La hemiplejia

Basándonos en lo que son patologías sabemos que una lesión o enfermedad del sistema nervioso pueden afectar la capacidad para mover una parte específica del organismo. Donde podemos encontrar lo que son:

• La cuadriplejía y la paraplejía son principalmente causadas por lesiones en la médula espinal; en la cual sabemos que la médula espinal es el nervio más grande del cuerpo. Pero, ambas pueden ser causadas por enfermedades del sistema nervioso.

• La Hemiplejia es una parálisis espástica o flácida de un lado del cuerpo y sus dos extremidades, limitada por la línea media adelante y atrás, causado por una lesión en un hemisferio cerebral. Cuando se afecta el VII nervio craneal central se complementa con hemiplejia faciocorporal, que puede ser derecha o izquierda. Cuando existe movilidad parcial de las extremidades se le denomina hemiparesia.

Las lesiones cerebro-vasculares se presentan en el ser humano sin discriminación de sexo, raza o edad, las causas suelen ser de diversos orígenes. Cuando se presentan dichas lesiones, es posible que se presente pérdida total o parcial de la comunicación entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. Las hemiplejías son enfermedades causadas por accidentes cerebro-vasculares en las cuales la persona afectada pierde la capacidad de movimiento de un hemi-cuerpo, viéndose afectadas las extremidades superiores e inferiores del lado izquierdo o derecho pendiendo específicamente del caso que se presente. Este tipo de personas en el mayor número de los casos se recupera mediante la aplicación de terapias dirigidas por especialistas, por medio de las cuales se puede recobrar total o parcialmente la capacidad motora de los miembros afectados.

CAPÍTULO I

Conceptos de anatomía y fisiología.

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El encéfalo tiene cuatro regiones: cerebro, diencéfalo, troncoencéfalo y cerebelo. Los hemisferios cerebrales están divididos en los lóbulos frontales, parietales, temporales y occipitales.

Las células más importantes son las neuronas. Estas tienen un cuerpo celular y axones que son fibras que conducen impulsos y conectan distintos sectores.

La agrupación de los cuerpos neuronales forman la materia gris que se localiza especialmente en la corteza del cerebro y el cerebelo, los ganglios basales, el tálamo y el hipotálamo(estos dos últimos forman parte del diencéfalo).

La materia blanca está formada por los axones neuronales que están cubiertos por mielina -que da el color blanco- y permite que el impulso viaje más rápido.

Por la cápsula interna pasan fibras mielinizadas procedentes de distintas regiones de la corteza cerebral en dirección al troncoencéfalo, el cual está formado por el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo.

En el lóbulo frontal está la corteza motora que controla los movimientos voluntarios y la formación de palabras (área de Broca). En el lóbulo parietal se registran los datos sensoriales: interpretación de sensaciones táctiles (dolor, tacto, presión, temperatura, discriminación entre dos puntos). En el lóbulo temporal se interpretan los sonidos y la comprensión del lenguaje hablado y escrito (área de Wernicke). El lóbulo occipital es el centro principal de la visión y cada hemisferio recibe información de la mitad temporal de la retina del ojo ipsilateral y de la mitad nasal de la retina del ojo contralateral (la decusación de las fibras ocurre a nivel del quiasma óptico).

Tanto en el lóbulo frontal como en el parietal, adyacentes a la cisura central (de Rolando) se dispone el umúnculo motor y el sensorial respectivamente. En ellos se representa la figura humana en una forma invertida, quedando las piernas hasta las rodillas, en el lado del surco interhemisférico y el resto del cuerpo en la superficie cortical, hacia la cisura lateral (de Silvio).

La memoria, especialmente la de corto plazo y la capacidad para almacenar y recuperar información depende del sistema límbico.

El cerebelo está formado por dos lóbulos interconectados por el vermis. Tiene una función importante en el tono muscular, la coordinación de los movimientos y, junto con el sistema vestibular, en el equilibrio.

El encéfalo y la médula espinal están cubiertos por las meninges. La inflamación de ellas lleva a una meningitis. El líquido cefaloraquídeo (LCR) fluye desde los ventrículos laterales en el interior del cerebro, hacia el tercer y cuarto ventrículo y luego sale al espacio subaracnoídeo, en dónde se reabsorbe. Cualquier dificultad que se presente en el fluir del LCR puede llevar a una hidrocefalia (dilatación de los ventrículos). El encéfalo se encuentra contenido en una estructura ósea rígida como es el cráneo. Una hipertensión endocraneana se puede producir por tumores, sangramientos, edema o hidrocefalia obstructiva.

La médula espinal es una formación cilíndrica de tejido nervioso contenida en el canal vertebral y se divide en cinco regiones: cervical, torácica (o dorsal), lumbar, sacra y coxígea. Su extremo inferior llega hasta las vértebras L1-L2 desde dónde se continúan las raíces lumbares y sacras formando la cauda equina (o cola de caballo). Los núcleos de materia gris que agrupan los cuerpos neuronales están en el centro de la médula espinal distribuidos en forma de una letra "H" o como alas de mariposa, con dos astas anteriores y dos posteriores. Alrededor de esta formación se disponen los tractos de fibras nerviosas que conectan el encéfalo con el sistema nervioso periférico.

• EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

• Los nervios craneanos: son doce pares y sus principales funciones son:

• Los nervios periféricos: de la médula espinal salen treinta y un pares de nervios: 8 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coxígeo. Cada nervio tiene una raíz anterior (ventral) que lleva las fibras motoras y una raíz posterior (dorsal) que lleva las fibras sensitivas. Las raíces anteriores y posteriores se fusionan para formar nervios espinales cortos (de menos de 5 mm) los que a su vez se unen a otros similares para formar los nervios periféricos.

Las fibras sensoriales llevan los impulsos desde receptores ubicados en la piel, mucosas, músculos, tendones o vísceras. Entran por las raíces posteriores y hacen sinapsis con neuronas sensitivas secundarias que llevan los impulsos en dirección al cerebro. Algunos impulsos hacen sinapsis directa con neuronas motoras y dan lugar a reflejos espinales como son los reflejos tendíneos.

Las fibras motoras proceden de neuronas motoras superiores ubicadas en la corteza cerebral; estas bajan por los tractos corticoespinales y en las astas anteriores de la médula espinal hacen sinapsis con neuronas motoras inferiores. Los axones de estas neuronas salen por las raíces anteriores de la médula, se integran a nervios periféricos y llegan a la unión neuromuscular (placa motora). Al llegar el impulso nervioso a este sitio, se estimula el músculo.

• REFLEJOS ESPINALES

Los reflejos tendíneos profundos son reflejos involuntarios que en su forma más simple involucran una fibra aferente (sensorial) y una eferente (motora), con una sinapsis entre ellas. Para provocar el reflejo se da un golpe en el tendón del músculo (que previamente se ha estirado un poco), y se genera un impulso sensorial aferente que hace sinapsis con neuronas motoras que inervan el mismo músculo y que se ubican en el asta anterior de la médula espinal. El impulso motor vuelve por las raíces anteriores, nervio periférico y al llegar a la unión neuromuscular se estimula el músculo.

Estos reflejos se localizan en distintos niveles de la médula espinal (p.ej.: reflejo del bíceps en el brazo: C5-C6; reflejo rotuliano: L2-L4).

Otros reflejos son los cutáneos abdominales y los plantares que se desencadenan estimulando la piel.

• LAS VÍAS MOTORAS

Se distinguen tres tipos de vías motoras que conectan con las células de las astas anteriores: vía piramidal, sistema extrapiramidal y sistema cerebelar.

• Vía piramidal o tractos corticoespinales. Los movimientos voluntarios se generan en la corteza motora del cerebro. Las fibras motoras de los tractos corticoespinales (vía piramidal) viajan hasta la región más baja del bulbo raquídeo en donde la mayoría de las fibras cruzan hacia el lado contralateral y continúan hacia abajo por los tractos corticoespinales laterales hasta hacer sinapsis con células del asta anterior o con neuronas intermedias. Gracias a los impulsos que viajan por estas vías se generan los movimientos voluntarios, incluyendo aquellos más complejos, delicados, y que implican destreza. Esto se logra estimulando determinados grupos musculares e inhibiendo a otros. También existen impulsos que inhiben el tono muscular, que es una tensión leve que se mantiene sobre los músculos normales, incluso cuando están relajados (es importante tener esto presenta ya que cuando se dañan las vías piramidales aparece hipertonía después de un tiempo). Las fibras de la corteza motora que conectan con neuronas motoras inferiores de los nervios craneales forman los tractos corticobulbares (o corticonucleares).

• El sistema extrapiramidal. Este es un sistema muy complejo que incluye vías motoras entre la corteza cerebral, los ganglios basales, el troncoencéfalo y la médula espinal, y que actúa separado de los tractos corticoespinales. Ayuda a mantener el tono muscular y a controlar los movimientos del cuerpo, especialmente movimientos gruesos automáticos como caminar.

• El sistema cerebeloso. El cerebelo recibe información sensorial y motora y coordina la actividad muscular, mantiene el equilibrio y ayuda a controlar la postura.

Estas tres vías motoras superiores afectan los movimientos sólo a través de las neuronas motoras inferiores, la llamada "vía final común". Cualquier movimiento, ya sea que se inicie voluntariamente en la corteza, "automáticamente" en ganglios basales, en forma refleja en receptores sensoriales, deben últimamente traducirse en acción por la vía de las células de las astas anteriores.

Cuando se daña una vía piramidal, sus funciones se reducen o se pierden por debajo del nivel de la injuria. Una extremidad afectada se debilita o se paraliza, y movimientos complicados o delicados se efectúan en forma deficiente. El tono muscular aumenta y los reflejos tendíneos profundos se exageran. Si el tracto se daña por debajo de la decusación en el bulbo raquídeo el déficit motor ocurre en el mismo lado del cuerpo (ipsilateral). Si el daño ocurre por arriba de la decusación, el déficit motor ocurre en el lado opuesto (contralateral). Si la lesión es en el troncoencéfalo y afecta tractos corticoespinales y núcleos de nervios craneales, como el facial, puede aparecer una parálisis alterna (p.ej.: parálisis facial ipsilateral y hemiplejía contralateral).

El daño de neuronas motoras inferiores produce debilidad o parálisis ipsilateral, pero en estos casos el tono muscular y los reflejos están disminuidos. Además se produce atrofia muscular y pueden aparecer fasciculaciones (movimientos irregulares y finos de pequeños grupos de fibras musculares).

Las enfermedades del sistema extrapiramidal y del cerebelo no producen parálisis, pero son invalidantes. El daño al sistema extrapiramidal (específicamente los ganglios basales) produce cambios en el tono muscular (habitualmente aumentándolo), alteraciones de la posición y la marcha, un enlentecimiento o falta de movimientos espontáneos y automáticos (bradiquinesia o bradicinesia), y diversos movimientos involuntarios. El daño del cerebelo altera la coordinación, la marcha, el equilibrio y disminuye el tono muscular.

• LAS VÍAS SENSORIALES.

Los impulsos sensoriales participan en los reflejos espinales -como ya se vio-, pero también participan en las sensaciones conscientes.

Un complejo sistema de receptores sensoriales registra impulsos de estímulos externos, la posición del cuerpo, procesos internos como la presión arterial. Fibras sensitivas registran sensaciones como dolor, temperatura, posición, tacto. Viajan por los nervios periféricos y entran a la médula espinal por las raíces posteriores. Los impulsos llegan a la corteza sensorial del cerebro ya sea por la vía de los tractos espinotalámicos o por las columnas posteriores.

Las fibras que llevan el dolor y la temperatura entran a las astas posteriores y hacen sinapsis con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan al lado opuesto y suben por lostractos espinotalámicos.

Las fibras que conducen las sensaciones de posición y vibración pasan directamente a las columnas posteriores de la médula y suben hasta el bulbo raquídeo en dónde hacen una sinapsis con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan hacia el lado opuesto y se dirigen al tálamo.

Las fibras nerviosas que llevan la sensación de tacto superficial toman una de dos vías. Algunas fibras conducen tacto fino (que permite localizar y discriminar en forma precisa). Estas fibras viajan por las columnas posteriores junto con las fibras que llevan la sensación de posición y vibración. Un segundo grupo de fibras transmiten el tacto grueso (que permite sentir el estímulo táctil pero sin una localización exacta). Estas fibras hacen sinapsis en las astas posteriores con neuronas sensitivas secundarias cuyos axones cruzan al lado opuesto y suben por los tractos espinotalámicos hasta el tálamo. Como los impulsos táctiles que se originan en un lado del cuerpo suben por ambos lados de la médula espinal, la sensación táctil a menudo se preserva a pesar de un daño parcial de la médula.

A nivel del tálamo el carácter general de la sensación se percibe (p.ej.: dolor, frío, algo agradable o desagradable), pero no se logra una distinción fina. Para una percepción completa, un tercer grupo de neuronas sensoriales llevan los impulsos desde las sinapsis en el tálamo hasta la corteza cerebral en el cerebro. En este sitio se efectúa la localización y discriminación fina.

Lesiones en diferentes puntos de la vía sensorial producen distintos tipos de pérdida de la sensibilidad. Una lesión en la corteza sensorial puede no alterar la percepción del dolor, el tacto y las posiciones, pero impide la discriminación fina (por ejemplo no puede identificar un objeto usando el tacto solamente). Un daño en las columnas posteriores produce una pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. Una lesión transversal y completa de la médula espinal lleva a la pérdida de todas las sensaciones desde el cuello, o la cintura, hacia abajo, junto con parálisis en las extremidades.

CAPÍTULO II

Hemiplejía

• CONCEPTO DE HEMIPLEJÍA

Etimológicamente la palabra hemiplejía significa "mitad de parálisis", es decir, parálisis de medio cuerpo.

Es consecuencia de una lesión que afecta a un hemisferio cerebral (lesión piramidal) y que cursa con parálisis del brazo y pierna en el lado opuesto al hemisferio dañado quedando en ocasiones afectada la mitad de la cara. Por regla general no se afectan los músculos del tronco y el diafragma ya que están inervados bilateralmente, es decir, que reciben impulsos nerviosos de ambos lados del cerebro de tal forma que si se lesiona un lado, el centro del otro lado suple la deficiencia.

• ETIOLOGÍA DE LA HEMIPLEJIA

La hemiplejía puede ser debida a las siguientes causas:

• Hemorragia cerebral. Aparece súbitamente con un gran síndrome apoplético; afecta por lo general a individuos en la edad media de la vida normalmente hipertensos, más veces a hombres que a mujeres. En ocasiones la hemorragia va precedida de afasia transitoria, paresias súbitas de un miembro, pérdidas de memoria o pérdidas bruscas de conciencia.

• Trombosis arterial. Se puede dar en arteriosclerosis cerebral y con más frecuencia en personas que ya han superado los cincuenta años y con síntomas previos arterioscleróticos, como claudicación intermitente cerebral similares a los de la hemorragia cerebral pero menos bruscos y más reiterados.

La trombosis arterial también se puede dar en las arteritis infeccionas sobre todo la sifilítica; en las tromboangeitis cerebrales que cursa en personas con tromboangeitis obliterante en alguna otra parte de su organismo; y en personas con tromboflebitis o tromboflebosis. Es de destacar aquí las hemiplejías puerperales debidas a tromboflebitis posterior al parto que normalmente ha sido séptico, apareciendo de la primera a la cuarta semana del puerperio.

• Embolismo arterial. Esta etiología se suele dar en enfermos con antecedentes cardíacos tipo endocarditis o estenosis mitral. El comienzo del cuadro es súbito.

• Traumatismo. Puede existir fractura craneana o no. Este tipo de hemiplejía tiene mejor pronóstico que las anteriores y con frecuencia no es una hemiplejía completa estando la parálisis focalizada dependiendo de la extensión del traumatismo.

• Tumores cerebrales. Suelen ser hemiplejías de comienzo muy lento y también muy focalizada sobre todo en los primeros estadíos.

• Infecciones. En el curso de algunas infecciones se puede observar hemiplejía como consecuencia de arteritis o trombosis secundaria a la infección.

• Intoxicaciones. La intoxicación por óxido de carbono puede producir hemiplejía pero por lo común es transitoria.

• Histerismo. Su diferenciación con la hemiplejía orgánica es evidente.

Hay hemiplejías catalogadas como producidas por trombosis arterial en las que no existe tal trombosis como entidad anátomo-patológica, sino que lo que se produce es una obliteración de la arteria que en ocasiones no es total, siendo un proceso insidioso de reblandecimiento cerebral de evolución lenta; el caso más frecuente de reblandecimiento cerebral es el producto por obliteración en enfermos sifilíticos.

De todas las etiologías de la hemiplejía, la que comporta mayor riesgo para el paciente en los primeros momentos del proceso. Por el contrario la etiología de mejor pronóstico es la traumática en la que no cabe pensar en recaídas.

• EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

En la hemiplejía hay tres fases que caracterizan su evolución:

• Fase de ictus; también llamada coma apoplético.

• Fase de estabilización durante la cual, el enfermo que ha salido de la fase de ictus presenta confusión mental, desorientación temporoespacial y en ocasiones algún tipo de afasia sobre todo si la lesión se ha producido en el lado izquierdo del encéfalo (en las personas diestras).

Las dos fases anteriores duran entre siete y quince días por término general.

• Fase de recuperación en la que el paciente va progresando hacia una relativa mejoría en su proceso.

En ocasiones, cuando la instauración del accidente cerebral no es brusca, se producen ciertos signos clínicos anteriores a la fase de ictus como son visión borrosa, disfasia, alteraciones de la memoria, cambios de la conducta habitual, vértigos de origen central, cefalea generalmente temporal y/o occipital, parestesias transitorias pasando después a la fase del coma apoplético que puede incluso llegar a no existir en cuyo caso el enfermo pasa a la fase de estabilización con los signos anteriormente descritos.

Las fases de estabilización y recuperación son similares aunque no totalmente coincidentes con los estadíos flácidos y espásticos de las hemiplejías. Desde un punto de vista práctico de cara a la recuperación funcional de este tipo de enfermos los estadíos de una hemiplejía son:

• Estadío de ictus o coma

• Estadío de hemiplejía flácida

• Estadío de hemiplejía espástica.

• FORMA DE PRESENTACIÓN DE LAS LESIONES DE LA VÍA PIRAMIDAL.

Cuando ocurre una lesión de la vía piramidal en el encéfalo (a nivel de la corteza cerebral o de la cápsula interna), se observan alteraciones que pueden ser algo diferentes según la etapa de evolución y la altura de la lesión. Si la lesión es brusca, como ocurre en oclusiones vasculares, puede ocurrir una hemiplejía contralateral que al principio será hipotónica e hiporefléctica. Posteriormente evolucionará hacia la hipertonía ("en navaja") y la hiperreflexia, incluyendo el signo de Babinski y la presencia de clonus. Si la lesión es predominantemente de la corteza, la hemiplejía será disarmónica, pero si la lesión es en la cápsula interna, la hemiplejía será armónica. En la cara se observarán los signos de una parálisis facial central: el movimiento de los músculos de la frente y los orbiculares se conservan (o se afectan poco), pero hacia abajo hay parálisis y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano. También en un comienzo se puede observar una desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión por el efecto predominante del hemisferio sano ("los ojos miran hacia la lesión del cerebro" o "evitan mirar la hemiplejía"). A veces, la cabeza también se desvía en forma similar. Desde un principio se afectan los reflejos abdominales.

Las lesiones de la vía piramidal a nivel del troncoencéfalo pueden producir hemiplejías alternas, en las que se producen déficit de nervios craneanos en el lado ipsilateral, y déficit motor de las extremidades del hemicuerpo contralateral. Respecto al déficit de nervios craneanos, si la lesión es en el mesencéfalo, se puede ver una parálisis del tercer par (con lo que el ojo se ve desviado hacia el lado externo); si es en la protuberancia, se afectan los nervios abducente y facial (ojo desviado hacia medial y parálisis facial de tipo periférico); si es en el bulbo raquídeo se puede comprometer el hipogloso (la lengua se desvía hacia el lado de la lesión).

Cuando la lesión es en la médula espinal, frecuentemente el compromiso es bilateral y, dependiendo de la altura de la lesión, se presenta una cuadriplejía o una paraplejía. Si la lesión se instala bruscamente (p.ej.: una oclusión vascular), ocurre un shock espinal en el cual se observa parálisis hipotónica e hiporrefléctica, junto con un nivel sensitivo (nivel desde el cual se pierde la sensibilidad hacia abajo). Posteriormente, al cabo de semanas o meses, y en la medida que la parálisis no se haya recuperado, se pasa a la fase hipertónica e hiperrefléctica. Respecto a la micción y la defecación, en un comienzo se presenta retención urinaria (globo vesical por vejiga neurogénica) y constipación. Posteriormente la vejiga puede evolucionar a una fase de automatismo y vaciarse en forma intermitente, sin control por parte del paciente (vejiga automática).

• COORDINACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS.

La coordinación de los movimientos musculares requiere que cuatro áreas del sistema nervioso funcionen en forma integrada:

• el sistema motor, para la fuerza muscular.

• el cerebelo para los movimientos rítmicos y la postura.

• el sistema vestibular, para el equilibrio y la coordinación de los ojos, la cabeza y los movimientos del cuerpo.

• el sistema sensorial, para captar las posiciones.

Entre las pruebas que se efectúan para evaluar estas áreas, destacan las siguientes.

• Prueba índice-nariz y talón-rodilla: se le solicita al paciente que con el dedo índice de una mano toque en forma alternada el dedo índice de una mano del examinador y su propia nariz. Con las piernas el movimiento consiste en tocarse una rodilla con el talón de la otra pierna y luego estirarla (o deslizar el talón por la región pretibial de la pierna, hacia el tobillo), efectuando esto varias veces. Cuando existe una lesión en el cerebelo, el movimiento no es preciso y presenta oscilaciones: al acercarse el dedo o el talón al objetivo se ven ajustes en la trayectoria pudiendo finalmente chocar con él o pasar de largo. Esta alteración se conoce como dismetría. La prueba se efectúa con las extremidades de un lado y del otro.

• Efectuar movimientos alternantes rápidos: por ejemplo, tocarse el muslo con una mano con la palma hacia abajo y luego con la palma hacia arriba en forma sucesiva y alternada. Después se repite con la otra mano. Otra alternativa es mover las manos como "atornillando" una ampolleta. La falta de coordinación se llama adiadococinesia. Se ve en lesiones del cerebelo.

• Observación de la marcha: se observa la posición, el equilibrio, el movimiento de las piernas, si hay braceo. Por ejemplo, personas con lesiones cerebelosas presentan una marcha zigzagueante; pacientes con Parkinson tienen una marcha rígida, con pasos cortos, etc.

• MASAS MUSCULARES.

Así como se evalúan las fuerzas, el observar el volumen de las masas musculares puede ser otro elemento del examen físico. Fenómenos de denervación, por afección de nervios periféricos o neuronas de las astas anteriores, pueden llevar a una atrofia muscular y fasciculaciones. Debe plantearse el diagnóstico diferencial con enfermedades del músculo mismo (miopatías) y atrofias por desuso o por desnutrición.

• PRESENCIA DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS.

Diversos movimientos involuntarios pueden presentarse: temblores, tics, fasciculaciones, movimientos atetósicos, corea, distonías, etc. Muchos de ellos dependen de lesiones de los núcleos basales del cerebro.

Existen varios tipos de temblores. Los de reposo se notan más cuando la extremidad está pasiva, y desaparecen o disminuyen al efectuar un movimiento (p.ej.: en el temblor el Parkinson). Los temblores posturales se presentan al mantener una posición (p.ej.: el temblor fino del hipertiroidismo, estados de ansiedad, de tipo esencial o familiar). El temblor intencional aparece mientras se efectúa un movimiento, especialmente al acercarse al objetivo (p.ej.: en lesiones cerebelosas). Es frecuente que cuando la persona se pone nerviosa, el temblor aumenta.

La atetosis es un trastorno caracterizado por movimientos continuos, involuntarios, lentos y extravagantes, principalmente de manos y dedos, frecuentemente de tipo reptante (como "serpientes"), que se observan por lo común en lesiones del cuerpo estriado. El corea corresponde a movimientos bruscos, breves, rápidos, irregulares y desordenados, que afectan uno o varios segmentos del cuerpo, sin ritmo ni propagación determinada, que habitualmente se localizan en la cara, lengua y parte distal de las extremidades (el corea de Sydenham se acompaña de signos de fiebre reumática). Los tics son movimientos breves, repetitivos, estereotipados, que se presentan a intervalos irregulares (p.ej.: pestañear guiñando, muecas, encogida de hombros, etc.).

Las disquinesias (o discinesia) son movimientos repetitivos, bizarros, algo rítmicos, que frecuentemente afectan la cara, boca, lengua, mandíbula; se producen gestos, movimientos de labios, protrusión de la lengua, apertura y cierre de los ojos, desviaciones de la mandíbula. Las más frecuentes son las discinesias oro-faciales(discinesias tardivas).

Las distonías son contracciones musculares que pueden ser permanentes o desencadenarse al efectuar determinados movimientos.

• TOPOGRAFIA DE LAS HEMIPLEJIAS

Para que se produzca una hemiplejía es necesario una interrupción total o parcial de la vía piramidal en un punto en que dicha vía agrupe a todos los conductores de la motilidad que van a una mitad del cuerpo (trayecto encefálico de la vía piramidal).

El haz piramidal, a medida que desciende, se va desprendiendo de fibras por lo que la afectación a niveles bajos da lugar a hemiplejías incompletas. Así mismo, la lesión, según la altura a la que se encuentre, afectará a otras formaciones como son los núcleos grises de la base, los núcleos de los pares craneanos o los haces sensitivos dando lugar a variedades de hemiplejías complejas.

Las hemiplejías, topográficamente se pueden clasificar como:

• Hemiplejías directas. Son aquellas en las que la vía piramidal está afectada antes de su decusación y según el punto donde se produzca la lesión estas hemiplejías directas pueden ser:

• Hemiplejía cortical: La lesión afecta a la zona motora de la corteza cerebral y rara vez afecta a la totalidad del hemisferio ya que la irrigación hemicerebral no es potestad de una sola arteria (arteria silviana y cerebral anterior). En este caso, casi siempre se produce una monoplejía branquial o crural acompañada de manifestaciones corticales como convulsiones y déficit intelectual así como alteraciones sensitivas.

• Hemiplejía subcortical: La lesión afecta al centro oval antes de que el haz motor piramidal alcance la cápsula interna. En este tipo de "hemiplejía" ya no son frecuentes las monoplejías aunque sí las manifestaciones corticales.

• Hemiplejía capsular: Es la más frecuente de todas y responde a la definición de hemiplejía típica. Cuando la lesión se encuentra en la cápsula interna izquierda puede aparecer afasia (en sujetos diestros) que merece un comentario aparte.

• Hemiplejía talámica: La lesión es talámica y ataca al haz piramidal con contigüidad existiendo variadas manifestaciones de la sensibilidad.

• Hemiplejía piramidoextrapiramidal: Las lesiones afectan a la vía piramidal y a los centros extrapiramidales por tanto la hemiplejía aparece asociada a manifestaciones extrapiramidales como son: rigidez, temblor, bradilalia, etc.

• Hemiplejías alternas. En estas hemiplejías las lesiones se sitúan más debajo de la cápsula interna, en el tronco cerebral, combinándose con parálisis de uno o varios pares craneanos del lado opuesto al hemipléjico debido a que las fibras de los núcleos craneanos ya se han cruzado.

Con frecuencia hay alteraciones sensitivas, cerebelosas y extrapiramidales por contigüidad.

Las hemiplejías alternas pueden ser:

• Hemiplejías pedunculares (Síndrome de Weber): Está afectado el haz piramidal que ocupa el pie del pedúnculo cerebral afectándose el III par. Queda afectado el motor ocular común del mismo lado de la lesión (no de la parálisis) y el facial del lado opuesto.

• Hemiplejías protuberenciales: La lesión afecta a la región anterior de la protuberancia en su porción inferior. La hemiplejía cursa con parálisis facial del mismo lado de la lesión afectándose tanto el facial superior como el inferior, esto es debido a que están afectadas las fibras radiculares del facial; existe por lo general parálisis del motor ocular externo (VI par) del mismo lado de la lesión debido a la vecindad de ambos pares craneales.

• Hemiplejías bulbares: La lesión afecta a la parte anterior del bulbo interrumpiendo el haz piramidal en su decusación. La hemiplejía respeta la cara y se produce al lado contrario de la lesión acompañándose de parálisis del hipogloso (XII par).

• Hemiplejía espinal. La lesión se encuentra por encima del engrosamiento cervical de la médula. Es un cuadro muy raro apareciendo parálisis o paresia del mismo lado de la lesión, respetando la cara.

Existe piramidalismo (hiperreflexia, clonus, contracción rápida e involuntaria, espasticidad, Babinski +) y alteraciones variadas de la sensibilidad sobre todo alterándose la sensibilidad profunda en el lado de la lesión.

• RECONOCIMIENTO DE LA HEMIPLEJIA DURANTE EL COMA

Dentro de la fase de ictus o coma apolítico y durante las primeras horas se produce una abolición total de la motilidad aunque la lesión sea unilateral. Pasados los primeros momentos comienzan a aparecer ciertos signos como son: Parálisis del buccinador que produce una asimetría de la cara, miosis en el lado paralizado, la cabeza y los ojos se desvían hacia el lado de la lesión.

En el enfermo hemipléjico, en este estadio, si se levantan ambos brazos por encima de la horizontal y se dejan caer se observará que uno de ellos cae más pesadamente siendo este el lado que quedará paralizado ocurriendo lo mismo con el miembro inferior.

A la compresión del nervio facial sólo se contraerá la hemicara sana (maniobra de Foix). En estos primeros momentos del proceso, el signo de Babinski suele ser positivo y bilateral.

Los reflejos automáticos medulares son positivos y exagerados.

Pasada la fase de ictus y durante las fases de estabilización y recuperación la hemiplejía pasa por ser flácida en los primeros días y posteriormente y por lo general pasa a ser una hemiplejía espástica en mayor o menor grado.

• HEMIPLEJÍA FLÁCIDA.- En este estadio se observa una parálisis facial inferior; la afectación del facial superior siempre es de menor entidad; aunque el enfermo pueda cerrar los ojos a la vez siempre lo hace con menor fuerza en el lado paralizado de la cara y nunca se puede cerrar el ojo afecto de forma aislada (signo de Rvilliod).

La parálisis lingual es muy discreta si es que existe.

Los reflejos de automatismo medular van disminuyendo de intensidad a medida que el enfermo avanza en la flacidez.

Por lo demás los signos de la hemiplejía flácida son bastante parecidos a la fase de ictus.

El enfermo va recuperando la conciencia progresivamente. Lentamente el enfermo progresa hacia el estadio de hemiplejía espástica.

• HEMIPLEJÍA ESPÁSTICA.- Este estadio se caracteriza por la aparición de contracturas en el lado paralizado debido al aumento exagerado del tono muscular. La espasticidad es de gran ayuda para la bipedestación y la marcha del individuo, aunque por otro lado tenderá a actitudes viciosas de los miembros que hay que evitar.

La espasticidad determina la actitud en flexión del miembro superior quedando el brazo en flexión ligera y aducción, el antebrazo flexionado sobre el brazo y en pronación, los dedos de la mano tienden a la flexión y la muñeca también tiende a flexionarse y lateralizarse cubitalmente.

Normalmente los músculos más afectados son aquellos que tienen unas funciones más diferenciadas.

En el miembro inferior las contracturas afectan a los músculos extensores y a los flexores por lo cual el miembro permanece más o menos recto con cierto grado de aducción lo cual podrá permitir la bipedestación y marcha.

La parálisis afecta casi siempre más al miembro superior que al inferior.

Referente a la marcha, esta se ejecuta como marcha de segador haciendo un movimiento de circunducción alrededor de la pierna sana.

Los reflejos de automatismo medular comienzan a disminuir de intensidad y aparecen las sincinesias que son movimientos involuntarios que acompañan a otros voluntariamente ejecutados.

A medida que va pasando el tiempo, el hemipléjico presenta ciertos signos en el lado paralizado como son: Cambios en la coloración de la piel y las uñas, edemas, descenso de la tensión arterial en el lado enfermo, artropatías dolorosas anquilosantes y especialmente en el hombro donde es frecuente la instauración de una periartritis escapulohumeral muy dolorosa; así mismo, también la muñeca puede ser extremadamente dolorosa tanto a la flexión como a la extensión.

• SINCINESIAS

En los enfermos hemipléjicos y debido a que la función inhibidora de la vía piramidal sobre los centros motores subcorticales y medulares está anulada, se producen las sincinesias que se definen como movimientos involuntarios que se producen cuando se realizan otros movimientos voluntarios y que acompañan a estos siendo siempre la sincinesia igual ante el mismo movimiento voluntario.

Es obvio, por tanto, la semejanza de las sincinesias con los reflejos no habiendo una barrera clara que diferencie los unos de los otros.

Las sincinesias únicamente se observan en alteraciones de la vía piramidal y solamente en el lado enfermo constituyendo por tanto uno de los signos de piramidalismo.

Las sincinesias pueden ser de imitación, globales y coordinación.

• En las de imitación, el miembro enfermo imita al miembro sano predominando en la parte distal de la extremidad, esto ocurre en miembros flácidos o paréticos.

• En las sincinesias globales, como su propio nombre indicia, hay contracciones globales de los músculos del lado hemipléjico al efectuar un esfuerzo con el lado sano siendo el movimiento sincinético de flexión en el miembro superior y de extensión en el miembro inferior. La sincinesia global sólo es posible en hemipléjicos espásticos.

• Las sincinesias de coordinación consisten en que al efectuar una contracción voluntaria de ciertos grupos musculares se efectúa la contracción sincinética de grupos musculares sinérgicos de los anteriores. Estas sincinesias de coordinación son muy variadas. Ejemplos:

• Flexión coordinada de tronco y muslo: El hemipléjico en decúbito dorsal al intentar elevar el tronco, eleva también en extensión el miembro inferior paralizado.

• Fenómeno del tibial anterior: Si estando la pierna afectada en extensión se le invita a que la levante y se hace resistencia al movimiento, en la cresta tibial se observa la contracción del tibial anterior.

• Signo de Neri: Con el hemipléjico de pie, al flexionar el tronco sobre la pelvis se produce una flexión de rodilla en el lado paralizado.

Partes: 1, 2