Estado protrombótico (hipercoagulabilidad) y consecuencias en la transexual

La mujer transexual, que decide reasignar su sexo con estrógenos, le permita este cambio con manifestaciones adversas o de efectos secundarios, principalmente ocasionarse trastornos en su metabolismo y de la coagulación de por vida.

El proceso de reasignación requiere de una serie de cuidados, medidas preventivas y de profilaxis, así como la investigación de todos los antecedentes de enfermedades heredofamiliares, que deben documentarse en su historia clínica, sobre todo de enfermedades metabólicas o de la coagulación, se incluyen eventos cardiovasculares y que pueden contraindicar la terapia hormonal o en la etapa de conservación ocasionar trombosis.

A partir del consumo de estrógenos, se ocasiona un estado protrombótico o de hipercoagulabilidad, también llamado de trombofilia y que debido a otros causas o factores de suma, es establecer el desarrollo de coágulos de sangre en vasos profundos principalmente de miembros inferiores y su embolización a pulmón, pero en estado más grave incluye otros órganos vitales, como cerebro, mesenterio, retina de los ojos, etc. es decir venoso y arterial.

Constituyendo así un estado evolutivo y cuyas secuelas o bajo ciertas condiciones establecer un síndrome postrombotico.

Interpretación de las palabras claves; Hipercoagulabilidad; Estado protrombótico o trombofilia. Endotelio vascular; venoso y arterial. Trombosis (coagulo de sangre). Embolismo (migración del coagulo).

Introduction.

The transsexual woman who decides to reassign their sex estrogen, this change will allow adverse events or side effects, mainly arise in your metabolism disorders and coagulation for life.

The reallocation process requires a series of care and prevention and prophylaxis measures and research background familial all diseases, which should be documented in your medical history, especially of metabolic diseases or clotting events include cardiovascular and hormonal therapy may contraindicate or cause thrombosis storage step.

Since consumption of estrogen, a prothrombotic state or hypercoagulable is caused, also called thrombophilia and that due to other causes or factors sum, set the development of blood clots in deep primarily vessels and embolization to other vital organs.

Thus constituting an evolutionary state and whose consequences or under certain conditions establish a post-thrombotic syndrome.

Antecedentes

Las dosis establecidas para el proceso de cambio de sexo en la mujer transexual, son consideradas hoy en la actualidad como dosis altas, el estradiol es el estrógeno recomendado en asociación con el acetato de ciproterona, pero nuevos estrógenos aun en etapa de ensayo y de investigación como los amino-estrógenos, con cualidades anti coagulantes comparativa con el estradiol y de otros estrógenos sintéticos que son protrombóticos, permitirá su uso en mujeres transexuales para el cambio de sexo y dosis menores en la etapa de conservación.

Recordemos que la sustitución de los estrógenos, estradiol o etinilestradiol, comparativamente con los que produce de forma natural la mujer joven en etapa productiva, no ofrece ni proporciona los beneficios que le otorgan los estrógenos, ni similar al comportamiento conocido como ciclo hormonal, que es propio de la mujer en etapa fértil, para la ovulación y la preparación del endometrio, fecundación o no y ocasionar la menstruación con el inicio de un nuevo ciclo.

Además de ciertas cualidades protectoras y metabólicas que son propias de sus hormonas, pero en la menopausia o postmenopausia se ha demostrado que la sustitución no le otorga los beneficios cardioprotectores, metabólicos que se menciona, únicamente limitado algunos beneficios en la pre menopausia, sea con etinilestradiol o valerato estradiol de remplazo y se ha observado todo lo contrario los estados protrombóticos, así como cambios importantes en su metabolismo, eventos cardiovasculares y otras, que estos hechos también sucede por igual y hasta en algunos casos más grave, ya que se ha observado muerte fulminante por serias complicaciones en órganos vitales, trombos en venas profundas, tromboembolia sistémica y arterial pulmonar en la mujer transexual.

Las dosis en épocas anteriores, con el valerato de estradiol se establecían entre 6 a 8 mgs diarios en su etapa inicial y de acuerdo con su evolución, estas dosis disminuían a 4 mgs, repartido en dos dosis, 2 mgs cada 12 horas, hasta establecer dosis de mantenimiento o de conservación de logros, con dosis menores de estrógenos que la mujer transexual debería consumir durante toda su vida, es decir, dosis continuadas de 2 mgs día, como máximo, que estas dosis son utilizadas hasta la fecha, año 2015.

Pero debido a las diferentes publicaciones, a los eventos de trombosis y embolismo que se ha observado con una serie de complicaciones en la mujer transexual, principalmente en vasos profundos de las piernas, que en su mayoría se comportan de una manera subclínica, es decir, sin manifestaciones clínicas o de síntomas y signos locales que indica ya una complicación, debido al compromiso de la pared del endotelio vascular venoso (daño y lesión del endotelio), mal función valvular, estasis venosa, además por otras causas como la hipertensión arterial y síndrome metabólico, con efectos y complicaciones irreversibles y permanentes, que no responden adecuadamente a cualquier procedimiento quirúrgico o farmacológico, se incluyen los anticoagulantes.

El embolismo del coagulo de sangre, principalmente en fragmentos dependiendo de su tamaño y de otros factores locales y sistémicos, su migración y ocasionar trombo embolia de la arteria pulmonar o en otros órganos de la economía, se está observando cada día mas en mujeres transexuales, de acuerdo con recientes publicaciones en revistas médicas y sitios oficiales en internet que proporciona toda la información y sus referencias al respecto.

Explicación

Estado protrombótico

Todos los trastornos metabólicos y de la coagulación que ocurren por el consumo de estrógenos, estableciendo un estado protrombótico obligado en la mujer transexual, que durante el primer año de su proceso de reasignación, ocurren hechos adversos para el cambio de sexo y que basado en sus antecedentes heredofamiliares, es decir, predisposición genética de enfermedades hereditarias y además de las enfermedades no transmisibles, ocurren efectos colaterales y de complicación como se está observando y más en aquellos casos, cuando los hábitos y sus costumbres no son modificados y que se establecen en un rango de seguridad en los protocolos diversos que se indican en la mujer transexual, tomando en cuenta lo mencionado.

Todo el proceso de reasignación de sexo es un riesgo para la salud, ya está bien demostrado, este proceso que es evolutivo en sus cambios observados por su entorno en la mujer transexual, ocurre también en el comportamiento hormonal de sus órganos y sus receptores celulares, principalmente glándulas y de ciertas estructuras, que hacen ver que este cambio es solo un efecto adverso o secundario al consumo de estrógenos, que es muy susceptible a cambios, transformaciones, así como trastornos en la coagulación con alteraciones hemodinámicas, es decir, una hipercoagulabilidad y establecer una trombofilia adquirida y que presenta variabilidad en sus manifestaciones clínicas, que se comporta diferente en cada usuario o similar en aquellos casos en donde se establece un protocolo muy estricto y que debe cumplirse sin omisiones o sustituciones.

El estado de hipercoagulabilidad en suma con otras causas o factores externos o internos, ocasiona un estado de enfermedad trombo-embolica, y es inevitable si no se toman todas las medidas preventivas y de profilaxis como se ha mencionado, pero a pesar de las exigencias que se establecen con la terapia con estrógenos, es inevitable la hipercoagulabilidad permanente y el "desarrollo latente" de trombos en las venas, principalmente en venas profundas de miembros inferiores, que inicia sin síntomas como edema, hinchazón, dolor, parestesias, prurito, más tarde este desarrollo del coagulo de sangre estacionario en el perímetro de las válvulas, ocasiona daño del endotelio vascular irreversible y se inician algunos signos sintomáticos (cambio de coloración, edema importante aumento de la temperatura etc.) con periodos de remisión y exacerbación hasta ocasionar un estado de alerta con cambios importantes locales o sistémico con desprendimiento del trombo y su embolización con estancamiento en algún órgano vital, ocasionando una muerte fulminante.

"Un estado hipercoagulable, la activación de la coagulación en especial por la manifestación del factor tisular en las células endoteliales y las alteraciones en los mecanismos fibrinolíticos, también por los factores de riesgo heredo familiares y adquiridos del sistema de la hemostasia predisponen a los mecanismos trombogénicos".

Patogenia o factores esenciales o vitales para la FORMACIÓN DE TROMBOS:

En aquellos casos en que la trombosis vascular profunda con un comportamiento silencioso o subclínico o por igual el manifestado con síntomas agudos y crónicos involucrando a otras estructuras profundas y superficiales con daño y secuelas importantes estableciendo un síndrome postrombotico, que también es irreversible y permanente.

• Hajjar, K. 2002. Hemostasia y Trombosis. 1ra Edición. Freeman. USA. pp. 1479-1493

• Martínez-murillo, C. y Quintana, S. 1996. Manual de hemostasia y trombosis. 1ra Edición. Prado. México. pp. 65-203

ESTADOS, pasos EVOLUTIVOS a establecerse:

• Decousus H, Leizorovicz A. tromboflebitis superficial de las piernas: todavía mucho que aprender. Diario de Trombosis y Hemostasia; 2.005; 3: 1149-51

• Heit JA Los factores de riesgo de tromboembolismo venoso. Clin Chest Med 2003; 24: 1-12

• López Andrés N. Estudio de laboratorio de los Estados de hipercoagulabilidad. SEQC. Ed Cont Lab Clin 2003,6: 22- 29

• RH Blanca, McGahan JP, Daschbach MM, Hartling RP. El diagnóstico de la trombosis venosa profunda mediante ecografía dúplex. Ann Intern Med 1989; 111: 297-304.

• Rosendhal FR. Trombosis venosa: una enfermedad multicausal. Lancet 1999; 353: 1,167-1,173.

Con todo lo mencionado, hace ver la complejidad por la terapia indicada en la mujer transexual, que desea reasignarse con hormonas, establecido dentro de un protocolo de seguridad, en donde se ofrece únicamente el estrógeno natural o estradiol sin progestágenos, únicamente asociado con acetato de ciproterona, anti andrógeno derivado de la hidroxiprogesterona, con efectos metabólicos por igual que los estrógenos, también son hepatotoxicos.

El hecho de establecerse una trombofilia a partir de que inicia el consumo de estrógenos, deben tomarse en cuenta una serie de causales, factores y recomendaciones que la mujer transexual no le permite superar o cumplirlas, debido a otras situaciones, como son los hábitos y costumbres, factores de la herencia y más en aquellas en donde la genética obliga a padecer enfermedades familiares, que en gran parte no permiten la reasignación sexual y que algunos antecedentes ignora la propia mujer transexual o los niega y más en aquella que se auto medica con estrógenos sin importar si son sintéticos o naturales, es obligado con serias consecuencias, como los trastornos de la coagulación, es decir, el síndrome postrombotico y la tromboembolia.

En los casos de tener antecedentes de alguna trombofilia congénita, la posibilidad de tener complicaciones es inevitable, que la llevan a la muerte en ocasiones fulminante o de sobrevivir con alguna secuela permanente, como se ha mencionado en diferentes artículos médicos desde hace 40 años a la fecha.

Uno de los objetivos, es lograr que la mujer transexual, solo se estacione o se "estanque" en una hipercoagulabilidad "benigna" y no continúe con el desarrollo de los otros estados, como es evitar la formación de coágulos de sangre y émbolos, que demostrado esta, que a pesar de un cambio de los hábitos y costumbres, y el ejercicio anaeróbico, que se recomienda dentro de las medidas profilácticas y preventivas, en ocasiones existe la trombosis en miembros inferiores en etapa de latencia y que su estado preventivo evita la migración de émbolos a otro sitio de la economía y que se ha observado a pesar de haber llevado una alimentación restrictiva, libre de grasa animal y efectuar ejercicio "antitrombotico" como es anaeróbico o de resistencia progresiva con pesas.

Diversos son los factores que deben tomarse en cuenta, el solo hecho que alguno de estos no se cumplan o existan otros factores externos que se involucren voluntariamente o involuntariamente y ante una hipercoagulabilidad, la formación de trombos es factible.

• Toorians AW, Thomassen MC, Zweegman S, Magdeleyns EJ, Tans G, Gooren LJ, Rosing J. La trombosis venosa y cambios en las variables hemostáticas durante el tratamiento hormonal del sexo en las personas transexuales. J Clin Endocrinol Metab. 2003 desc; 88 (12): 5723-9.

"La incidencia de trombosis venosa asociada al tratamiento con estrógenos en varones a mujer (M -> F) transexuales es considerablemente mayor con la administración de etinilestradiol oral (EE) que con transdérmico (td) 17-beta-estradiol (E (2 )). Para encontrar una explicación a los diferentes riesgos trombóticos de EE oral y td E (2) el uso, se compararon los efectos del tratamiento de la M -> F transexuales con acetato de ciproterona (CPA) solamente, y con la CPA en combinación con td E ( 2), EE oral, o E oral (2) en un número de variables hemostáticas [proteína C activada (APC) niveles de resistencia y de plasma de proteína S, proteína C, y protrombina], todos los cuales están documentadas factores de riesgo para la trombosis venosa . Resistencia a APC se determinó mediante la cuantificación del efecto de APC sobre la cantidad de trombina generada durante el tejido factor de coagulación iniciada; los niveles plasmáticos de total y libre de proteína S se determinaron mediante ELISA estándar; y los niveles de protrombina y la proteína C se determinaron con ensayos funcionales después de la activación completa de los zimógenos con proteasas específicas de veneno de serpiente. CPA-solamente, td-E (2) + CPA, u oral-E (2) + tratamiento CPA producido más bien pequeños efectos sobre las variables hemostáticas, mientras que el tratamiento EE oral resultó en un gran aumento en la resistencia a APC de 1,2 +/- 0,8 a 4.1 +/- 1 (P <0,001), un aumento moderado de proteínas plasmáticas C (9%; p = 0,012), y una gran disminución en ambas proteínas plasmáticas total y libre S (30%, p <0,005). El gran efecto diferencial de EE oral y E oral (2) indica que el efecto protrombótico de EE es debido a su estructura molecular en lugar de a un efecto hepático de primer paso (que comparten). Por otra parte, estas diferencias pueden explicar por qué M -> F transexuales tratados con EE por vía oral están expuestos a un mayor riesgo trombótico que transexuales tratados con td E (2). La administración de testosterona a transexuales de mujer a hombre tuvo un efecto antitrombotico……..".

Desarrollo.

Hipercoagulabilidad.

Un estado protrombótico en la mujer transexual, es mencionar hipercoagulabilidad o trombofilia, para fines más práctico y envolverlo en uno solo, un trastorno de la coagulación secundario al consumo de estrógenos sin asociación a progestágenos de diferente actividad o similares que se utilizan en la mujer biológica como medida anovulatoria o para el tratamiento de alguna enfermedad ginecológica o secundaria hormonal.

"El trastorno en las plaquetas, así como en los factores de coagulación, ocasiona una coagulación excesiva que provoca trastornos trombóticos".

La mujer transexual debe entender en este artículo, que la explicación es suficientemente clara y que los estados con pasos en una situación evolutiva, es considerado secundario, que depende de múltiples factores endógenos y exógenos su desarrollo, así como de otras causales no únicamente las heredables, también las adquiridas y las contraídas por la propia mujer transexual, de interés para su entendimiento y lograr el objetivo.

De ahí su complejidad, que son múltiples los factores que deben tomarse en cuenta y que el medico clínico no debe descuidar y la mujer transexual debe ofrecer toda información suficiente y su documentación precisa en la historia clínica, no únicamente los genéticos o los adquiridos, también aquellos que influyen por causa desconocida o que comprometen a la persona de manera involuntaria, por accidente o por error y estos ocurren inesperadamente, como son los alimentos (jugo de toronja, por ejemplo) y algunos medicamentos de uso común (paracetamol, por ejemplo) y que la misma mujer transexual está expuesta sin darse cuenta, como son las exposiciones físico- químicas ambientales o laborales, es decir, que se establecen dentro de las causas adquiridas.

Podemos mencionar que la HIPERCOAGULABILIDAD, es un estado por "DESBALANCE o desequilibrio".

Que ocasiona el desarrollo de trombos principalmente venosos, pero ante una situación de enfermedad cardiovascular o de trombofilia congénita, también involucra a las arterias, pero existen otras enfermedades que también permiten la trombosis arterial, ocasionando solo mala calidad de vida e incapacidad.

Diversas situaciones de riesgo, hacen ver la vulnerabilidad de la mujer transexual a inducir trombos, sobre todo ciertas adicciones como el tabaquismo, drogas y algunos fármacos, es por eso, que la mujer transexual, debe estar enterada de una serie de hechos que pueden ocasionar estos estados en la sangre y su efecto sistémico, que le permita prevenir la tromboembolia y sobre todo un estado postrombotico, de ahí la necesidad de suspender los estrógenos previos a la cirugía electiva, cuando menos un mes antes de efectuárselas, evitar hasta donde sea posible la inmovilización prolongada de los miembros inferiores o en cama, así como permanecer sentada durante largo tiempo, tomar una serie de medidas preventivas con los medicamentos adecuados en viajes largos en camión o avión, sobre todo en procesos infecciosos virales complicados o infecciones bacterianas, que también está obligada la suspensión temporal, hasta que se logre su recuperación o sintomatología y permitir su actividad normal.

Es sugerido tomar ciertas medidas preventivas que están al alcance de la mujer transexual, debido a los hechos mencionados, sobre todo la utilización de medias elásticas y deambular constantemente y elevaciones de talones (25 a más repeticiones) programados en viajes largos, así como algunos medicamentos que son sugeridos, dependiendo del tipo de viaje sea terrestre o por avión. En administrativos, se sugiere medias elásticas cortas, para viajes en vehículos, pero principalmente en avión, las medias elásticas largas hasta la parte superior del muslo.

Mas condicionado en la mujer transexual, es ocasionado por los factores y causas ya mencionadas en su explicación, que los estrógenos solos o en combinación con un progestágeno son los inductores predominantes en una persona sana, pero los antecedentes heredofamiliares, así como la trombofilia congénita o adquirida, malos hábitos en su alimentación y la falta de ejercicio son factores predisponentes a ocasionar el fenómeno de la tromboembolia con todas sus consecuencias.

Por igual en las cirugías electivas, la anticoagulación previa a la cirugía debe establecerse cuando menos tres días en las electivas y las de urgencias únicamente en las relativas, es decir, que pueden esperar unas horas para poder efectuar un ecodoppler y otros estudios para la investigación de trombos ocultos y asintomáticos en miembros inferiores.

• Iván Mauricio Alvarado Arteaga. Fisiología de la coagulación: Nuevos Conceptos Aplicados al cuidado con peri operatorio. Univ. Méd. ISSN 0041 hasta 9.095. Bogotá (Colombia), 54 (3): 338 a 352, julio septiembre, 2013.

• Kozek-Langenecker SA. Monitorización de la coagulación perioperatoria. Revisión. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2010 Mar; 24 (1): 27-40.

• Sun JC, Whitlock R, Cheng J, et al. El efecto de la aspirina antes de la operación de sangrado, transfusiones, infarto de miocardio y la mortalidad en la cirugía de revascularización coronaria: una revisión sistemática de estudios aleatorizados y observacionales. Eur Heart J 2008; 29: 1057-1071.

• Tanaka KA, Cayo NS, Levy JH. La coagulación sanguínea: la hemostasia y la regulación de la trombina. Anesth Analg. 2009 de mayo; 108 (5): 1433/46

La tromboembolia sistémica, es la existencia de émbolos en la circulación arterial, en su mayoría debido a cardiopatías graves con su compromiso vascular, el émbolo arterial ocasiona el llamado infarto del tejido y las consecuencias son de gravedad máxima, con síntomas aparatosos y fulminantes en su mayoría, comparativamente con los émbolos venosos, que provienen en mayor porcentaje de miembros inferiores y su alojamiento principalmente en la arteria pulmonar y que se manifiesta clínicamente solo en algunos casos con síntomas, que son orientadores a este proceso embolico.

• Voetsch, B. y Loscalzo, J. 2004. Genetic Determinants of Arterial Thrombosis. Arterioscler, Thromb, Vasc Biol. 24 (2): 216-229

"La trombosis arterial es un trastorno complejo que implica múltiples factores genéticos y ambientales que interactúan para producir el fenotipo característico. En las últimas décadas, los investigadores se han centrado en la genética molecular de trastornos vasculares arteriales y han identificado numerosos polimorfismos y mutaciones en genes relacionados con el sistema hemostático y a las enzimas implicadas en la síntesis y la biodisponibilidad de óxido nítrico; sin embargo, la relación entre la mayoría de los polimorfismos y el riesgo de enfermedad arterial coronaria, apoplejía isquémica, enfermedad vascular periférica y sigue siendo muy controvertida. En esta revisión, se describen las variaciones genéticas más comunes implicados en la patogenia de la trombosis arterial, sus implicaciones funcionales, y su asociación con el riesgo de enfermedad. Específicamente, consideramos polimorfismos en factores de coagulación (fibrinógeno, protrombina, FV Leiden, FVII, y FXIII); factores fibrinolíticos (de tipo activador del plasminógeno tisular, activador de plasminógeno inhibidor-1, y inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina); receptores de la superficie de las plaquetas; metilentetrahidrofolato reductasa; NO sintasa endotelial; y el antioxidante enzimas paraoxonasa y plasma glutatión peroxidasa. En general, parece que hay una modesta contribución de las variantes genéticas individuales en los sistemas hemostáticos y antioxidante para el riesgo de trombosis arterial. Por lo tanto, la investigación futura debe centrarse en la identificación de determinantes genéticos novedosos y de la interacción de estos factores de riesgo genéticos entre sí y el medio ambiente para comprender mejor la patobiología y la susceptibilidad a la enfermedad trombótica arterial…".

Síndrome metabólico

Es de suma importancia evitar el síndrome metabólico en toda mujer transexual, que se caracteriza por un conjunto de eventos, trastornos o anormalidades, como obesidad, hiperglicemia, dislipidemia, hipertensión arterial, micro albuminuria, sobre todo hígado graso y un estado protrombótico.

"la hiperreactividad plaquetaria, el aumento en los factores pro coagulantes, la disminución de la fibrinólisis son una consecuencia del síndrome metabólico".

Toda mujer transexual en etapa de conservación, que consume estrógenos de por vida, siempre está en un estado latente, considerado como un síndrome metabólico incipiente o pre metabólico y que es necesario y obligado evitar que desarrolle un síndrome metabólico, con todas sus consecuencias, que en ocasiones unos exámenes de laboratorio pueden sugerir un estado estacionario de un síndrome pre metabólico y que solo algunos médicos pueden sospechar de esta eventualidad por laboratorio, como es la micro albuminuria, cifras de glucosa en el "border line" o sobrepasan ligeramente su límite permitido por mencionar ejemplos o mínima retención hídrica o edema de maléolos, con ligera elevación de la presión arterial, sobre todo la diastólica. La mayoría de los casos no se indica medicamento alguno y con el ejercicio aeróbico es suficiente para controlar esta situación latente a excepción del edema local que se indican diuréticos de acción media o baja.

Las anormalidades en la coagulación y la fibrinólisis, las substancias que produce la célula grasa o adipocito, son inhibidoras de la activación del plasminógeno o profibrinolisina, que es una glicoproteína y su función básica es en el sistema fibrinolítico para la disolución de coágulos de sangre o trombos, es decir, es un regulador de la fibrinólisis, cuya disminución está presente en todo usuario con gran sobrepeso (tejido graso) y obesidad que aumenta la formación de trombina, debido a la disminución de la fibrinólisis y también a la función plaquetaria alterada. Este desequilibrio o también conocido como desbalance entre factores coagulantes y anticoagulantes fisiológicos, trae como consecuencia la formación de trombos y dependiendo de la localización, dimensión y de otras cualidades son los eventos que ocasiona en órganos y estructuras vitales principalmente cuando la disfunción endotelial pierde su capacidad de órgano o es dañado.

Por eso, la disfunción endotelial es el órgano clave, se podría mencionar así, pero también existen otros factores, como el colesterol, triglicéridos y otros, para el desarrollo de la arterioesclerosis y además asociado con la resistencia a la insulina, la disfunción endotelial está estrechamente asociada con las anormalidades de la coagulación y fibrinólisis como se ha mencionado, de ahí su aterogenicidad, debido a eso el estudio del Índice Aterogénico supera a otros estudios.

• Lowe GDO, Rumley A et al. Hemostatic abnormalities associated with obesity and the metabolic syndrome. J Thromb Haemost 2005; 1076-8.

• Reaven GM, Scott EM, Grant PJ, Lowe GD, Rumley A, Wannamethee SG, Stratmann B, Tschoepe D, Blann A, Juhan-Vague I, Alessi MC, Bailey C. Hemostatic Abnormalities associated with obesity and the metabolic syndrome. JThromb Haemost 2005; 3:1074-85.

• Stratmann B, Tschoepe D. Hemostatic abnormalities associated and the metabolic syndrome. J Thromb Haemost 2005; 1078-80.

• Iván palomo, rodrigo moore-carrasco, marcelo alarcón, armando rojas, verónica mujica, sandra hasbun. Fisiopatología del estado protrombótico en el síndrome metabólico. Acta médica colombiana vol. 34 n° 2 ~ abril-junio ~ 2009

"Es probable que el estado protrombótico presente en individuos con Síndrome Metabólico sea más complejo que lo descrito hasta ahora. La participación precoz de las plaquetas en la aterogénesis, en el contexto de la disfunción endotelial, podría ser importante. Se requieren estudios que caractericen el estado protrombótico del SM en humanos y en modelos murinos, abordando las alteraciones endoteliales, en la coagulación, la fibrinólisis y las plaquetas…."

• Agouni A, Lagrue-Lak-Hal AH, Ducluzeau PH, Mostefai HA, DraunetnBusson C, Leftheriotis G, et al. La disfunción endotelial causada por el que circula micro partículas de pacientes con síndrome metabólico. Am J Pathol 2008; 173:

• Pi-Sunyer FX. Fisiopatología y largo plazo de gestión del metabolismo Síndrome. Obesity Research 2004; 12: 174S-80S.

• Mertens I, Van Gaal L. grasa visceral como determinante de la fibrinólisis y La hemostasia. Semin Vasc Med 2005; 5: 48-55.

De ahí la importancia como se ha mencionado con un cambio en hábitos y costumbres, sobre todo una alimentación limitada y restrictiva a ciertos nutrientes, eliminación de la grasa animal proveniente de las carnes rojas y aves de corral, consumo programado de grasa mono insaturada proveniente de aceites vegetales (aceite de oliva por ejemplo), evitar agregados con sal, efectuar ejercicio físico vigoroso aeróbico y anaeróbico, así como todas las medidas preventivas y de profilaxis.

La trombosis venosa profunda de los miembros inferiores, es la enfermedad vascular más grave que le puede ocurrir a la mujer transexual, sobre todo cuando se ha reasignado para su cambio de sexo y de todas las complicaciones que le pueden suceder debido a este daño vascular profundo, las serias complicaciones que son de permanencia crónica como la secuela postrombotico, así como las embolias pulmonares y de otro sitio con recurrencia.

• Agouni A, Lagrue-Lak-Hal AH, Ducluzeau PH, Mostefai HA, Draunet- Busson C, Leftheriotis G, et al. Endothelial dysfunction caused by circulating microparticles from patients with metabolic syndrome. Am J Pathol 2008; 173: 1210-9

• Mertens I, Van Gaal LF. Visceral fat as a determinant of fibrinolysis and hemostasis. Semin Vasc Med 2005; 5: 48-55. 

"Un aumento de la cantidad de grasa visceral abdominal profunda ha sido generalmente aceptado como un importante factor de riesgo cardiovascular y alteraciones en la hemostasia y la fibrinólisis han sugerido que desempeñar un papel. El fibrinógeno y el factor de von Willebrand, representantes del sistema hemostático, y activador del plasminógeno inhibidor 1 (PAI-1), como el inhibidor más importante del sistema fibrinolítico, se han asociado con la obesidad visceral, con la evidencia más convincente encontrada para la participación de PAI-1. La asociación con el fibrinógeno y el factor de von Willebrand se ha sugerido para ser simplemente un reflejo de la asociación con la inflamación y la disfunción endotelial. El hecho de que PAI-1 es secretada por el tejido adiposo ha atraído mucha atención. El aumento de PAI-1 en la obesidad visceral podría deberse a que el tejido adiposo visceral produce más PAI-1 en comparación con el tejido adiposo abdominal subcutáneo. La contribución de otros tipos de células tales como hepatocitos o células endoteliales es probablemente más importante, con la estimulación de la producción de PAI-1 por diferentes componentes del síndrome metabólico. PAI-1 secreción por el tejido adiposo ha sugerido que tienen un efecto más local, que juega un papel en la remodelación de tejidos durante el desarrollo de la obesidad….."

• Roberts CK, Sindhu KK. Oxidative stress and metabolic syndrome. Life Sci 2009; 84: 705-12.

Síndrome postrombotico.

Es un efecto de secuelas de la trombosis venosa profunda, es decir el termino pos-trombosis o "pos o post" es un prefijo utilizado estrictamente como "después de" y no debe ser interpretado de otra manera, que confunden estas secuelas postrombotico con la Trombosis Venosa Profunda Recurrente, lo que ocasiona fallos para la interpretación de estudios y del diagnóstico exacto, es decir, es considerado como una secuela tardía y crónica de la enfermedad trombo embolica, como se ha mencionado, debido a factores de oclusión (obstructivo) del sistema venoso y daño e incapacidad o de incompetencia de las válvulas venosas de cumplir con su trabajo, con insuficiencia venosa crónica y severa, además provocada por hipertensión venosa.

• Christiansen SC, SC Cannegieter, Koster T, Vandenbroucke JP, Rosendaal FR. La trombofilia, factores clínicos y eventos trombóticos venosos recurrentes. JAMA 2005; 293: 2.352-61

"Evento trombótico recurrente sobre la base de factores de riesgo trombofílicos, sexo, tipo de evento trombótico inicial (idiopáticas o provocados), uso de anticonceptivos orales, los niveles elevados de factores VIII, IX, XI, el fibrinógeno, homocisteína y anticoagulantes anomalías deficiencias. Anomalias protromboticas no parecen desempeñar un papel importante en el riesgo de un evento trombótico recurrente. Las pruebas para detectar defectos protrombótico tienen poca importancia con respecto a las estrategias profilácticas. Factores clínicos son probablemente más importantes que las anormalidades de laboratorio para determinar la duración de la terapia anticoagulante…..".

"El síndrome postrombotico, es el resultado de la hipertensión venosa y de incompetencia valvular"

• Esteller pérez, a. 2005. Biología de la pared vascular y síndrome metabólico. Nutr Hosp. 20: 5-17.

La incompetencia valvular es una consecuencia del daño en las válvulas venosas en su episodio agudo o de trombosis, pero también ocurre ante fenómenos reparativos, como es la recanalización venosa.

Su respuesta siempre es considerada de daño ya que permite un desarrollo de circulación colateral en sus venas superficiales y sobre todo las de comunicación o perforantes y más tarde por incompetencia la dilatación varicosa de estas venas, con los hechos mencionados de manifestación clínica sintomática, principalmente cuando el daño es considerado incompleto y más tarde ya completo.

De suma importancia para evitar este estado de incompetencia, el ejercicio "activo" se hace necesario iniciarlo aun en algunos casos inmediatamente después de la colocación de osteosíntesis en donde no se encuentre bloqueado el tobillo y la rodilla, en los casos de fracturas, que son comunes en usuarios de edad avanzada, pero puede ocurrir a cualquier edad, así como la deambulación lo más pronto posible o en el postoperatorio debido a cualquier tipo de cirugía.

Por eso, el fallo venoso valvular ocurre en estos casos de una manera progresiva, que contribuye al aumento de la presión venosa con la pérdida de capacidad de su función para su mecanismo de cierre y de apertura, con el fin de evitar el reflujo de sangre y su retorno.

Varias son las escalas utilizadas para la evaluación del síndrome postrombotico, pero las más utilizadas son las de Villalta, que es estandarizada y se basa en síntomas y signos clínicos, pero la CEAP por sus siglas es Clínica- Etiológica- Anatómica- Patológica, esta última ha sido modificada varias veces. Evaluación síndrome post-trombótico de acuerdo a la puntuación clínica. Clínica-etiológico-Anatómico-patológico. (CEAP) CLASIFICACIÓN.

La clasificación CEAP (Clinical-Etiological-Anatomical-Pathophysiological) fue creada en 1994 para agrupar las diferentes enfermedades venosas crónicas. Modificada en el año por Rutherford año 2000 y 2004, para referirse de manera más a amplia a los trastornos venosos crónicos. Reune ampliamente el espectro de alteraciones morfológicas y funcionales del sistema venoso.

• Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley CV, Smith PC, Wakefield TW. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: consensus statement. J Vasc Surg. 2004;40(6):1248

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Interpretación de la escala de Villalta:Se define como Síndrome Postrombotico cuando la puntuación total (rango: es = 5. A los pacientes con presencia de úlcera se les asigna una puntuación de 15. El síndrome postrombotico se clasifica en tres grados: Leve: 5 a 9. Moderado: 10 a 14. Grave: = 15.

• Lidwine W.Tick*, Carine J.M. Doggen†, Frits R. Rosendaal‡, William R. Faber§, M.T. Bousema§, Albert J.C. Mackaay¶, Peter van Balen**, Mark H.H. Kramer** Predictors of the post-thrombotic syndrome with non-invasive venous examinations in patients six weeks after a first episode of deep venous thrombosis. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 16 September 2010.

"Uno de cada tres pacientes con trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores se desarrollará, dentro de los 5 años, secuelas post-trombótico que varían de signos de menor importancia a las manifestaciones graves como dolor crónico, edema intratable, y ulceración de la pierna. El síndrome post-trombótico (PTS) se desarrolla como resultado de la combinación de hipertensión venosa debido a la obstrucción persistente flujo de salida o incompetencia valvular y microvasculatura anormal o la función linfática. Entre los factores potencialmente relacionados con el desarrollo de PTS, trombosis ipsilateral recurrente desempeña un papel importante. Ya sea el grado y la ubicación de la trombosis inicial se asocian con el desarrollo de PTS es todavía controvertida. El diagnóstico de PTS se puede aceptar por motivos clínicos para los pacientes con antecedentes de trombosis venosa. La combinación de una evaluación clínica estandarizada con los resultados de la ecografía de compresión y la ecografía Doppler ayuda a diagnosticar o excluir un anterior trombosis venosa proximal. Prevención de la trombosis recurrente y el uso de compresión elástica medias son las piedras angulares de la prevención de PTS. El manejo de esta condición es exigente ya menudo frustrante. Aunque varios procedimientos quirúrgicos se han probado, el tratamiento conservador es en gran parte preferible, ya que más del 50% de los pacientes, ya sea permanecer estable o mejorar durante largo plazo de seguimiento, si es cuidadosamente supervisado e instruido el uso de medias elásticas adecuada. La presentación clínica ayuda a predecir el pronóstico, siendo el resultado de los pacientes que se refieren con manifestaciones severas inicialmente más favorable que la de los pacientes cuyos síntomas se deterioran progresivamente con el tiempo".

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