Paramixovirosis de las palomas

Generalidades

La enfermedad de Newcastle (EN) o Paramixovirosis es una virosis contagiosa producida por un ARN-virus, que afecta a aves domésticas (gallinas, patos, palomas, etc) y silvestres (lechuzas, águilas, buitres, tucanes, etc). Es clasificado en el género Avulavirus de la subfamilia Paramyxovirinae, familia Paramyxoviridae y orden Mononegavirales [1,2]. Cuando la enfermedad se desarrolla de forma rápida predominan síntomas septicémicos y las aves mueren en poco tiempo sin evidenciar síntomas claros que hagan sospechar de Paramixovirosis [3]. Sin embargo, cuando su evolución es lenta se destacan signos de encefalomielitis (inflamación del sistema nervioso central) como parálisis, problemas del equilibrio, dificultades para comer y beber, temblores y tortícolis entre otros [2].

Sentiés-Cué [4] afirma que todas las aves domésticas son susceptibles, principalmente las galliformes (gallinas, pavos, faisanes, codornices). La EN en su forma velogénica es una de las enfermedades aviares mas contagiosas y devastadoras en el mundo.

Existen nueve serogrupos de Paramixovirus aviares (1-9). La EN es causada por infección de algunos de los Paramixovirus aviares serogrupos 1 (PMVA-1). Los Paramixovirus son partículas virales pleomórficas, envueltas; miden entre 100-500 nm, no segmentadas, y tienen una sola cadena de ARN. Su forma redondeada o filamentosa, con proyecciones sobre la nucleocapside que le dan aspecto de "espina de pescado" [4].

Los Paramixovirus se inactivan a temperaturas de 56° C/3 horas o 60° C/30 minutos, y a pH ácidos = 2, al ser virus envueltos se inactivan con éter, formol, fenoles, hipoclorito de sodio al 6% (cloro doméstico), clorhexidina, y agentes oxidantes. Sobreviven por largos periodos a temperatura ambiente, especialmente en las heces y materia orgánica [4].

Clasificación [5].

Algunos Paramixovirus cuando son inoculados en embriones de pollo pueden causar su muerte. Dependiendo del tiempo que transcurra para que los embriones de pollo mueran después de ser inoculados, los PMVA-1 se han clasificado en:

Cepas lentogénicas: muerte embrionaria en más de 90 horas.

Cepas mesogénicas: muerte embrionaria entre 60 y 90 horas.

Cepas velogénicas: muerte embrionaria en menos de 60 horas.

Índice de patogenicidad intracerebral en pollos (IPIC):

Cepas con un IPIC = 0.7 causan EN.

Cepas mesogénicas y velogénicas tienen un IPIC = 0.7.

Los patotipos de los Paramixovirus incluyen: velogénica viscerotrópica, velogénica neurotrópica, mesogénica, lentogénica y subclínica entérica.

La enfermedad de Newcastle, en base a la definición de la Organización Internacional de Epizootiología (OIE), es causada por cepas con un índice de patogenicidad intracerebral = 0.7 (cepas mesogénicas y velogénicas), o por cepas con múltiples aminoácidos esenciales (por lo menos tres argininas o lisinas) entre las posiciones 113 y 116 de la proteína F.

Empleando anticuerpos monoclonales y técnicas moleculares se han diferenciado cepas clásicas de pollos o Paramixovirus aviares (PMVA 1) y cepas de paramixovirus de palomas (PMVP 1) [6]. Recientes análisis de la talla del genoma, así como el estudio de las secuencias de los genes de la proteína F y de la ARN polimerasa ARN dependiente L han revelado dos clases diferentes dentro del serotipo 1 del VEN: clase I y clase II. Se plantea que el subgrupo de los PMVP 1 se incluye dentro de la clase II [7,8,9].

Smietanka y Minta [10] reportan el aislamiento de Paramixovirus tipo 1 de palomas (PMVP-1) en un grupo de palomas ornamentales en Polonia en 2010. Los PMVP-1/Poland/H2/10 muestra la secuencia de aminoácidos en el sitio de escisión de F2/F1 112KRQKRF117 es decir, típica de las cepas virulentas. A pesar de tener el patrón de unión del anticuerpo monoclonal típica de las variantes de las palomas PMVP-1 (grupo antigénico "P"), agrupado en 4 bis sublinaje genéticos, que se suele asociar con PMV-1 aislados de aves de corral.

También Krapez et al. [11] informan de su trabajo en Eslovenia entre 2000 y 2008 planteando que el análisis filogenético indica que para el caso de la paloma eslovena con Paramixovirus tipo 1 (PMVP-1) los virus no se agrupan en conjunto, sino que se dividen en dos grupos: 4BI y 4bii – 4b de sublinaje. Nueve cepas eslovenas fueron colocadas en el grupo 4bii. Cinco cepas de otros agrupados junto a PMVP-1 del grupo 4BI. La secuencia del sitio de fusión corte de la proteína de todas las cepas eslovena era típico para patógena PMVA-1. El motivo 112RRQKRF117 estuvo presente en las cepas del grupo 4bii, mientras que las cepas del grupo 4BI muestra el motivo 112GRQKRF117.

Dortmans et al. [12], explican cómo algunos paramixovirus tipo 1 de palomas (PMVP-1) presentan cepas de baja virulencia en los pollos, a pesar de su fusión (F) de proteínas multi-sitio de escisión básica. Para dilucidar las bases moleculares de la baja patogenicidad de estas cepas, se construyó una enfermedad infecciosa de larga duración clon de cADN de PMVP-1 cepa AV324. Esta cepa es no virulenta para los pollos, aunque su proteína F contiene el motivo virulencia típica (112) RRKKRF (117). Mediante el uso de la genética inversa, se intercambiaron los genes de F AV324 y un virus patógeno de la enfermedad de Newcastle (VEN) de la cepa (Herts) y evaluaron los virus quiméricos recuperados para su patogenicidad en un día de edad los pollos y en huevos embrionados. Estos resultados muestran que la proteína F del AV324, y probablemente los de similares PMVP-1 cepas, no son funcionalmente diferentes de las cepas virulentas de VEN y que la diferencia en la patogenicidad debe ser determinada por otros factores.

Historia

En 1926 se presentó en la Isla de Java una enfermedad, producida por un virus, que afectaba a aves de corral ocasionando numerosas pérdidas. En el otoño de ese mismo año un barco transporta la enfermedad hasta la ciudad inglesa de Newcastle.

En 1952 se informa de la difusión mundial de este padecimiento. En un principio se pensó, por la similitud entre los síntomas, que este mal era peste aviar.En 1950 queda claro que la enfermedad de Newcastle o peste aviar atípica es una virosis aviar, independiente, por tanto, de la peste aviar clásica.

Hasta el 1970 se consideraba que las palomas resistían de forma natural a esta enfermedad. No obstante, a partir de 1980 se describe en numerosos palomares de los países europeos (España, Holanda, Bélgica, Portugal, Reino Unido), un nuevo trastorno, que finalmente acaba reconociéndose como enfermedad de Newcastle o Paramixovirosis.

En 1987, Guy Brasseur (citado por Navarro [13]) escribe acerca de la Paramixovirosis: "Se trata de una enfermedad en plena evolución. El virus se adapta a todos los lugares, se multiplica fácilmente y se extiende como una nube nociva por todo el planeta. Los años venideros no serán mejores y la única posibilidad de detener al virus será la vacunación total y regular de cada colonia".

Por lo menos se han informado de tres panzootias mayores de EN en los últimos 80 años. La primera sucedió en Indonesia e Inglaterra durante los años 20 [14], la segunda se identificó en Europa a finales de los 60 pero se pensaba que había sido originada en Asia [15] y la tercera panzootia donde se involucra una variante adaptada a paloma (Paramyxovirus aviar serotipo 1) probablemente se originó en el Medio Oriente y se descubrió durante los años ochenta [16] y actualmente continúa alrededor del mundo [14, 17].

Aunque no parece razonable adoptar un tono tan catastrofista, éste, quedaría justificado si así se consigue concientizar al aficionado de que esta enfermedad, por ser de origen vírico, solo se puede controlar previniendo su aparición mediante vacunas.Tratamiento etiológico (es decir que ataque a la causa directa de la enfermedad) no existe, e incluso muchos países prohíben su terapia sintomática, ya que así lo único que se logra es favorecer la difusión de esta grave entidad [13].

Transmisión de la enfermedad

La transmisión se establece por contacto directo con aves enfermas, a partir de sus secreciones oculares, respiratorias y digestivas, heces y orina. Es importante considerar la posibilidad de que aves infectadas puedan no presentar signos de enfermedad (infección inaparente o subclínica), aunque por ser portadoras del virus lo diseminen, infectando así a otros ejemplares. Existe un contagio indirecto, a través de restos de plumas, comida y agua, camas o aire contaminados. Por tratarse de un virus muy resistente al medio ambiente, se deben establecer medidas higiénicas severas en los palomares afectados para evitar contagios vía indirecta. La entrada en el palomar de aves silvestres, así como de personas procedentes de palomares cuyas condiciones higiénico-sanitarias no estén garantizadas, podría suponer otra fuente de contaminación [13].

Sentiés-Cué [5] explica como la EN se transmite por contacto directo con aves infectadas, las cuales eliminan el virus a través de las secreciones oculares, respiratorias, orales y heces dependiendo de los órganos en los cuales el virus se multiplique, lo cual puede variar con el patotipo viral; que a través de las heces se elimina gran cantidad de partículas virales. La infección puede ocurrir por vía respiratoria (inhalación), por ingestión (ruta fecal/oral), o por contacto con membranas mucosas principalmente la conjuntiva.

Continúa informando que las aves infectadas eliminan el virus durante el periodo de incubación, durante la etapa clínica, y durante la convalecencia por un periodo limitado.

Existen reportes de aislamientos del virus de la EN en embriones de pollo provenientes de parvadas infectadas, aunque no se ha esclarecido si los embriones se infectaron a través del cascarón por contaminación fecal o por vía vertical. Sin embargo, se ha demostrado que cepas vacunales como La Sota están presentes en la mayoría de los órganos reproductores después de la vacunación. Hay reportes de aislamiento del virus de la EN a partir de la progenie de parvadas infectadas.

Además la EN puede ser diseminada por aves silvestres, aves mascotas, aves de combate, alimento contaminado, gente que tiene contacto con aves infectadas y fómites contaminados movidos por gente.

En investigaciones epidemiológicas se reporta que varios de los brotes de EN son producto de diseminación por humanos, posterior a una o dos introducciones primarias. Sin duda alguna, humanos y los artículos transportados por humanos representan el mayor riesgo de diseminación de la EN. Roedores, perros, gatos, moscas pueden ser vectores mecánicos. Existe la posibilidad de que aves silvestres y acuáticas sean reservorios de patotipos lentogénicos de PMVA-1 y que subsecuentemente esos virus puedan mutar a patógenos una vez que infectan a las aves domésticas. Y una vez que parvadas domésticas se han infectado la diseminación de la enfermedad puede ocurrir por movimiento de aves, contacto con otros animales, movimiento de subproductos avícolas, a través del aire, alimento contaminado, o por de agua de bebida y vacunas.

Aves susceptibles infectadas eliminan virus durante el periodo de incubación. Es importante señalar que aves vacunadas, asintomáticas, excretan virus después de haber sido expuestas frente a cepas patógenas. En brotes recientes la transmisión aérea no ha tenido relevancia, siendo el movimiento de aves infectadas, de gente y fómites contaminados las causas más probables de diseminación de la EN.

Muchas especies de aves constituyen un factor importante en la contaminación por sus heces fecales en las fuentes de agua de beber y las cosechas agrícolas. También porque entran en contacto directo con las aves domésticas y esto permite la transmisión directa de los agentes infecciosos, sobre todo cuando las unidades avícolas no son debidamente protegidas con puertas de entrada [18].

En el Reino Unido, se recomienda desde el descubrimiento de PMVP-1 en la paloma urbana americana y otras poblaciones de palomas, que merecen una investigación continuada por la posible contaminación del alimento a partir de excrementos de palomas no vacunadas [19].

Patogenia y síntomas

En Arabia Saudita durante los meses de febrero y marzo de 1992, la Parimixovirosis tipo-1 en las palomas se manifestó con un 60 % de morbilidad y 40 % de mortalidad [20].

Según Navarro [13] los virus contactan con células de las mucosas conjuntivales, oral y nasal (tras penetrar por los orificios naturales) donde se multiplican. Tres días después de la entrada de los virus en las aves, éstas eliminarán secreciones con poder infectante hacia el exterior. Así, inicialmente podrá observarse, tras un periodo de incubación variable, inapetencia, fiebre (44 ºC), apatía, tumefacción conjuntival acompañada de epífora (lagrimeo), irritación bucal y faríngea con exudación de un moco viscoso, y disnea (dificultad respiratoria) con emisión de sonidos sibilantes al respirar. Esta fase respiratoria suele ser poco significativa en las palomas y puede pasar inadvertida.

Ya en una fase más avanzada de la enfermedad, el virus penetra en el torrente circulatorio diseminándose por todo el organismo. No obstante, el virus manifiesta una preferencia por los sistemas digestivo y nervioso, donde se multiplicará rápidamente produciendo una diarrea acuosa que será el origen de una marcada caquexia en los enfermos, y todo tipo de alteraciones nerviosa: andar incierto o dando volteretas, tortícolis con un giro del cuello a veces de hasta de 180 grados, parálisis de extremidades y ataques convulsivos. También se describe descoloramiento del iris [13].

En los casos agudos según lo planteado por Navarro [13] y Laredo [2] la enfermedad puede terminar con la vida del ave en 2-4 días, siendo la mortalidad de un 90 a un 100 %. En casos sobreagudos la muerte acontece en horas, donde aparecen fallecidos de un día para otros en ejemplares aparentemente sanos. En casos crónicos predominan trastornos de tipo nervioso que aunque no suelen conducir a la muerte, persisten como secuelas irrecuperables que arruinarán la carrera deportiva de los palomos enfermos.

Por último Navarro [13] agrega que los trastornos nerviosos son muy característicos: temblores de cabeza, tortícolis: cabeza invertida y parálisis: de un ala, de las dos (la paloma no puede subir a su nido) y/o de las patas con trastornos de equilibrio: paso titubeante, tendencia a caerse hacía atrás o hacia un lado y trastornos de la vista: las palomas pican al lado de los granos, es decir, que no tienen perspectiva.

Por su parte Pearson et al. [21] afirman que palomas inoculadas con el Paramyxovirus-1 desarrollaron la enfermedad clínica idéntica a lo descrito para la infección natural; el tiempo promedio de muerte para las palomas inoculadas era 9.5 días, con un rango de 4 a 25. Lesiones primarias observadas en la necropsia eran gastroenterocolitis y necrosis pancreática.

En el 1992 Barton et al. [22] informan de un brote de diarreas y trastornos nerviosos observados en palomas de competencias en California a causa de Paramixovirosis tipo 1 (PMVP-1). Los signos clínicos predominantes fueron: polidipsia, ataxia, falta de equilibrio, tortícolis, temblores de la cabeza, incapacidad para volar y diarrea que no respondía a la terapia. Las lesiones anatomopatológicas macroscópicas eran a menudo inaparentes o inespecíficas. Histopatológicamente fue significativo las nefritis intersticiales, nefrosis tubular crónica, infiltración de células plasmáticas y linfocítica del parénquima renal, hepático y pancreático así como la presencia de encefalitis focal no supurada.

Kaleta [23] y Zanetti et al. [24] añaden que tanto con la inoculación experimental intramuscular de Paramixovirus-1 así como aquellas palomas enfermas de forma natural en un hábitat urbano se les producen señales clínicas de poliuria, ataxia, temblor, parálisis de las alas y en ocasiones también tortícolis.

Se pueden presentar ciertas formas menos típicas de la enfermedad como la aparición repentina de trastornos nerviosos sin diarrea previa o la presencia de diarrea sin síntomas nerviosos. Esto puede suceder cuando las palomas han sido vacunadas hace mucho tiempo. En ese caso, su grado de resistencia (inmunidad) irá atenuándose con el paso del tiempo y se ha hecho demasiado débil para impedir que el virus se multiplique en el intestino. No obstante, tiene todavía resistencia suficiente para evitar su transmisión por la sangre y el cerebro [13].

Tratamiento

Harlin [25] y Kapczynsk et al. [26] consideran que la vacuna en las palomas debe ser la terapia más adecuada para prevenir la presencia de Paramixovirosis y así disminuir la circulación viral; no obstante, aunque en muchos países se mantiene la vacunación sistemática, no existe ninguna fórmula para el control de la enfermedad en palomas silvestres que frecuentemente tienen el contacto con el traspatio y unidades avícolas [27].

La vacunación se usa ampliamente [28], siendo el método preventivo recomendado. Hay varios tipos de vacunas pero la más eficiente y ampliamente empleada es la vacuna llamada "B1", vacuna de virus vivo atenuado y la tipo "La Sota". Las vacunas se pueden aplicar en forma de gota nasal u ocular, en el agua de bebida o en aerosol.

Los Estados Unidos son considerados actualmente libres de EN. Debido a los programas de control de enfermedad para prevenir la reintroducción de EN en las unidades avícolas domésticas que incluyen la vacunación y cuarentena de aves importadas [29,30].

Una nueva vacuna para proteger las aves contra la enfermedad de Newcastle se elaboró por científicos del Servicio de Investigación Agrícola (SIA) en Athens, Georgia de la agencia principal de investigaciones científicas del Departamento de Agricultura de EEUU. El nuevo fármaco, se basa en la tecnología de la genética reversa, contiene una parte de un virus semejante al virus silvestre de la enfermedad de Newcastle. La vacuna no solo reduce la mortalidad y gravedad de los síntomas en las aves, sino que también disminuye la propagación del virus [31].

Muchas vacunas son principalmente inactivadas y utilizan adyuvantes acuosos y oleosos. Se emplean cepas clásicas de pollos o cepas de palomas para su producción [32].

Bönner et al. [33] apuntan que la inmunización subcutánea de palomas de fantasía y de competencias con vacunas inactivadas a base de aceite, protege contra todas las manifestaciones clínicas causadas por el paramixovirus tipo 1. La correcta aplicación de la vacuna en ocasiones puede resultar en el desarrollo de granulomas o lesiones como abscesos en el sitio de la aplicación de la vacuna. Sin embargo a pesar de la protección que brinda la vacuna, se conoce que existe una proporción variable de las palomas vacunadas que no reaccionan con la formación de anticuerpos detectables en suero, se producen granulomas y abscesos sin poder dar explicación a la patogénesis presente.

En Cuba también se elabora un nuevo tipo de vacuna con aplicación subcutánea en la región inguinal a nivel del pliegue del muslo, fue recomendada por el médico y los criadores de palomas de la Federación Colombófila de Cuba. Ellos utilizan esta vía sin producir daños o tener alguna repercusión en el desempeño de los ejemplares vacunados. La vía le permite aumentar la dosis aplicando un esquema monofásico que presupone un menor estrés a las palomas, así como ahorro de tiempo y materiales [34].

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Autor:

DMV Nelson Antonio Izquierdo Pérez PhD

Profesor de Anatomía Patológica.

Departamento de Morfofisiología de la Facultad de Ciencias Agropecuarias, Universidad de Camagüey, CUBA.

DMV Emilia María Rivas Aguiar

Instituto de Medicina Veterinaria Provincial, Camagüey, CUBA