del tratamiento de la enfermedad de base.

Todos los datos fueron procesados por medios automatizados utilizando el sistema estadístico SPSS.

Todas las pruebas estadísticas se realizarán con un nivel de confianza del 95%.

Definiciones y Criterios

Tolerancia a la glucosa alterada y diabetes mellitus: Para estas definiciones se tomaron en cuenta los criterios diagnósticos actuales aprobados por la OMS (1).

Intolerancia a los carbohidratos secundaria a la enfermedad de base: Es cuando la DM o la TGA aparece como consecuencia del exceso de hormonas relacionadas con la enfermedad de base hipercortisolismo endógeno; este estado se demostrará cuando la categoría de intolerancia a los carbohidratos aparezca un año previo, durante o un año después al diagnóstico de acromegalia o hipercortisolismo endógeno)(1).

Persistencia de la intolerancia a los carbohidratos: Se considerará que persistió la intolerancia cuando luego de eliminar la hiperproducción hormonal relacionada con la enfermedad de base se mantuvo una de las categorías de intolerancia , evidenciándose en la 1ra. evaluación luego de tratado el paciente o al mantener algún tipo de tratamiento para la intolerancia luego de tratado(1).

Drogas hiperglucemiantes: Son aquellas que tienen determinado efecto hiperglucémico y fueron las que se emplearon en el tratamiento de la hipertensión arterial tales como: diaxózido (-Bloqueadores, diuréticos tiacídicos(45).

Hipercortisolismo endógeno curado: Se emplearon los criterios bioquímicos de inhibición de la cortisolemia con la ingestión oral de 2 mg de Dexametasona considerándose como curado aquellos pacientes que posterior a la cirugía hipofisaria, cirugía adrenal o radioterapia hipofisaria o combinación de ambas lograron disminuir la cifra de cortisolemia basal post 2 mg de Dexametasona a valores inferiores a 140 nmol/L(44).

Persistencia del hipercortisolismo: Aquellos pacientes que no lograron inhibición de la cortisolemia post 2 mg de Dexametasona a cifras inferiores 140 nmol/L(44).

Análisis y Discusión de los resultados

Tabla 1.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO ESTUDIADOS SEGÚN SEXO.

En la tabla 1 se describen las características clínicas de acuerdo al sexo en los pacientes que presentaban hipercortisolismo. El promedio de edad al diagnóstico fue similar en ambos sexos y una década más baja que en la acromegalia.

El posible tiempo de evolución al relación al diagnóstico fue más bajo entre dos y tres años. Los antecedentes familiares de diabetes mellitus (DM) en ambos sexos estuvieron por encima del 40%. La frecuencia de intolerancia a los carbohidratos fue ligeramente mayor en el sexo femenino.

Las mujeres tuvieron como promedio un menor peso que los hombres, en cambio fue mayor en ellos el IMC, como expresión de que la obesidad es más manifiesta en las mujeres con hipercortisolismo como se podía esperar.

La hipertensión arterial fue muy frecuente en los pacientes con hipercortisolismo endógeno. Los niveles de cortisol promedio estuvieron más elevados en los hombres que en las mujeres.

Tabla 2.

ETIOLOGÍA DEL HIPERCORTISOLISMO SEGÚN SEXO EN EL GRUPO ESTUDIADO.

En la tabla 2 observamos la etiología del hipercortisolismo según el sexo; existió predominio de la enfermedad de Cushing seguida del adenoma suprarrenal y la hiperplasia nodular. El carcinoma suprarrenal y el adenoma se observaron con más frecuencia en las mujeres.

Tabla 3.

ETIOLOGÍA DEL HIPERCORTISOLISMO E INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS.

En la tabla 3 apreciamos el comportamiento de las causas de hipercortisolismo y la presencia de intolerancia a los carbohidratos por cada uno de estas, sumando TGA y diabetes mellitus como grupo pareciera que tenía una mayor repercusión en la intolerancia a los carbohidratos la hiperplasia nodular.

Tabla 4.

TRATAMIENTO REALIZADO A LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO.

En la tabla 4 se presenta el tratamiento que se le realizó a los pacientes para la solución del hipercortisolismo existiendo predominio de la cirugía adrenal unilateral seguido del tratamiento combinado (dos o más opciones terapéuticas).

Tabla 5.

INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO PREVIO Y POSTERIOR AL TRATAMIENTO.

La tabla 5 nos muestra la intolerancia a los carbohidratos en los pacientes con hipercortisolismo previo y posterior al tratamiento; cerca de un 50% de los pacientes tenían algún grado de intolerancia el cual mejoró al 21,2% después de ser tratado. A continuación la tabla 6 que guarda relación con la anterior se presentan los resultados en cuanto al tratamiento de la intolerancia donde predomina el grupo con tratamiento dietético aunque existieron casos tratados con hipoglucemiantes orales e Insulina.

Tabla 6.

TRATAMIENTO DE LA INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS ANTES Y DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DEL HIPERCORTISOLISMO.

Tabla 7.

EVOLUCIÓN DE LOS PARÁMETROS CORPORALES EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO CON INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS O SIN INTOLERANCIA.

En la tabla 7 se aprecia la evaluación de los parámetros corporales (peso-IMC) en los pacientes con hipercortisolismo. No se observan grandes variaciones en el IMC que se mantuvo como promedio sobrepeso aunque si disminuyó después del tratamiento en los pacientes que no tenían intolerancia a la glucosa. El peso disminuyó también evolutivamente después del tratamiento.

Tabla 8.

VALORES DE GLUCEMIA Y CORTISOLEMIA (POST-INHIBICIÓN CON 2 mg DXM) EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO PREVIO AL TRATAMIENTO.

En la tabla 8 se presentan los valores de glucemia y cortisolemia post inhibición con 2 mg de dexametasona en el grupo de pacientes con hipercortisolismo antes del tratamiento; se observa una tendencia a disminuir la media de la cortisolemia cuando el trastorno metabólico de los carbohidratos es menor o no existe.

Tabla 9.

VALORES DE GLUCEMIA Y CORTISOLEMIA (POST-INHIBICIÓN CON 2 mg DXM) EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO DESPUÉS DEL TRATAMIENTO.

En la tabla 9 se aprecian los resultados de glucemia y cortisolemia promedio en relación, si el paciente tenia o no, intolerancia a los carbohidratos. Coincidente con los resultados anteriores, la diabetes mellitus y la TGA disminuyen y el promedio de cortisolemia estuvo por debajo de 140 nmol/l siendo el valor promedio más bajo en el grupo sin intolerancia.

Tabla 10.

CORRELACIÓN ENTRE IMC Y NIVELES DE GLUCEMIA (AYUNAS Y POST-SOBRECARGA DE GLUCOSA) CON LOS VALORES DE CORTISOLEMIA EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO PREVIO Y POSTERIOR AL TRATAMIENTO DE ESTA ENFERMEDAD.

En la tabla 10 se presentan las posibles correlaciones entre el IMC, niveles de glicemia con los valores de cortisolemia en los pacientes con hipercortisolismo donde no se observan diferencias estadísticas significativas.

Tabla 11.

NIVELES DE GLUCEMIA (AYUNAS Y POST-SOBRE CARGA DE GLUCOSA) EN LOS PACIENTES CON HIPERCORTISOLISMO CON DIABETES MELLITUS O TGA COMPARANDO LOS QUE INGERIAN DROGAS HIPERGLUCEMIANTES CON LOS QUE NO LA INGERIAN.

En la tabla 11 se presentan los resultados de la glucemia en los pacientes con hipercortisolismo con diabetes o tolerancia de glucosa alterada (TGA) comparando los que ingerían drogas hiperglucemiantes con los que no la ingerían. Los niveles de glicemia promedio en ayuna y post sobrecarga de glucosa fueron ligeramente mayor en los pacientes que tomaron drogas hiperglucemiantes previamente.

Discusión general

El síndrome de Cushing o hipercortisolismo endógeno se puede presentar en todas las razas y edades y en ambos sexos, pero se observa con mayor frecuencia en mujeres entre la tercera y cuarta década de la vida (45,46).

En nuestra investigación la edad promedio fue de 30 años para los hombres y de 35 para las mujeres, predominando el sexo femenino lo que coincide con lo antes expuesto; con un tiempo de evolución de la enfermedad de aproximadamente tres años.

El paciente con hipercortisolismo endógeno presenta con frecuencia una tolerancia reducida a la glucosa, que estará dado por el aumento de cortisol que provocaría una resistencia a la Insulina que será causa de TGA o diabetes mellitus franca, si el páncreas endocrino no consigue adaptar su secreción de insulina a esta situación (46). La severidad del hipercortisolismo y el tiempo de evolución del mismo pueden ser decisivas en ese trastorno (44-46).

En nuestro estudio esto se manifiesta donde el 48,7% de los pacientes presentó algún grado de intolerancia, 19 pacientes desarrollaron diabetes mellitus y 20 TGA relacionado quizás también esto con los antecedentes familiares de diabetes ya que el 42% de los afectados tenían este antecedente.

El sobrepeso corporal también fue un factor significativo en nuestra investigación que de algún modo pudo también haber influido en el resultado anterior sobre la tolerancia a la glucosa y la resistencia insulina. Los hombres tenían un menor índice de masa corporal pero también una mayor talla con respecto a las mujeres lo que justifica su mayor IMC.

La mayoría de los pacientes con hipercortisolismo endógeno causado por una excesiva producción de esteroides asociados favorece la acción de las catecolaminas, lo que implica que el paciente con síndrome de Cushing presenta una hipersensibilidad a la acción presora de la noradrenalina (47,48), y con frecuencia desarrolla hipertensión arterial, lo que se pone de manifiesto en nuestro trabajo donde alrededor del 80% de los pacientes eran hipertensos.

La cortisolemia post 2 mg de desametasona fue alta en ambos grupos aunque un poco mayor en los hombres (795,6 ± 281,7) contra (681,3 ± 256,2) en las mujeres.

En cuanto a la etiología del hipercortisolismo podemos ver que la enfermedad de Cushing es la causa más frecuente en nuestro trabajo (37,5%) lo que coincide con otros estudios realizados donde más del 50% corresponde a esta entidad (49-51) siguiendo en orden de frecuencia el adenoma suprarrenal y con muy escaso predominio el tumor productor de ACTH ectópico.

El trastorno del metabolismo de los carbohidratos reflejado como diabetes mellitus franca o TGA, lo observamos en más del 50% de los casos en los diferentes grupos etiológicos, con la exclusiva excepción del enfermo con un ACTH ectópico. El grupo etiológico correspondiente a la hiperplasia nodular bilateral presentó el mayor número de pacientes con intolerancia a la glucosa, aunque en realidad se necesitaría aumentar el número de pacientes, con otro tipo de análisis y diseño, para determinar la asociación o el riesgo que pueda presentar un grupo etiológico especifico en la aparición de la diabetes o la TGA.

En la actualidad son consideradas varias líneas fundamentales en la terapéutica del hipercortisolismo endógeno: la cirugía hipofisaria, la cirugía suprarrenal, la radioterapia hipofisaria, tratamiento con medicamentos y la combinación de dos o más opciones terapéuticas. El tipo de terapia se selecciona según la causa del síndrome, el estado general del paciente en el momento del diagnóstico y la aceptabilidad individual de este (52).

En nuestro trabajo la opción más utilizada fue la cirugía adrenal (45%) y en segunda prioridad el tratamiento combinado (42,5%), con buena respuesta al tratamiento en todos los métodos usados.

En la literatura revisada existen pocos estudios sobre el tema relacionado con la intolerancia a los carbohidratos en los pacientes que padecen de hipercortisolismo endógeno y más pobre es el conocimiento de esta en Latinoamérica.

En Cuba se han realizado múltiples investigaciones sobre este trastorno endocrino pero pocas recogen la proporción de intolerancia a los carbohidratos después de tratados. Arce y Faedo en la década del 70 reflejaron este dato donde encontraron que el 50 y 72%, respectivamente de los pacientes con síndrome de Cushing padecían de diabetes; relacionado al tema un solo trabajo presentado en el Congreso de la Sociedad Internacional de Endocrinología en el 2001, mostró que el 50% de los pacientes mantenían la intolerancia después de desaparecer el hipercortisolismo, lo que coincide con nuestro trabajo donde 17 pacientes mantuvieron algún grado de intolerancia los que debe estar relacionado con los antecedentes familiares de diabetes mellitus y su predisposición genética.

El tratamiento de la intolerancia a los carbohidratos en los pacientes con hipercortisolismo endógeno después de ser tratados y eliminada la causa no se hace referencia en ninguno de los estudios realizados al respecto, en el nuestro predominó el tratamiento dietético antes y después de ser tratado aunque si es de señalar que el número de pacientes tratados con hipoglucemiantes orales o insulina disminuyeron en un (10,2 %) y (7,6%), respectivamente y ningún paciente necesitó de tratamiento combinado lo que habla a favor de una mejoría en este aspecto.

En la evolución de los parámetros corporales en pacientes con hipercortisolismo con o sin intolerancia a los carbohidratos pudimos observar que hubo una mayor disminución del peso e IMC después de tratados en los pacientes que no tenían intolerancia a la glucosa (p < 0,05). Lindholm en su estudio realizado a 50 pacientes tuvo resultados similares al nuestro, lo que demuestra que al eliminar el hipercortisolismo disminuye el peso corporal al redistribuirse la grasa(53).

En nuestra investigación los valores de glucemia guardan relación con los niveles de cortisolemia en los pacientes con hipercortisolismo endógeno que como explicamos anteriormente y como hace referencia en su trabajo Nosandini y Del Porto en el que justifican lo anterior señalando que cuanto más altos son los valores de cortisol mayor intolerancia debe existir y por consiguiente mayor déficit pancreático para mantener niveles altos de insulina lo que conllevaría al fallo del páncreas para producir dicha hormona ( 54).

Las drogas hiperglucemiantes en los pacientes con hipercortisolismo endógeno constituyen otro elemento a tener en cuenta, ya que las mismas pueden empeorar la tolerancia a la glucosa (55) y a diferencia de lo encontrado en los pacientes con acromegalia los valores medios de glucemia de ayunas y post-sobrecarga de glucosa estuvieron más ligeramente elevados en los enfermos con hipercortisolismo que las ingerían.

Por nuestros resultados se puede concluir, que el trastorno del metabolismo de los carbohidratos resulta frecuente en las dos enfermedades con hiperfunción endocrina estudiadas, y que al controlar o mejorar la hiperfunción de GH o de cortisol el trastorno metabólico de los carbohidratos se atenúa o desaparece, en un grupo importante de estos enfermos, aunque existe elementos patogénicos distintivos y característicos en cada entidad. El seguimiento prolongado de estos pacientes y la evaluación periódica del metabolismo de los carbohidratos es imprescindible sobre todo si tenemos en cuenta que a pesar de la curación o mejoría de su enfermedad de base, la frecuencia de la intolerancia a la glucosa está más elevada en este grupo que en el resto de la población normal.

Conclusiones

– El trastorno del metabolismo de los carbohidratos, expresado como TGA o diabetes mellitus, presenta una elevada frecuencia en enfermos con hiperfunción endocrina en los niveles de GH o de cortisol y el control o mejoría de esta hiperfunción reduce considerablemente la frecuencia de este trastorno.

– La etiología del hipercortisolismo no parece influir en forma determinante sobre el trastorno del metabolismo de los carbohidratos.

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Autor:

Msc Dr. Daniel Ford Revol

Especialista de I Grado en Endocrinología

Profesora Instructor Hospital General Docente Comandante Pinares San Cristóbal, Artemisa, Cuba.

Lic. Daimy Delgado Ávila

Licenciada en Educación Especialidad Lengua Inglesa

Profesora Auxiliar en la Filial de Ciencias Médicas: Comandante Manuel Piti Fajardo, San Cristóbal, Artemisa, Cuba.

MsC Dra. Kenia M. Piloto Tomes

Especialista de Primer Grado en Anestesiología y Reanimación

Profesora Instructor Hospital General Docente Comandante Pinares San Cristóbal, Artemisa, Cuba.

Dra. Aline Gracia Rodríguez

Residente de Primer Año de Anestesiologia y Reanimacion

Hospital General Docente Comandante Pinares San Cristóbal, Artemisa, Cuba.

Dr. Cirilo Piedra Torres

Residente de Primer Año de la especialidad de Medicina Interna

Hospital General Docente Comandante Pinares San Cristóbal, Artemisa, Cuba.