Asma

Indice1. Definición2. Epidemiología4. Fisiopatología5. Mediadores inflamatorios6. Principios generales del tratamiento7. Agudización Del Asma Bronquial

1. Definición

El asma se define como una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se caracteriza por una respuesta exagerada (Hiperreactividad Bronquial) de los bronquios a diversos estímulos, que al variar en intensidad y gravedad nos permite clasificar al asma en reversible o irreversible, en relación con el grado de obstrucción, que causan en las vías aéreas. El asma integra un grupo de enfermedades catalogadas como EPOC (Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas) junto a otras como el enfisema pulmonar y la bronquitis crónica.

2. Epidemiología El asma constituye uno de los principales problemas médicos en el mundo entero, con una prevalencia en la población general de 3% a 5%, pero con una proporción mayor entre los niños, alcanzando cifras que, en promedio, son de 5% a 15%. En Estados Unidos ha ocurrido un aumento dramático en el número de pacientes asmáticos entre 1980 y 1990, incremento que alcanza la cifra de 38% a lo largo de la década. La mortalidad causada por asma es un problema que viene en crecimiento sin que hasta el momento se conozca una explicación clara del fenómeno, aunque una mala utilización de los medicamentos disponibles, el retraso en la consulta y un error de apreciación en la severidad del cuadro por parte de los médicos, parecen jugar un papel preponderante. Debido a la alta prevalencia y morbilidad que genera, el presupuesto consumido directa o indirectamente por la enfermedad alcanza la cifra de 6 billones de dólares anuales, sólo en Estados Unidos. De igual forma, se calcula que 10 millones de días escolares son perdidos por este motivo cada año, y el ausentismo laboral de los padres que deben quedarse en casa cuidando los hijos suma 3 millones de días, lo cual significa pérdidas en términos monetarios de 900 millones de dólares . Al igual que otros parámetros, los gastos generados por el asma vienen en aumento, tal como lo demuestra un informe oficial según el cual la inversión se incrementó en 54% entre 1985 y 1990. Así en adultos y ancianos la enfermedad ha aumentado en su frecuencia de presentación asociada con diversos factores como la polución ambiental, el hábito de fumar y los alérgenos (sustancias que están en el medio ambiente y que inducen reacciones alérgicas) Por ej. Polen, Tabaco, Contaminantes, etc.

¿Qué causa el asma bronquial? Los asmáticos son personas cuyo árbol traqueobronquial responde a diversos estímulos con una respuesta exagerada denominada hiperreactividad bronquial. Esta respuesta consiste en, tras la exposición a un estímulo, la activación de diversas células que liberan sustancias químicas que producen una inflamación de las vías respiratorias, secreciones espesas, edema y contracción de la musculatura de la pared bronquial, con lo que disminuye el calibre de los bronquios, lo que condiciona una gran dificultad no sólo para la entrada de aire, sino también para la salida. Los estímulos que incrementan la reactividad de las vías aéreas e inducen los episodios agudos de asma se pueden agrupar en siete categorías principales: alergenos, fármacos, factores ambientales, laborales, infecciosos, relacionados con el ejercicio y emocionales.

Alergenos: Son sustancias o partículas a los que una persona es alérgica. Generalmente proceden del medio ambiente: pólenes, ácaros del polvo de las casas, piel de distintos animales, alimentos, etc. Los pacientes con alergia al polen desarrollan los síntomas en las épocas de polinización; el polen de una hierba conocida con el nombre de Parietaria judaica y las gramíneas silvestres son los que más frecuentemente provocan asma alérgico en España.

La inhalación de polvo doméstico puede provocar síntomas nasales y asmáticos. Está compuesto por sustancias orgánicas (caspa, pelos, ácaros y otros insectos) e inorgánicas (fibras sintéticas, partículas de minerales). Los ácaros proliferan sobre todo en ambientes húmedos, cálidos y a nivel del mar; tienen dificultades para sobrevivir en alturas superiores a los 1.500 m donde pueden incluso llegar a desaparecer. También son responsables en ocasiones de crisis asmáticas caspa, pelos, plumas u orina procedente de animales domésticos (gatos, perros) o de laboratorio (ratas, cobayas), siendo raros los casos de asma provocados por pájaros, orugas y larvas. En los niños asmáticos algunos alimentos pueden provocar una crisis asmática; los huevos, el pescado, las nueces y la leche son los alimentos involucrados con mayor frecuencia. Cuando en una persona asmática se relacionan sus ataques con la alergia a una de estas sustancias, se habla de asma extrínseco. Por el contrario, cuando no se demuestra se trata de asma intrínseco. Estímulos farmacológicos: Los fármacos que se asocian con más frecuencia a episodios agudos de asma son la aspirina, los antagonistas beta-adrenérgicos y los compuestos del azufre que se usan como desinfectantes y conservantes.

Reflujo Gastro esofágico Contaminantes ambientales: En áreas muy industrializadas los pacientes con asma tienden a afectarse más gravemente debido a la presencia en el ambiente de mayor concentración de ozono, dióxido de nitrógeno y dióxido de azufre. Factores laborales: Se ha descrito obstrucción de las vías respiratorias tras la exposición a un gran número de compuestos utilizados en muchos procesos industriales: sales metálicas (platino, cromo, níquel), polvos de madera y de vegetales (roble, cedro, cereales, harinas, café verde y resinas), productos químicos industriales y plásticos, detergentes de lavandería, etc.

Estas personas se encuentran bien cuando llegan al trabajo, apareciendo los síntomas hacia el final de la jornada, progresan después de abandonar el trabajo y desaparecen posteriormente. Los períodos sin trabajo, como los fines de semana y las vacaciones, se acompañan de remisiones. A menudo hay compañeros que tienen los mismos síntomas. Infecciones respiratorias: Los agentes infecciosos que con más frecuencia producen exacerbaciones agudas del asma son los virus respiratorios. Ejercicio: Es uno de los desencadenantes más frecuentes de episodios agudos de asma. Si este ejercicio se realiza en un ambiente frío y seco el ataque de asma será mayor, mientras que en un ambiente húmedo y cálido esta respuesta se atenúa e incluso desaparece. Así, actividades como hockey o patinaje sobre hielo son más provocadoras que la natación en piscina climatizada. El mecanismo por el cual el ejercicio puede provocar obstrucción bronquial es por una excesiva cantidad de sangre en los vasos de la pared bronquial. Tensión emocional: Factores psicológicos pueden empeorar o mejorar el episodio asmático por mecanismos desconocidos. Varía de unos pacientes a otros y en el mismo paciente de un episodio a otro.

3. Factores de riesgoAnte un paciente con asma, es imprescindible buscar activamente factores predisponentes, causales, contribuyentes y desencadenantes, pues la intervención sobre tales elementos constituye una pieza clave en el manejo de la enfermedad Factores predisponentesEntre los elementos relacionados con una susceptibilidad individual al asma sobresale la atopia, condición en la cual existe una tendencia exagerada a producir cantidades anormales de IgE en respuesta a los alergenos del ambiente. Estudios epidemiológicos efectuados en los últimos tiempos demuestran que la gran mayoría de los asmáticos son atópicos, constituyendo el principal factor de riesgo para desarrollar la enfermedad. Los trabajos clínicos y experimentales efectuados entre gemelos y familiares de sujetos con atopia han encontrado un componente hereditario bastante importante. 

Factores contribuyentesEn este grupo se encuentran aquellos elementos que aumentan la probabilidad de sufrir asma durante la exposición a un factor causal. Entre ellos están el tabaco, que produce en el proceso de combustión más de 4.500 sustancias diferentes entre partículas respirables, hidrocarbonos policíclicos, monóxido y dióxido de carbono, óxidos de nitrogeno, nicotina y acroleína. En adultos, el tabaquismo aumenta el riesgo de padecer la enfermedad en presencia de alergenos industriales. Por otra parte, diversos estudios clínicos han demostrado que los fumadores pasivos, particularmente los niños, también sufren los efectos de estas sustancias y que tales sujetos tienen una mayor probabilidad de presentar problemas respiratorios en el futuro, incluyendo asma. La polución ambiental, definida como la acumulación en la atmósfera de sustancias nocivas para el hombre, los animales o las plantas, constituye otro de los factores contribuyentes de primer orden. Entre los polucionantes externos se encuentran el humo industrial (compuesto principalmente por moléculas sulfatadas) y el smog fotoquímico (conformado por óxidos de nitrógeno y ozono). Por su parte, los polucionantes internos, es decir, aquellos producidos en el interior de las casas, incluyen los óxidos de nitrógeno, dióxido de azufre, monóxido y dióxido de carbono, moléculas que se desprenden de la combustión de gas o derivados del petróleo utilizados para cocinar o en la calefacción. Otros elementos como pinturas, tapetes, muebles, etcétera, pueden contener sustancias volátiles capaces de actuar también como agentes contribuyentes. Factores desencadenantesSon aquellos elementos capaces de exacerbar las crisis de asma, aunque no pueden producirlas por sí solos, ya sea mediante fenómenos inflamatorios o provocando broncoconstricción aguda. Algunos de los agentes desencadenantes pueden también hacer parte de los factores contribuyentes, es decir, cumplen un papel dual de acuerdo con las circunstancias. Estos incluyen alergenos, contaminantes ambientales, infecciones virales, medicamentos, ejercicio, exposición al aire frío, cambios climáticos, cuadros emocionales intensos y condiciones médicas diversas como reflujo gastroesofágico, sinusitis y embarazo.

4. FisiopatologíaEl asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia, en la cual intervienen varios grupos celulares, principalmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos, con una contribución menor del endotelio, neutrófilos, macrófagos y epitelio bronquial. Tales células producen una compleja red de mediadores químicos al ser activadas, los cuales son responsables de la obstrucción e hiperreactividad características de la entidad.

Células inflamatoriasLuego de la exposición a un alergeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana que aparece en el transcurso de minutos y otra tardía que se presenta después de seis horas. Aunque en algunas ocasiones los mediadores producidos inicialmente tienen una vida media corta y aparece una resolución rápida de la inflamación sin aparición de la fase tardía, en otras ocasiones el proceso sí progresa a esta segunda etapa. Los mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores de la respuesta temprana Luego que el alergeno se liga con las moléculas de IgE ubicadas en la superficie del mastocito, se forma un complejo antígeno anticuerpo que activa la célula. Son liberadas entonces sustancias preformadas como histamina, peroxidasas, bradicinina o adenosina, las cuales ntervienen en los fenómenos de broncoconstricción, incremento en la producción de moco y de la permeabilidad vascular. De igual forma, produce otros compuestos de novo, como leucotrienos C4, D4 y E4, factor activador de plaquetas (PAF), prostaglandinas y factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos. En fecha reciente ha sido demostrado que también generan citocinas como factor de necrosis tumoral a (TNF-a, siglas del inglés Tumor Necrosis Factor), interleucina 4 (IL-4), interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6), que relacionan al mastocito también con la respuesta tardía del asma. La liberación de factores quimiotácticos atrae linfocitos T y eosinófilos, los cuales son las células mediadoras de la respuesta inflamatoria tardía Respuesta temprana en asma. Los alergenos forman complejos con IgE en la superficie de los mastocitos, activándolos. Tales células liberan mediadores inflamatorios que producen la broncoconstricción inicial.

Respuesta inflamatoria tardía. Los linfocitos TH2 producen una serie de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos B, perpetuando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía del asma. Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al estímulo alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento aparece a las 24 horas. Estas células proceden de la médula ósea donde maduran bajo la acción de IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrófago (GM-CSF, siglas del inglés Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor). Una vez se encuentran en la sangre periférica, son atraídas rápidamente hacia los tejidos por medio de citocinas liberadas principalmente por los linfocitos T. Poco después de alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y muerte celular. Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica. Además, la célula también es capaz de sintetizar mediadores lipídicos como leucotrienos y PAF. Las moléculas preformadas, en especial la proteína básica mayor, producen un intenso daño tisular y son las directas responsables de la descamación epitelial que ocurre en el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía. Debido a la pérdida del epitelio, las terminaciones nerviosas sensoriales quedan descubiertas y en contacto directo con los elementos ambientales.

Esto induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P, neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina, los cuales producen espasmo reflejo del músculo liso y mayor obstrucción. Los linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante en la etiopatogenia del asma, pues son los encargados de coordinar y perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía, mediante la liberación de diversas citocinas. El linfocito, además, puede iniciar la cascada inflamatoria tardía sin el concurso de los mastocitos, cuando el estímulo proviene de antígenos incorporados por células procesadoras de antígenos, como por ejemplo los macrófagos.

A partir de estudios experimentales en modelos animales y posteriormente en humanos, quedó demostrada la existencia de dos poblaciones de linfocitos T ayudadores, denominados TH1 y TH2. Los primeros están involucrados en reacción inmune contra patógenos intracelulares y se caracterizan por la producción de IL-2, IL-3, GM-CSF, TNF ß e interferón g (INF g). Los segundos, por el contrario, intervienen en los procesos alérgicos mediados por IgE y tienen un perfil de citocinas propio, en el cual predominan IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 y GM-CSF.Ambos tipos de células permanecen en equilibrio pues los factores producidos por uno mantienen bajo control la población del otro. De otra parte, sustancias como INF g (producido por linfocitos TH1) tiene efectos antagónicos con respecto a IL-4 e IL-5 (generado por TH2). Tales hallazgos revisten especial importancia, pues para algunos investigadores el predominio de células TH2 desempeña un papel clave en la predisposición al asma y, por otra parte, podrían servir de base para nuevas estrategias terapéuticas que busquen fortalecer la población de TH1 para controlar la enfermedad.

5. Mediadores inflamatoriosLas células involucradas en la fisiopatología del asma producen un gran número de sustancias, las cuales pueden ser divididas en mediadores preformados, derivados del ácido araquidónico y citocinas. Entre las sustancias preformadas liberadas por los mastocitos se encuentra la histamina, compuesto que induce broncoconstricción, vasodilatación, edema y aumento en la producción de moco. La triptasa y la quimasa, dos enzimas liberadas por estas células, intervienen en la descamación epitelial por medio de un ataque directo contra moléculas de la membrana basal. Los eosinófilos también poseen múltiples compuestos preformados, la mayoría de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y provocan denudación del epitelio bronquial.

Los fosfolípidos son constituyentes esenciales de la membrana celular. Bajo ciertas condiciones son también fuente de mediadores lipídicos como PAF, leucotrienos y prostaglandinas (figura 3). Una vez el ácido araquidónico es liberado a partir de los fosfolípidos de la membrana, sufre la acción de la enzima cicloxigenasa, para producir compuestos pertenecientes a la vía de las prostaglandinas (PG). La PGD2 es un agente broncoconstrictor potente, al igual que PGF2a. Una molécula análoga, el tromboxano A2, además de inducir espasmo del músculo liso bronquial parece participar también en los procesos inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma. Cascada del ácido araquidónico. A partir de los fosfolípidos de membrana son formadas prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, que participan activamente en el fenómeno inflamatorio del asma. El ácido araquidónico también puede ser blanco de la lipoxigenasa para producir leucotrienos (LT). Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los más importantes, pues intervienen en fenómenos de broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. Por otra parte, el LTB4 se encuentra involucrado en la quimiotaxis de leucocitos. En la actualidad se encuentran en el mercado inhibidores de la lipoxigenasa y bloqueadores del receptor de leucotrienos, los cuales han demostrado tener algún valor terapéutico El factor activador de plaquetas es producido en el pulmón por macrófagos, mastocitos, eosinófilos y neutrófilos. Además de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial, también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos. Existen trabajos experimentales con antagonistas del receptor de PAF, con resultados prometedores, de tal forma que en algunos años es posible que constituya una alternativa terapéutica más para el tratamiento del asma. Durante el proceso de activación de los mastocitos, son producidas ciertas citocinas, como IL-4, IL-5, IL-6 y TNF-a. Tales moléculas aumentan la producción de IgE, favorecen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y producen eosinofilia. Entre las citocinas más importantes se encuentra IL-4, producida por las células TH2, la cual estimula la síntesis de IgE por parte de los linfocitos B y este efecto es contrarrestado por INF g. Otras moléculas producidas por el linfocito T incluyen IL-5 y GM-CSF, las cuales inducen la producción y activación de eosinófilos.

¿Qué síntomas produce el asma bronquial? La tríada clásica del ataque de asma es la disnea, la tos y los sibilantes. La disnea es la sensación de falta de aire. La tos en un principio es seca, sin mucosidad; conforme va finalizando el episodio asmático la tos se acompaña de esputos espesos, que con frecuencia tienen la forma de las vías respiratorias. Cuando el aire pasa por un conducto estrecho produce unos sonidos denominados sibilantes, similares al silbido del aire cuando pasa por una ventana no del todo cerrada. En situaciones extremas, cuando los bronquios están prácticamente cerrados y el aire no puede entrar ni salir de los pulmones, las sibilancias disminuyen de forma considerable, la tos se hace ineficaz y el asmático comienza a tener una respiración entrecortada, pudiendo ser necesaria incluso la ventilación mecánica. Estas crisis asmáticas suelen ser periódicas y entre las crisis el paciente no presenta ningún síntoma. Con frecuencia existen antecedentes familiares de enfermedades alérgicas como eccema, rinitis o urticaria. Una característica muy común del asma es el hecho de despertarse por la noche con sibilancias y/o disnea.

Diagnostico Medicion De Pico Maximo ( PEAK-FLOW), mediante aparato medidor para autocontrol. Prueba De Metacolina, o prueba de obstrucción tras la inhalación de metacolina , el criterio de positividad para el asma es una dosis baja inhalada que produce un descenso de FEV1 mayor de un 20%. Pruebas De Funcion Respiratoria. Espirometría forzada mediante un espirómetro … Pruebas Cutaneas Ácaros del polvo doméstico y de almacenaje, pólenes de gramíneas, malezas y árboles, hongos, productos dérmicos animales y harinas y otros alergenos ocupacionales. Prueba de broncodilatacion. El criterio de positividad para el diagnóstico de asma es la mejoría de FEV1 mayor de un 15% tras inhalación de un broncodilatador. En cuanto al tratamiento, veremos ahora el control ambiental, medicamentos preventivos, medicamentos para las agudizaciones y vacunas.

¿Qué pruebas diagnósticas están indicadas ante la sospecha de asma? El asma es una enfermedad respiratoria crónica, con base inflamatoria y de etiología desconocida. Se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción bronquial generalmente reversibles.

Realizar sistematicamente hematimetría, espirometría y prueba broncodilatadora (repetir la espirometría a los 15´de administrar 2 puff de formoterol, terbutalina o salbutamol). La medición del FEM con medidor de flujo (Pick Flow Metter) no sustituye a la espirometría en el diagnóstico, sí es apropiada para el seguimiento.

¿Cómo se clasifica el asma según su gravedad?

FEV1 = VEMS: Volumen espiratorio forzado en primer segundo. FEM: Flujo espiratorio máximo. [Contenido ]

6. Principios generales del tratamiento

El adiestramiento del paciente es clave para su mejora. Existen evidencias de que programas educativos reducen los ingresos hospitalarios, las visitas médicas no programadas y otros parámetros de morbilidad. La vía inhalatoria es la vía de elección para la administración de la mayoría de fármacos La monitorización del PEF es útil para manejar los pacientes complicados En pacientes con síntomas diarios los esteroides inhalados son más eficaces que los b-2. Las dosis de esteroides inhalados deben individualizarse para optimizar el control de síntomas y espirometría. Debe usarse la menor dosis diaria aunque se empiece con dosis altas, aunque los efectos adversos son muy escasos Los b-2 agonistas son seguros para el manejo de la exacerbación de asma, en la prevención del asma inducida por el ejercicio y para el control de los síntomas intermitentes.  No está recomendado el uso de b-2 como tratamiento "de fondo", no produce efectos adicionales en relación a su uso a demanda, incluso puede deteriorar el control del asma en algunos pacientes. El uso regular de b-2 de acción larga está indicado en pacientes con asma no controlado con esteroides inhalados [Contenido  

¿Cuáles son los grados de severidad?

Criterios de ingreso hospitalario. Signos de riesgo vital inminente FEM < 33% después de la primera dosis de beta 2-adrenérgicos nebulizados FEM < 50 % o respuesta clínica inadecuada a pesar de¡ tratamiento

Factores de riesgo de asma fatal Imposibilidad de controles médicos en las próximas 24 horas Criterios de ingreso en UCI. Necesidad de intubación y ventilación mecánica: paro cardíaco o respiratorio empeoramiento del nivel de conciencia. Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmhg o PaCO2 > 45 mmhg) a pesar del tratamiento con 02 a altas concentraciones (FiO2 > 0.5) Persistencia del FEM < 33% o deterioro clínico (fatiga)

Criterios de alta. Buena respuesta clínica al tratamiento FEM > 70 % o > 300 l/min. (El paciente se quedará en observación 1 hora después de la última dosis de broncodilatadores) FEM entre 50 – 70 %. Sólo daremos al alta sí se ha objetivado una mejoría clínica y del FEM, y NO existen factores de riesgo de asma fatal.

Posibilidad de cumplimiento terapéutico Recomendaciones al alta. Tratamiento y recomendaciones por escrito Control médico en 24 horas. Comprobar técnicas de inhalación y realización del FEM Evaluar el plan de automanejo. Informar sobre las señales de empeoramiento del asma y los factores desencadenantes.

7. Agudización Del Asma Bronquial

Tratamiento La primera medida terapéutica será la administración de 02- a altas concentraciones (FiO2 > 0.35) y con mascarilla facial tipo Venturi, en aquellos pacientes que tengan: FEM inicial < 70 % o < 300 l/min. SaO2 < 92 % (pulsioxímetro) Tener presente que los broncoclilatadores b 2– simpáticomiméticos (salbutamol) por vía inhalatoria (nebulizados) actuarán rápidamente: en 15 – 30 min. Los corticoides por vía sistémica, independientemente del tipo de glucocorticoide utilizado, tardarán horas en tener un efecto terapéutico. Ningún corticoide ha demostrado ser superior al resto. Los anticolinérgicos(Bromuro de Ipatropio) y las xantinas ( teofilina, aminofilina) son fármacos de segunda línea en el tratamiento del asma. NOTA: A pesar de que se han expresado los valores del FEM como % del valor teórico esperado y como cifras absolutas (en L/min.), debemos ser muy cautos a la hora de interpretar estas últimas, dado que existe una marcada variabilidad interindividual.

A.- Agudizaciones graves.Estos pacientes deben ser visitados en el área de boxes del Servicio de Urgencias, pues necesitarán medicación por vía parenteral y oxigenoterapia. Se considerará una exacerbación asmática como grave si existe alguno de los siguientes datos: FEM inicial < 50 % del teórico o < 150 l/min

Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmhg y/o PaCO2 > 45 mmhg

Presencia de cualquier signo de riesgo vital inminente: – disminución de conciencia – cianosis – bradicardia – hipotensión – imposibilidad de terminar las palabras – silencio auscultatorio

Son signos orientativos de agudización grave: Frecuencia cardíaca > 120 x' Frecuencia respiratoria > 30 x' Pulso paradójico > 25 mmhg Sudoración y contracción de la musculatura espiratoria

Procedimientos: NOTA: actuación inmediata, antes incluso de hacer la anamnesis. 1) Colocar vía endovenosa (EV) 2) Realizar gasometría arterial (GSA) 3) Oxígeno (02), con mascarilla tipo Venturi, a FiO2 > 0.35. 4) Salbutamol nebulizado, con 02 a 8 l/min. Dosis:5 mg diluidos en 3 ml de suero fisiológico 5) Corticoides EV. Bolus inicial. Dosis: metilprednisolona 1-2 mg/Kg o hidrocortisona 200 mg

6) Si FEM < 33 % o signos de riesgo vital: Bromuro de ipratropio Dosis: 0.5 mg nebulizado o 4-6 inhalaciones en cartucho presurizado 7) Nueva valoración a los 30 MINUTOS:

Si la primera GSA alterada: repetirla Si FEM > 50 % y no hay signos clínicos de gravedad: Mantener en observación 60 mín. e inqresar con: – Salbutamol nebulizado cada 4-6 h. – Metilprednisolona 1-2 mg/Kg/día Oxígeno al 35 % – Ranitidina (valorar) – Si el FEM no mejora o es inferior al 50 %: Salbutamol nebulizado (2nda. dosis) + B. ipatropio (si no se había administrado) A los 30 MINUTOS hacer 2nda. GSA y FEM:

Si el FEM empeora o es < 33 %: ingreso en UCI Si el FEM se mantiene entre 33-50 %: 31 dosis de salbutamol + aminofilina EV Dosis = Impregnación: 6 mg/kg en 250 ml de S. glucosado, a pasar en 20 min. Mantenimiento: 0.6 mg/Kg/h. (aprox.) A los 30 MINUTOS:

Si el FEM empeora: ingreso en UCI Si el FEM permanece igual o mejora: ingreso en sala, con – Salbutamol nebulizado cada 4-6 h. – Metilprednisolona 1-2 mg/Kgldía – B. ipatropio 4 inh/6 h. – Aminofilina EV – Oxígeno al 35 % – Ranitidina (valorar)

B.- Agudizaciones moderadas. Se visitarán en el área de boxes. Definidas como: FEM inicial: 50 – 70 % del teórico o 150 – 300 l/min. Procedimientos: NOTA: Realizaremos una breve historia clínica simultáneamente al inicio de¡ tratamiento. 1) Colocar vía endovenosa (EV) 2) Oxígeno (02), con mascarilla tipo Venturi, a FiO2 > 0.35. 3) Salbutamol nebulizado, con 02 a 8 l/min. Dosis:5 mg diluidos en 3 mi de suero fisiológico 4) Corticoides EV. Bolus inicial. Dosis: Metillprednisolona 1-2 mg/Kg o hidrocortisona 200 mg 5) Nueva valoración a los 30 MINUTOS:

Si FEM > 70 %: Mantener en observación 60 min., repetir FEM, y ALTA con: – salbutamol inhalado a demanda – Corticoides orales (30 mg/dla), en tanda corta – Sustituir posteriormente por corticoides inhalados (> 1200 mg/día)

Si FEM permanece igual (50 – 70 %) – 2nda. dosis de salbutamol nebulizado Si el FEM empeora (es inferior al 50 %): – Salbutamol nebulizado (2nda dosis) + B. ipatropio inhalado. – Hacer GSA y Rx tórax. 6) Nueva valoración a los 30 MINUTOS: Si FEM > 70 %: Mantener en observación 60 min., repetir FEM, y ALTA con: Salbutamol inhalado a demanda Corticoides orales (30 mg/día).Tanda corta. Sustituir por corticoides inhalados (> 1200 mg/día)

Si FEM permanece igual (50 – 70 %) Si FEM > inicial, y no hay empeoramiento clínico: ALTA Si FEM no mejora o discreta disminución ingreso en sala con – Salbutamol nebulizado cada 4-6 h. – Metilprednisolona 1-2 mg/Kgldía – Oxígeno al 35 % – Ranitidina (valorar)

Si el FEM empeora (es inferior al 50%) – Salbutamol nebulizado (3a dosis) + Aminofilina EV – Valorar inqreso en sala o en UCI (según evolución)

C.- Agudizaciones leves. Asmáticos que acuden al hospital pero cuyo manejo puede ser llevado a cabo de modo ambulatorio. Serán visitados en los despachos del Servicio de Urgencias, Definidas como: FEM > 70 % del teórico o > 300 l/min. 1) Salbutamol ínhalado. Nebulizado o en aerosol. 2) A los 30 MINUTOS: Si FEM estable: observación 60 min y ALTA con – b 2-adrenérgicos inhalados, a demanda – Corticoides inhalados (> 1200 m gldía)

Si FEM empeora < 70 %): actuar como exacerbación MODERADA – Repetir dosis de b 2-adrenérgicos inhalados – Añadir corticoides sistémicos

D.- Otras medidas terapéuticas. Los antibíóticos están indicados sólo si existe fiebre o esputo purulento. En estos casos solicitaremos hemograma y RX de tórax. No son útiles los mucoliticos, antihistamínicos ni la fisioterapia en la fase aguda de la descompensación. La sedación está contraindicado (deprime en centro respiratorio).

Autor:

Yenisey Carolina Ubieda Wasylkowski

Estudiante del 6to año de Medicina, Universidad de Carabobo, Nucleo Aragua, Venezuela