El Virus como enfermedad contagiosa

Introducción

Los segmentos genómicos del virus de la gripe A contienen entre 890 y 2340 bases. Todas las proteínas están codificadas en segmentos distintos, con excepción de las proteínas no estructurales (NS1 y NS2) y las proteínas MI y M2, cada una de las cuales se transcribe a partir de un segmento.

La glucoproteína NA forma un tetrámero y tiene actividad enzimática. La NA escinde el ácido siálico de las glucoproteínas, incluido el receptor celular. La escisión del ácido siálico de las proteínas del virión impide el agrupamiento y facilita la liberación del virus de las células infectadas, hasta tal punto que la NA es el objetivo de dos fármacos antivíricos, zanamivir y oseltamivir.

Los virus de la gripe A, B y C son los únicos miembros de la familia de los Ortomixoviridae, y solamente los virus de la gripe A y B provocan una enfermedad significativa en el ser humano. Las cepas del virus de la gripe B se designan en función de: 1) tipo; 2) origen geográfico, y 3) fecha de aislamiento. Las nuevas cepas del virus de la gripe A surgen como consecuencia de procesos de mutación y reordenamiento. Los cambios antigénicos menores resultantes de la mutación de los genes HA y NA se denominan variaciones genéticas. Este proceso sucede cada 2 a 3 años y provoca brotes locales de infecciones por los virus de la gripe A y B.

Por otra parte los paramixovirus producen algunas enfermedades importantes muy conocidas. El virus del sarampión provoca una infección generalizada potencialmente grave que se caracteriza por un exantema maculopapuloso (rubéola). Los virus paragripales causan infecciones de vías respiratorias superiores e inferior, principalmente en niños, como faringitis, laringotraqueitís, bronquitis, bronquiolitis y neumonía. El virus de la parotiditis origina una infección sistémica cuya manifestación clínica mas evidente es la parotiditis. El VRS ocacionas infecciones leves de las vías respiratorias superiores tanto en niños como en adultos, aunque en los recién nacidos puede provocar neumonías potencialmente mortales.

El virus respiratorio sinticial(VRS) que se aisló por primera vez de un chimpancé en 1956, es un miembro del genero Pneumovirus. A diferencia de los restantes paramixovirus, el VRS carece de las actividades de hemaglutinia y neuraminidasa. Es la causa más habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y niños pequeños. Infecta prácticamente a casi todos los sujetos con anterioridad a los 2 años de edad y durante toda la vida se producen reinfecciones, incluso entre los ancianos.

Los adenovirus son virus de ADN bicatenario con un genoma compuesto por unas 36.000 pares de bases cuyo tamaño es suficiente para codificar entre 30 y 40 genes.Estos se aislaron por primera vez en el 1.953 en un cultivo de células adenoides humanas.

A pesar de que algunos adenovirus (grupos A y B) se pueden transformar y son oncogénicos en células de roedores, en lascélulas humanas no se ha observado esta transformación como consecuencia de la infección por dichos virus. Los adenovirus del ser humano se difunden por transmisión de una persona a otra, principalmente por vía respiratoria o contacto feco-oral. Los adenovirus también se han asociado a una enfermedad similar a la tos ferina, invaginación en niños pequeños, cistitis hemorrágica aguda con disuria y hematuria en adultos jóvenes, trastornos musculoesqueléticos e infecciones genitalesy cutáneas.

CAPITULO I

Ortomiyxovirus

PROPIEDADES DEL VIRUS DE LA INFLUENZA

Los viriones de la gripe son pleomorfos, esféricos o tubulares (figura 1-1), con un diámetro variable de 80 a 120 nm. La envoltura contiene dos glucoproteínas, hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA), y su cara interna se reviste de las proteínas de la matriz (Mi) y de membrana (M2). El genoma de los virus de la gripe A y B está formado por 8 segmentos de nucleocápside helicoidal diferentes, en cada uno de los cuales hay un ARN de sentido negativo unido a la nucleoproteínas (NP) y la transcriptasa (componentes de la ARN polimerasa: PB1, PB2, PA) (tabla 60-1). El virus de la gripe C solamente posee siete segmentos genómicos.

Los segmentos genómicos del virus de la gripe A contienen entre 890 y 2340 bases. Todas las proteínas están codificadas en segmentos distintos, con excepción de las proteínas no estructurales (NS1 y NS2) y las proteínas MI y M2, cada una de las cuales se transcribe a partir de un segmento.

La HA forma un trímero en forma de punta; cada unidad es activada por una proteasa y se divide en dos subunidades que se mantienen unidas por un puente disulfuro (véase figura 6-8). La HA tiene diversas funciones: es la proteína de unión vírica que se une al ácido siálico de los receptores de la superficie celular epitelial; estimula la fusión de la envoltura a la membrana celular; hemaglutina (une y agrega) hematíes humanos, de pollo y de cobaya, y desencadena la respuesta protectora de anticuerpos neutralizantes. Los cambios que sufre la estructura de la HA como consecuencia de procesos de mutación son los responsables de los cambios menores («variaciones») y mayores («cambios») de la antigenicidad. Las variaciones se restringen al virus de la gripe A, y las distintas HA se denominan H1,H2, etc.

La glucoproteína NA forma un tetrámero y tiene actividad enzimática. La NA escinde el ácido siálico de las glucoproteínas, incluido el receptor celular. La escisión del ácido siálico de las proteínas del virión impide el agrupamiento y facilita la liberación del virus de las células infectadas, hasta tal punto que la NA es el objetivo de dos fármacos antivíricos, zanamivir y oseltamivir. La NA del virus de la gripe A también experimenta cambios antigénicos, y sus principales variantes reciben las denominaciones NI, N2, etc.

Las proteínas Mi, M2 y NP son específicas de tipo y, por tanto, se utilizan para distinguir los virus de la gripe A, B y C. Las proteínas Mi revisten el interior del virión y estimulan su ensamblaje. La proteína M2 forma un canal de protones en las membranas y estimula la pérdida de la envoltura y la liberación del virus. La proteína M2 del virus de la gripe A es un objetivo de los fármacos antivíricos amantadina y rimantadina.

Los virus de la gripe A, B y C son los únicos miembros de la familia de los Ortomixoviridae, y solamente los virus de la gripe A y B provocan una enfermedad significativa en el ser humano.

FIGURA 1-1. A. Modelo del virus de la gripe A. B.

REPLICACION VIRICA

La replicación vírica empieza con la unión de la HA a estructuras específicas de ácido siálico de las glucoproteínas de la superficie celular (figura 1-2). A continuación, el virus es internalizado en una vesícula recubierta y se transfiere a un endosoma. La acidificación del endosoma hace que la HA se pliegue sobre sí misma y exponga las zonas hidrófobas de la proteína que facilitan la fusión. Como consecuencia de ello, la envoltura vírica se fusiona a la membrana endosómica. El canal de protones creado por la proteína M2 favorece la acidificación del contenido de la envoltura e interrumpe la interacción entre la proteína Ms y la NP, para permitir la pérdida de envoltura y la transmisión de la nucleocápside al citoplasma.

La nucleocápside viaja hasta el núcleo donde se transcribe en ARN mensajero (ARNm). La transcriptasa del virus de la gripe (PA, PB1, PB2) utiliza moléculas de ARNm de la célula anfitriona como cebador para la síntesis de ARNm vírico. Para ello se apropia de la región del extremo metilado del ARN, secuencia que necesita para una unión eficaz a los ribosomas. Todos los segmentos del genoma se transcriben en ARNm con cabezas en sus extremos 5' y una cola de poliadenilo (poli-A) en el extremo 3' de cada una de las proteínas individuales, excepto los segmentos de las proteínas M y NS, que se conectan de distinta forma (utilizando enzimas celulares) para producir dos ARNm diferentes.

Los ARNm se traducen en proteínas en el citoplasma. Las glucoproteínas HA y NA son procesadas por el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi. La proteína M2 se inserta en las membranas celulares. Su canal de protones impide la acidificación de Golgi y otras vesículas, evitando así el plegado inducido por el ácido y la inactivación de la HA dentro de la célula. La HA y NA se transportan hacia la superficie celular.

Se fabrica un molde de sentido positivo para cada segmento de ARN, y el genoma de ARN de sentido negativo se replica en el núcleo. Los segmentos del genoma se transportan hacia el citoplasma y se unen a la polimerasa y proteínas NP para formar nucleocápsides que interaccionan con la proteína Mi que reviste las secciones de la membrana plasmática que contienen M2, HA y NA. Los segmentos del genoma se envuelven de forma aleatoria y cada virión contiene 11 segmentos. Este proceso produce una pequeña cantidad de viriones con un conjunto completo de los 8 segmentos genómicos y numerosas partículas defectuosas. Las partículas son antigénicas y también provocan interferencias, lo que puede limitar la progresión de la infección. El virus abandona la célula por gemación de manera selectiva desde la superficie apical como consecuencia de una inserción preferencial de la HA en esta membrana. El virus se libera aproximadamente 8 horas después de la infección.

FIGURA 1-2. Replicación del virus de la gripe A. Después de unirse (1) a receptores que contienen ácido siálico, el virus de la gripe es fagocitado y se funde con (2) la membrana de la vesícula. A diferencia de la mayoría de virus de ARN, la transcripción (3) y la replicación (5) del genoma se producen en el núcleo. Se sintetizan proteínas víricas (4), los segmentos de nucleocápsides helicoidales forman y se unen (6) a membranas revestidas de proteínas que contienen M2 y a las glucoproteínas HA y NA. El virus abandona la célula por gemación (7) de la membrana plasmática con 11 segmentos de la nucleocápside. (-), sentido negativo; (+), sentido positivo; RE, retículo endoplásmico.

PATOGENIA

La gripe se transmite de persona a persona a través de los núcleos goticulares que contienen los virus que proyectan los pacientes al ambiente al estornudar, toser o simplemente hablar. En tales circunstancias se forma un aerosol alrededor de los enfermos capaz de contagiar a las personas inmunizadas. En la actualidad se cree que el virus puede transmitirse por las manos u otros contactos personales e incluso a través de objetos.

Inicialmente el virus de la gripe establece una infección local de las vías respiratorias superiores. Para hacer esto, en primer lugar el virus se une y destruye las células secretoras de mucosidad, incluyendo las células del epitelio cilia y otras células epiteliales e incluso los alveolos y macrófagos, eliminando de esta manera el principal sistema defensivo y así penetran en ellas. La NA facilita el desarrollo de la infección cortando residuos de ácido siálico de la mucosidad para poder acceder al tejido. En el interior de las células respiratorias, los viriones inician los ciclos de replicación que duran de 4-6 horas. Siguen siendo liberadas horas después de la muerte celular, extendiéndose hacia las células adyacentes todavía sanas. Desde ellas es posible que los virus pasen a la sangre, dada la intensidad de las manifestaciones generales, sin embargo, la demostración de la viremia es excepcional, por lo que se ignoran los mecanismos a través de los cuales el virus los provoca. Con todo, en casos mortales se han aislado virus del bazo, hígado, ganglios linfáticos, riñones, músculos, corazón y el sistema nervioso.

INMUNIDAD

La infección por virus de la gripe provoca una respuesta inflamatoria en las células de las membranas mucosas en la que participan principalmente monocitos, linfocitos y un reducido número de neutrófilos. Hay edema submucoso. El tejido pulmonar puede presentar una afección de las membranas hialinas, enfisema alveolar y necrosis de los tabiques alveolares.

Las respuestas de interferón y citocícinas alcanzan su máxima intensidad casi al mismo tiempo que la infección en las secreciones nasales y son concomitantes a la fase febril del proceso infeccioso. Las respuestas mediadas por los linfocitos T son importantes para la curación y la inmunopatogenia. Sin embargo, la infección por el virus de la gripe reduce la función de los macrófagos y los linfocitos T obstaculizando la resolución inmunitaria del cuadro. Es interesante destacar que la curación suele preceder a la detección de anticuerpos en el suero o las secreciones.

La protección frente a las reinfecciones depende principalmente de la elaboración de anticuerpos frente a HA, aunque estos anticuerpos también confieren protección. La respuesta humoral es específica para cada cepa de virus de la gripe, aunque la respuesta inmunitaria celular es más general y capaz de reaccionar ante cepas del virus de la gripe del mismo tipo (virus de la gripe A o B). Entre los objetivos antigénicos de las respuestas de los linfocitos T figuran algunos péptidos de la HA, así como proteínas de la nucleocápside (NP, PB2) y la proteína M^ Las proteínas NP, PB2 y M1 difieren en los virus de la gripe A y B, pero no en distintas cepas de estos virus; por consiguiente, la memoria inmunitaria residente en los linfocitos T puede conferir una protección frente a una futura infección por cepas diferentes del virus de la gripe A o B.

Los síntomas y la evolución cronológica del cuadro están determinados por el interferón y las respuestas de los linfocitos T, así como por la magnitud de la pérdida de tejido epitelial. Normalmente la gripe es una enfermedad de resolución espontánea que rara vez afecta a otros órganos distintos del pulmón. Muchos de los síntomas clásicos «de la gripe» (p. ej., fiebre, malestar, cefalea y mialgias) son inducidos por el interferón. La reparación del tejido dañado se inicia en el plazo de tres a cinco días desde la aparición de los síntomas, aunque puede durar hasta un mes o más, en especial en los ancianos. La evolución cronológica de la infección por el virus de la gripe se ilustra en la figura 1-4

FIGURA 1-4. Evolución cronológica de la infección por el virus de la gripe A. El clásico «síndrome gripal» aparece en una fase precoz. Después puede producirse una neumonía como consecuencia de una patogenia bacteriana, patogenia vírica o inmunopatogenia.

EPIDEMIOLOGÍA

Las cepas de virus de la gripe A se clasifican en función de las cuatro características siguientes:

1. Tipo (A, B y C).

2. Lugar del primer aislamiento.

3. Fecha del primer aislamiento.

4. Antígeno (HA y NA)

Por ejemplo, una cepa actual de virus de la gripe se puede denominar A/Bangkok/1/79 (H3N2), lo que significa que se trata de un virus de la gripe A que se aisló por primera vez en Bangkok en enero de 19 79 y contiene antígenos HA (H3) y NA (N2).

Las cepas del virus de la gripe B se designan en función de: 1) tipo; 2) origen geográfico, y 3) fecha de aislamiento (p. ej., B/ Singapur/3/64), pero sin hacer ninguna mención específica a los antígenos HA o NA debido a que este virus no experimenta cambios antigénicos ni pandemias como el virus de la gripe A.

Las nuevas cepas del virus de la gripe A surgen como consecuencia de procesos de mutación y reordenamiento. La diversidad genética de este virus se basa en su estructura de genomas segmentados y su capacidad para infectar y multiplicarse en el ser humano y muchas especies animales (zoonosis), como aves y cerdos. También se producen virus híbridos por coinfección de una misma célula con diferentes cepas de virus de la gripe A, lo que permite que los segmentos del genoma se reagrupen al azar en nuevos viriones. El intercambio de las glucoproteínas HA puede generar nuevos virus que pueden infectar o no a las poblaciones humanas inmunológicamente desprotegidas. Por ejemplo, se aislaron viriones que habían sufrido reordenamientos genéticos a partir de un cerdo coinfectado por el virus de pato H5N1 y el virus humano H3N2, y el virus resultante era capaz de infectar al ser humano (figura 1-3).

Se ha postulado que esta reorganización constituye el origen de las cepas patógenas para el ser humano. A causa de la elevada densidad de población y la proximidad entre personas, cerdos, pollos y patos, se cree que China constituye el caldo de cultivo de los nuevos virus reorganizados, y el origen de muchas de las cepas pandémicas del virus de la gripe. En 1997 se aisló una cepa de un virus de gripe aviar (H5N1) en, al menos, 18 personas que provocó la muerte a 6 de ellas. En el año 2003 se ha registrado un brote semejante al anterior. Aunque el número de personas infectadas fue relativamente bajo, el virus H5N1 era peculiar debido a que no procedía de una reorganización genómica, se caracterizaba por una notable virulencia, y se transmitía de manera directa de las aves al ser humano. La gripe aviar se transmite a través de las heces de ave y no de una persona a otra. Los brotes de gripe aviar exigen la destrucción de todos los animales posiblemente infectados, como los 1,6 millones de pollos en Hong Kong, con el fin de eliminar el posible origen del virus. La posible combinación de un virus aviar híbrido con un virus de la gripe humano que pudiera dar lugar a una pandemia constituye un motivo de preocupación.

FIGURA -1-3. Ejemplo de reorganización de los fragmentos del genoma del virus de la gripe A. Diagrama del origen de un nuevo virus humano que sufre una mutación de H3N2 a H5N1. Un grupo de cerdos contrajo una infección por un virus de la gripe de pato y otro grupo de cerdos lo hizo por el virus de la gripe humana. En un momento dado, un cerdo sufrió una infección mixta por ambos virus, tos virus resultantes creados mediante la reorganización de los segmentos genéticos víricos se podían transmitir al ser humano e infectarlo.

Los cambios antigénicos menores resultantes de la mutación de los genes HA y NA se denominan variaciones genéticas. Este proceso sucede cada 2 a 3 años y provoca brotes locales de infecciones por los virus de la gripe A y B. Los cambios antigénicos mayores (cambios antigénicos) se deben a la reorganización de los genomas de distintas cepas, incluyendo cepas animales. Este proceso solamente sucede con el virus de la gripe A. A menudo, estos cambios aparecen relacionados con la aparición de pandemias.

Los cambios antigénicos son infrecuentes, pero sus consecuencias pueden ser devastadoras (tabla 1-1). Por ejemplo, un virus de la gripe A frecuente en 1947 era el subtipo H1N1. En 19 5 7 se produjo un cambio en ambos antígenos que dio lugar a un subtipo H2N2. En 1968 apareció el H3N2, y en 1977 el H1N1. La reaparición del H1N1 puso en peligro de padecer la enfermedad a los sujetos de edad inferior a 30 años. La exposición previa y una respuesta de anticuerpos de memoria confirieron protección a los miembros de la población de más de 30 años. Al contrario que el virus de la gripe A, el virus de la gripe B es predominantemente un virus humano y no sufre cambios antigénicos. La naturaleza antigénica cambiante del virus de la gripe garantiza el mantenimiento de una gran proporción de personas inmunológicamente desprotegidas y vulnerables (especialmente niños) en la población. El brote de gripe se puede identificar rápidamente por un elevado absentismo escolar y la- boral, y por el número de visitas a urgencias. En los climas templados se producen brotes anuales de gripe durante el invierno.

Afortunadamente el virus de la gripe solamente permanece en una comunidad durante períodos breves (4-6 semanas). La infección de la gripe se extiende rápidamente a través de las pequeñas gotitas respiratorias expulsadas al hablar, respirar y toser. El virus también puede sobrevivir en las superficies inertes incluso durante un día.

La población más vulnerable son los niños, y los que están en edad escolar son los que tienen más probabilidades de extenderla. La fase infecciosa precede a la aparición de los síntomas y dura mucho tiempo, especialmente niños. Los niños, las personas inmunodeprimidas (entre ellas, mujeres embarazadas), los ancianos y los individuos con problemas cardíacos y pulmonares (como los fumadores) son los que corren un mayor riesgo de padecer un cuadro grave, neumonía u otras complicaciones de la infección. Más del 90% de las muertes se dan en pacientes mayores de 65 años.

Se lleva a cabo un control exhaustivo de los brotes de gripe A y B con el propósito de identificar las cepas nuevas que se deberían incluir en las nuevas vacunas. La prevalencia de una cepa concreta de los virus de la gripe A y B varía cada año y refleja la desprotección inmunológica concreta de una población en ese momento. La vigilancia también se extiende a las poblaciones animales a causa de la posible presencia de cepas animales recombinantes de virus de la gripe A que pueden provocar pandemias humanas.

PATOLOGIA

Dependiendo del grado de inmunidad a la cepa del virus infectante y de otros factores, la infección puede ser desde asintomática hasta grave. Los pacientes con alguna enfermedad cardíaca respiratoria subyacente, los individuos con alguna deficiencia inmunitaria (incluso la asociada a la gestación) y los fumadores son más propensos a padecer un cuadro grave. Tras un período de incubación de 1 a 4 días, el «síndrome gripal» empieza con un breve pródromo de malestar y cefalea que dura unas horas. El pródromo va seguido por la aparición súbita de fiebre, escalofríos, mialgias intensas, pérdida de apetito y habitualmente una tos no productiva. La fiebre se mantiene a lo largo de un período comprendido entre 3 y 8 días, y a menos que se produzca alguna complicación, la recuperación se completa en el plazo de 7 a 10 días. La gripe en niños pequeños se parece a otras infecciones graves de las vías respiratorias, y provoca bronquiolitis, laringotraqueobronquitis, otitis media, vómitos, y dolor abdominal en los niños menores de 3 años y con una frecuencia menor, convulsiones febriles (tabla 1-2). Entre las complicaciones de la gripe se encuentra la neumonía bacteriana, miositis y síndrome de Reye. El sistema nervioso central también puede estar afectado. La enfermedad provocada por el virus de la gripe B es parecida a la enfermedad asociada al virus de la gripe A.

El virus de la gripe puede causar directamente una neumonía, aunque es más frecuente que favorezca una infección bacteriana secundaria que provoca bronquitis o neumonía. Los daños tisulares provocados por una infección progresiva de virus de la gripe en los alvéolos pueden ser extensos, lo que acaba provocando hipoxia y neumonía bilateral. Las infecciones bilaterales secundarias acostumbran a deberse a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus. Normalmente estas infecciones generan esputo que suele tornarse purulento.

A pesar de que generalmente la infección se limita al pulmón, algunas cepas de virus de la gripe pueden diseminarse a otros órganos en ciertos individuos. Por ejemplo, en los niños puede aparecer miositis (inflamación del músculo). La encefalopatía, aunque es rara, puede acompañar a un cuadro de gripe y puede ser mortal. La encefalitis posgripal aparece 2 a 3 semanas después de la resolución de la gripe. Va unida a síntomas de inflamación y rara vez es mortal.

El síndrome de Reye es una encefalitis aguda que afecta a los niños y aparece con posterioridad a diversas infecciones víricas febriles agudas, como la varicela y los cuadros provocados por los virus de la gripe A y B. Los niños tratados con salicilatos (aspirina) corren un riesgo mayor de padecer este síndrome. Además de la encefalopatía, hay una disfunción hepática. La tasa de mortalidad puede llegar a alcanzar el 40%.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de la gripe suele basarse en los síntomas característicos, la estación, y la presencia del virus en la comunidad. Las pruebas de laboratorio que distinguen el virus de la gripe de otros virus respiratorios e identifican subtipo y cepa confirman el diagnóstico (tabla 1-3)

Los virus de la gripe se obtienen de secreciones respiratorias. Generalmente el virus se aisla en cultivos celulares primarios de riñón de mono o en la estirpe celular de riñón canino Madin- Darby. A menudo, resulta difícil distinguir los efectos citopatológicos inespecíficos, aunque ya se pueden detectar a los 2 días (media de 4 días). Antes de que aparezcan los efectos citopatológicos, la adición de hematíes de cobaya puede poner de manifiesto la hemadsorción (la adhesión de estos hematíes a células infectadas que expresan HA). La adición de medios que contienen virus de la gripe a hematíes estimula la formación de un agregado gelatinoso debido a la hemaglutinación. Sin embargo la hemaglutinación y hemadsorción no son específicas de los virus de la gripe; los virus paragripales y otros también presentan esta capacidad.

Las técnicas más rápidas son capaces de detectar e identificar el genoma o los antígenos del virus de la gripe. Las pruebas antigénicas rápidas pueden detectar y distinguir el virus de la gripe A del B en un plazo inferior a 30 minutos. La reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa que utiliza cebadores genéricos de estos virus, se emplea para detectar y diferenciar ambos virus, y los cebadores dotados de una mayor especificidad se pueden aplicar para distinguir las distintas cepas, como H1N1. Los enzimoinmunoanálisis o los métodos de inmunofluorescencia se usan para detectar la presencia de antígeno vírico en células exfoliadas, secreciones respiratorias, o cultivos celulares, y poseen una mayor sensibilidad. La inmunofluorescencia, o la inhibición de la hemadsorpción o hemaglutinación (inhibición de la hemaglutinación [IH]) con anticuerpos específicos también son capaces de detectar y diferenciar las distintas cepas del virus de la gripe. Los estudios de laboratorio se emplean fundamentalmente con fines epidemiológicos.

TRATAMIENTO

Se gastan cientos de millones de dólares en paracetamol, antihistamínicos y otros fármacos similares para aliviar los síntomas de la gripe. El fármaco antivírico amantadina y su análogo rimantadina inhiben una fase del proceso de pérdida de la envoltura del virus de la gripe A, pero no afectan a los virus de la gripe B ni C. El objetivo de su actividad es la proteína M2. Tanto zanamivir como oseltamivir inhiben a los virus de la gripe A y B como inhibidores enzimáticos de la neuraminidasa. En ausencia de esta enzima, la hemaglutinina del virus se une al ácido siálico de otras partículas víricas para formar grumos, impidiendo así la liberación del virus. Zanamivir se inhala, mientras que oseltamivir se administra por vía oral en forma de comprimido. Estos fármacos son eficaces para la profilaxis y el tratamiento durante las primeras 24 a 48 horas tras el inicio de la infección por el virus de la gripe A. El tratamiento no puede impedir las posteriores fases inmunopatógenas de la enfermedad inducidas por el organismo anfitrión.

PREVENCIÓN, CONTROL E INMUNIZACIÓN

La transmisión aérea del virus de la gripe es casi imposible de limitar. Sin embargo, la mejor forma de controlar el virus consiste en la vacunación. La inmunización natural es el resultado de una exposición previa y confiere una protección de duración prolongada. La administración na vacuna de virus muertos que contenga las «cepas del año» y la profilaxis con fármacos antivíricos también pueden impedir la infección.

Cada año se prepara una vacuna basada en virus muertos (inactivados con formol). Las vacunas con virus enteros muertos se preparan a partir de virus cultivados en huevos embrionados que después se inactivan químicamente. También existen preparaciones de viriones tratados con detergentes y extractos de virus que contienen HA y NA. Lo ideal es que la vacuna incorpore antígenos de las cepas de los virus de la gripe A y B que serán prevalentes en la comunidad durante el invierno siguiente. Por ejemplo, la vacuna prevalente de gripe utilizada en 1992 y 1993 estaba formada por cepas de virus tipo A/Texas/91 (H1N1), tipo A/Pekín/89 (H3N2), y tipo B/Panamá/90. La vacuna se recomienda de forma rutinaria en las personas mayores de 50 años, los profesionales sanitarios, las embarazadas que se encontrarán en el segundo o tercer trimestre durante la estación de máxima incidencia de esta enfermedad, los individuos aquejados de una cardiopatía pulmonar crónica y otros sujetos. Las personas con alergia al huevo no deben recibir esta vacuna.

Asimismo, se ha comercializado una vacuna viva que se administra en forma de pulverizador nasal. La vacuna trivalente se compone de híbridos de los segmentos génicos HA y NA de distintas cepas del virus de la gripe con un virus donante maestro que se ha adaptado a un crecimiento óptimo a 2 5 °C. Esta vacuna provoca una protección más natural que comprende respuestas celulares, humorales y de inmunoglobulina (Ig) A secretora mucosa. En la actualidad, se recomienda la administración de esta vacuna en sujetos de edades comprendidas entre 5 y 50 años.

MEDIDAS ACTUALES

La ministra dijo que se ha detectado la presencia del virus del H1N1, debido a un brote epidémico que se ha localizado en el estado Mérida. En ese sentido, comentó que han procesado 25 muestras de pacientes sospechosos en los últimos 4 días, de las cuales 12 resultaron positivas. Explicó que existe un solo paciente hospitalizado en condición delicada y el resto recibe el tratamiento en sus casas. Sader dijo que es probable que las personas se contagiaran en Mérida por la celebración de la Feria del Sol, en la que unos 160.000 turistas visitaron Mérida.

Erróneamente estamos acostumbrados a denominar "gripe" a cualquier sindrome respiratorio que involucre congestión nasal, rinorrea (descarga de una secreción mucosa o serosa por la nariz), dolor de garganta, tos, con o sin fiebre y que la mayoría de las veces son causados por rinovirus diferentes de los causantes de la influenza.

Por el contrario, la influenza, la verdadera gripe, es una enfermedad respiratoria contagiosa, causada por los virus de la influenza, que puede variar de leve a grave e incluso provocar la muerte en ciertos casos. Ésta ataca el tracto respiratorio en los humanos (desde la nariz, pasando por garganta y los pulmones).

La gripe generalmente empieza de manera súbita e incluye los síntomas siguientes:

• Fiebre (por lo general alta)

• Dolor de cabeza

• Cansancio

• Tos

• Dolor de garganta

• Secreción o congestión nasal

• Dolores en todo el cuerpo

• Pueden presentarse diarrea y vómito, aun cuando estos síntomas son más comunes en los niños.

Mecanismo de propagación y contagio de la influenza o gripe:

La gripe se propaga a través de gotitas de saliva y secreciones respiratorias que son liberadas al ambiente al toser y al estornudar. Suele propagarse de persona a persona; sin embargo, en ocasiones, es posible que una persona se infecte al tocar algo que contiene el virus y tocarse luego la boca o la nariz.

Los adultos pueden infectar a otras personas desde un día antes de que se presenten los síntomas hasta 7 días después de contraer la enfermedad. Esto significa que usted puede transmitir la gripe a otra persona tanto antes de que se entere de que está enfermo como durante la enfermedad misma.

Millones de personas en los Estados Unidos (5 -20% de la población) se contagian de influenza anualmente. De ellos, más de 200.000 deben ser hospitalizados y cerca de 36.000 mueren por complicaciones de esta. Cualquier persona puede infectarse y pueden presentarse problemas severos a cualquier edad.

Distribución mundial de los virus de influenza

Si bien la mayoría de las personas con un buen estado de salud se recuperan de la influenza en 1 a 2 semanas sin complicaciones, algunas, como las de 3ra edad, los niños pequeños y aquellas que padecen ciertas afecciones crónicas de salud, tienen un mayor riesgo de complicaciones serias.

Las personas de más de 65 años, aquellas con cualquier enfermedad crónica, así como los niños pequeños son más propensos a tener complicaciones por influenza. Neumonía, bronquitis, sinusitis y otitis son ejemplos frecuentes de sus complicaciones. La gripe puede condicionar que problemas crónicos de salud empeoren; por ejemplo, pacientes asmáticos pueden experimentar crisis al contagiarse de gripe y pacientes con insuficiencia cardíaca pueden empeorar su condición desencadenado por la influenza.

Riesgos y complicaciones de la influenza o gripe:

Algunas de las complicaciones causadas por la gripe incluyen:

• La neumonía bacteriana.

• La deshidratación.

• El empeoramiento de enfermedades crónicas como:

• La insuficiencia cardíaca congestiva.

• El asma.

• La diabetes.

• Sinusitis y otitis medias.

Qué debe hacer si se enferma

Si le da gripe, descanse mucho, tome mucho líquido y deje de fumar y tomar bebidas alcohólicas. También puede tomar medicamentos que se venden sin receta para aliviar los síntomas de la gripe (no utilice ni les dé aspirina a niños o jóvenes con síntomas de gripe, especialmente si tienen fiebre). Si Usted sufre de hipertensión arterial, debe tener precaución con estos medicamentos, ya que por tener algunos vasoconstrictores en su composición pueden subir su tensión arterial.

Si es muy propenso a complicaciones por la gripe, debe consultar a su médico en cuanto comiencen los síntomas.

Entre las personas más propensas a complicaciones están las de 65 años de edad en adelante, las que tienen afecciones médicas crónicas, las mujeres embarazadas y los niños pequeños. Es posible que su médico le recomiende tomar un medicamento antiviral para ayudar con el tratamiento de la gripe.

Se han aprobado cuatro medicamentos antivirales  (amantadina, rimantadina, zanamavir y oseltamivir) [disponible sólo el último descrito en Venezuela dispensado sólo por mpps para gripe AH1N1] para el tratamiento de la gripe. El tratamiento dura 5 días y debe empezarse cuando mucho a los 2 días de haber aparecido la enfermedad; por lo tanto, si tiene síntomas similares a los de la gripe, busque atención médica lo antes posible.

Cómo prevenir la gripe:

La mejor manera de prevenir la gripe es vacunándose anualmente. En Venezuela contamos con 2 vacunas:

• La "vacuna contra la gripe" de inyección intramuscular – una vacuna (elaborada con virus inactivados o muertos) que se administra mediante inyección INTRAMUSCULAR en el brazo. Este tipo de vacuna es recomendada para personas de más de 6 meses de edad, tanto las sanas como aquellas con afecciones médicas crónicas.

Partes: 1, 2