Trastornos del lenguaje

1. Introducción

El lenguaje es la principal herramienta que posee el ser humano para interactuar y formar vínculos con otros. Partiendo de este enunciado podemos fácilmente inferir que el niño presentará variadas dificultades si el desarrollo del lenguaje se ve alterado: dificultades en la interacción con los padres y sus pares, rendimiento escolar deficiente, aislamiento, desarrollo cognitivo retrasado etc. Todos estos problemas pueden afectar de manera significativa la esfera psicológica del menor, pudiéndose presentar trastornos conductuales y emocionales de importancia; a partir de este hecho, podemos afirmar que el psicólogo tiene una importante labor en el tratamiento de los trastornos del lenguaje, estableciendo, por ejemplo, programas de instrucción a la familia, enseñanza de habilidades sociales o corrección de problemas conductuales, tales como hiperactividad y descontrol de impulsos.

Este trabajo trata sobre distintos trastornos del lenguaje que se pueden presentar en la infancia. Se presentan las características de las dislalias, disartrias, disfemias, afasias, disfasia y disglosia; señalando evaluación y tratamiento.

2. Trastornos del Lenguaje.

El término "trastornos del lenguaje" es utilizado para diagnosticar a niños que desarrollan aspectos selectivos en su lenguaje nativo en una forma lenta, limitada o de manera desviada, cuyo origen no se debe a la presencia de causas físicas o neurológicas demostrables, problemas de audición, trastornos generalizados del desarrollo ni a retraso mental.

Los distintos tipos de trastornos del lenguaje a menudo se presentan simultáneamente. También se asocian con un déficit con el rendimiento académico durante la etapa escolar, problemas de enuresis funcional, trastornos del desarrollo de la coordinación, con problemas emocionales, conductuales y sociales.

3. Tipos de Trastornos:

3.1. DISARTRIAS.

–Concepto:

Los trastornos del habla de naturaleza motriz, secundarios a lesiones nerviosas hacen referencia a la expresión acústica de la misma. Para que las secuencias del habla se realicen correctamente es precisa la acción coordinada de todo un conjunto de estructuras que gobiernen la respiración, la fonación y la articulación.

Así, pues, una articulación clara y correcta requiere una serie de condiciones:

• Núcleos cerebrales, cerebelosos, bulbares y medulares, de células nerviosas.

• Vías motoras piramidales y extrapiramidales, y vías sensoriales.

• Fibras de comunicación entre los núcleos.

• Nervios periféricos motores conectados con los núcleos encefálicos.

• Músculos correspondientes inervados correctamente.

A pesar de que etimológicamente disartria significa dificultad o trastorno de la articulación de la palabra, el término se emplea solo para designar los trastornos de la articulación de los fonemas que son consecuencia de lesiones de las zonas del sistema nervioso central que gobiernan los músculos de los órganos fonatorios.

– Semiología general de las disartrias:

Tenemos que distinguir dos grupos de síntomas: unos que pertenecen a la esfera del habla y otros, el resto de síntomas neurológicos secundarios también a la lesión del sistema nervioso.

La audición puede o no estar afectada.

Es muy manifiesto en estos niños una mala lateralización.

En la mayoría de los casos también existen perturbaciones en la masticación, succión, soplo y deglución.

El ritmo de la palabra puede ser demasiado rápido o demasiado lento. En el primer caso recibe el nombre de taquilalia y en el segundo el de bradilalia.

Junto con los trastornos de la articulación se pueden observar alteraciones en la emisión de voz. La megafonía es la tendencia a emitir voz fuerte o gritada, mientras que en la microfonía la emisión de la voz es débil, como susurrada.

En cuanto a su posición dentro de l apalabra, no hay diferencias entre las consonantes iniciales, finales o medias. Los más afectados son los fonemas que requieren un cambio rápido de los órganos de la articulación, los diptongos y las liquidas.

En resumen, y en cuanto a la articulación se refiere se observa toda una serie de perturbaciones motoras y de coordinación en el ritmo, la fluidez, la entonación, la tensión muscular, la tonicidad fluctuante, atonías, lentitud…

– Diagnóstico:

a) Síndromes periféricos:

1. Miopatías: * Síndrome miasténico: se da plenamente en la enfermedad conocida con el nombre de miastenia gravis, que es la que le da el nombre. En el habla de reacción miasténica se pone de manifiesto en que el enfermo se fatiga progresivamente en la conversación.

* Síndrome miopático-paralítico: constituye el síndrome miopático propiamente dicho y es el que presenta la mayor parte de miopatías. Se caracteriza por: parálisis (generalmente afecta los músculos proximales de las extremidades el tronco y la musculatura facial), disminución del tono muscular, atrofia intensa y ausencia de trastornos sensitivos.

2. Neuropatías periféricas:

* Síndrome sensitivo: se caracteriza por una anestesia del territorio correspondiente a la inervación sensitiva del nervio.

* Síndrome motor: se caracteriza por parálisis, hipotonía, atrofia muscular, y fibrilaciones o fasciculaciones.

b) Síndromes centrales:

1. Trastornos del tono muscular:

* Hipertonía: consiste en el aumento del tono muscular que se ponen de manifiesto tanto en el tono de reposo como en el de actividad. Esencialmente es de tres tipos: la espasticidad, la rigidez y la tensión.

* Hipotonía: consiste en una anormal disminución del tono muscular permanente.

* Distonías y espasmos: consisten en el aumento paroxístico del tono de un grupo de músculos.

* Actividad tonicopostural anormal: las lesiones centrales provocan con frecuencia un fallo de la actividad tonicopostural normal.

* Dismimias: llamadas alteraciones de la expresión gestual.

2. Trastornos del movimiento:

* Movimientos anormales: se les llama también involuntarios porque aparecen espontáneamente, escapando al control de la voluntad. Podemos encontrar dos tipos: coreicos (bruscos, breves, irregulares y desordenados, discontinuos, súbitos y sin ritmo) y atetósicos (lentos y acostumbran a ser repetitivos); como ejemplo de ello tenemos los "tics".

* Paresias y parálisis: se llama paresia a la disminución de la fuerza muscular, y la parálisis a la pérdida completa de dicha fuerza (fuerza muscular voluntaria).

* Sincinesias: es una manifestación característica de la organización anómala de la motricidad. Distinguimos tres tipos: sincinesia global, sincinesia de imitación y sincinesia de coordinación.

* Ataxia: es un fallo en la coordinación de un trabajo conjunto de los músculos que intervienen en cada movimiento. También llamada incoordinación del movimiento, puede deberse a tres tipos: fallo de información, fallo de la coordinación como tal y ataxia por interferencia en el acto motriz.

* Dispraxias y apraxias: la apraxia (o dispraxia) consiste en un trastorno de la motricidad que no se refiere a un fallo de la realización del acto motriz ni a la persistencia de esquemas motrices anómalos, sino a un fallo de la propia organización del acto motriz.

3. Trastornos de la maduración psicomotriz:

Los niños cuya lesión cerebral ocurre en la vida intrauterina, en el nacimiento o bien en la primera infancia, presenta, además de las perturbaciones secundarias a la localización de sus lesiones, un retraso o detención de la maduración del lenguaje.

4. Síndromes clásicos:

Los modos de "enfermar" la motricidad de origen central pueden dividirse en tres:

1º Síndrome piramidal: a) déficit motor voluntario, b) debilitación o pérdida de los reflejos cutáneos, c) sincinesias, d) exageración de los reflejos clínicos por percusión, e) aumento de los reflejos nocioceptivoflexores, f) hipertonía espástica, g) atrofia por desuso.

2º Síndromes extrapiramidales:

I Síndrome hipertónico-hipercinético: a) rigidez, b) temblor, c) hipocinesia, d) bradicinesia, e) paresia global.

II Síndrome hipotónico-hipercinético: a) movimientos coreicos, b) disartria, c) hipotonía, d) hipercinesia.

III Síndrome distónico-hipercinético: a) movimientos atetósicos, b) distonías, c) hipercinesia, d) actitudes posturales anómalas.

3º Síndrome cerebeloso: a) ataxia con dismetría, asinergia y adiadococinesia, b) desequilibrio, c) hipotonía, d) palabra escandida, e) nistagmus, f) abarognosia.

– Enfermedades que cursan con disartria:

a) Enfermedades del sistema periférico:

1. Miopatías: el músculo se puede ver afectado por una enfermedad esencialmente miopática, o bien sufrir las consecuencias de una lesión nerviosa.

ENFERMEDADES INTRÍNSECAS DEL MÚSCULO:

Distrofias musculares

1) Distrofia muscular pseudohipertrófica (distrofia de Duchenne).

[Se trata de una enfermedad hereditaria de carácter recesivo. De comienzo lento y solapado, aparece en la infancia o la adolescencia o por lo menos antes de los 30 años. Los músculos que se afectan son los del tronco y cintura escapular y pelviana, y posteriormente todos los músculos proximales de las extremidades.]

2) Distrofia facioescapulohumeral (Landouzy-Déjerine).

3) Distrofia de extremidades (tipo Erb si comienza por hombro y brazo; tipo Leyden-Moebius si comienza por muslo y pelvis).

4) Distrofia progresiva oftalmopléjica (síndrome de Kiloh-Nevin).

5) Distrofia miotónica (enfermedad de Steinert).

[También llamada miotonía amiotrófica. Es una enfermedad poco corriente; acostumbra a ser de presentación familiar y hereditaria. Comienza después de los 20 años y se caracteriza por la falta de relajación muscular después de una contracción. Les cuesta empezar a hablar o empezar la fonación en ocasiones se quedan con la boca abierta y no pueden cerrarla.]

Enfermedades inflamatorias

1) Miositis supurativa aguda (gangrena gaseosa).

2) Miositis parasitaria (triquinosis, cisticercosis, equinocosis, enfermedad de Chagas).

3) Dermatomiositis.

4) Polimiositis y fibromiositis crónica.

5) Miositis granulomatosa (sarcoidosis, tuberculosis).

6) Neuromiastenia epidémica (enfermedad de Islandia, enfermedad de Borholm).

Enfermedades: periódicas

1) Miastenia gravis.

[Se trata de un cuadro clínico que constituye una enfermedad bien definida pero que no puede presentarse como un síndrome ocasionado o concomitante con otras enfermedades. Su forma de aparición es lenta e insidiosa. Se inicia alrededor de los 20 años, pero puede presentarse en la adolescencia o en la infancia. Existe un predominio por el sexo femenino.]

2) Parálisis periódica familiar.

3) Adinamia episódica hereditaria (enfermedad de Gamstrop).

4) Mioglobinuria paroxística (enfermedad de Meyer-Petz).

Tumores del músculo

Traumatismos del músculo

1) Hemorragia.

2) Miositis osificante traumática.

Otras enfermedades musculares

1) Hipotonía muscuIár benigna.

2) Enfermedad de McArdle.

3) Almacenamiento de glucógeno.

4) Enfermedad de Haff.

5) Miotonía congénita (Thomsen).

6) Hipertrofia musculorum vera.

7) Degeneración de Zenker.

8) Miositis osificante progresiva idiopática.

9) Atrofia por inactividad.

10) Enfermedad cardíaca.

Trastornos del desarrollo

Afectación del músculo en otras enfermedades

Atrofia neuromuscular

1) Poliomielitis.

[Se caracteriza por ser producida por un conjunto de virus neurotropos que tienen un especial predominio de fijación por las neuronas motoras del asta anterior medular. Generalmente su aparición es aguda, iniciándose por un cuadro febril que es etiquetado de faringitis o bien de un proceso intestinal.]

2) Atrofia muscular progresiva (atrofia de Aran-Duchenne).

3) Atrofia muscular infantil (enfermedad de Werdnig-Hoffmann).

[Se manifiesta en la primera infancia. Los niños afectados están fláccidos, atónicos, inmóviles y muestran falta de desarrollo muscular.]

4) Atrofia muscular perineal (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth).

5) Esclerosis lateral amiotrófica.

6) Siringomielia.

7) Degeneración combinada.

8) Denervación traumática.

9) Tétanos, difteria.

10) Artrogriposis.

[Se sospecha que es de origen hereditario, se produce hacia los 4 meses de vida embrionaria; las extremidades son delgadas y débiles, desprovistas de los relieves musculares normales. En cuanto al habla, hay perturbaciones en la articulación, en el ritmo y melodía.]

Polineuropatías periféricas

Trastornos endocrinos y metabólicos

1) Miopatía tiroidea.

2) Paramiotonía del hipotiroidismo.

3) Hipotonía del hipogonadismo.

4) Insuficiencia adrenal.

5) Enfermedad de Cushing.

6) Hiperparatiroidismo.

7) Hiperinsulinismo.

8) Hiperpotasemia e hipopotasemia.

9) Distrofia de la caquexia e inanición.

Enfermedades inflamatorias generalizadas

1) Artritis reumatoide.

2) Esclerodermia.

3) Lupus eritematoso diseminado.

4) Amiloidosis primaria.

Alteraciones circulatorias

1) Trombosis y embolia.

2) Tromboangeítis obliterans.

3) Contractura de Volkmann.

b) Enfermedades del sistema nervioso central:

1. Parálisis cerebral infantil:

* Definición: secuela de una afección encefálica, que se caracteriza primordialmente por un trastorno persistente, pero no invariable, del tono, la postura y el movimiento, que aparece en la primera infancia y que no sólo es directamente secundario a esta lesión no evolutiva del encéfalo, sino debido también a la influencia que dicha lesión ejerce en la maduración neurológica.

* Anatomopatología: en general se aprecian lesiones difusas, afectando a uno o ambos hemisferios, ocasionadas por la anoxia mística, por microtrombosis o por hemorragias focales.

* Clínica y diagnóstico: el diagnóstico precoz es muchas veces difícil. Los grandes trastornos funcionales que aparecen en el niño de un año o más no son evidenciables en el lactante. Es preciso conocer cuál es su semiología, es decir, la evolución del funcionamiento del sistema nervioso desde el nacimiento en adelante, para poder apreciar precozmente una situación anatomofuncional patológica. Amedida que el niño va creciendo, el cuadro clínico se hace más floreciente. A partir del primer año se aprecia una doble sintomatología: una que hace referencia a la falta de estructuración motriz normal y otra, el cuadro clínico determinado por la lesión, síntomas espásticos, distonías, movimientos atetósicos…

En cada paralítico cerebral infantil puede apreciarse un conjunto de estos síntomas en una proporción y una intensidad peculiares: aumentos de tono, hipotonías, distonías, discinesias, trastornos posturales, paresias y parálisis, trastornos de la coordinación y patrones anormales.

* Síntomas foniátricos:

1º Audición:

El descubrimiento de la hipoacusia en los paralíticos cerebrales es relativamente reciente.

A estos niños es muy difícil practicarles una audiometría, y más aún a los que presentan retraso mental; se suele utilizar la prótesis acústica.

Se afirma que estos niños poseen poca atención auditiva y que una pérdida insignificante e decibelios en la audiometría tonal representa mucha más sordera que en un niño sin lesión cerebral; indican también que la frecuencia de sordera o hipoacusia en los paralíticos cerebrales es considerablemente mayor que en niños normales.

La sordera ocurre en todas las formas de parálisis cerebral (ataxia, atetoides, espásticos, mixtos) o etiologías (ictericia neonatorum, anoxia, hemorragia intracraneal,…).

Las disfunciones vestibulares y las cocleares pueden presentarse juntas aunque también aisladas.

Es muy importante detectar precozmente cualquier alteración dentro del primer año de vida.

En la mayoría de los casos, con una estimulación precoz realizada convenientemente a los seis meses, el cuadro inicial de sordera se ha transformado en una hipoacusia, en algunos casos de poca magnitud.

El fin primordial de la exploración auditiva en el niño pequeño es el mismo que en el adulto: valorar, con la mayor precisión posible, la magnitud y la calidad de su defecto.

2º Síntomas respiratorios:

La respiración en la fonación exige un control excelente de las contracciones cinéticas y posturales de los músculos interesados, y en la primera parte del diafragma. Se entiende que el niño con parálisis cerebral tiene perturbado este control.

Son frecuentes los trastornos respiratorios, a veces debido a la incoordinación entre los movimientos torácicos y diafragmáticos; a veces existen incongruencias entre la espiración y el movimiento laríngeo o entre el ataque vocal y la articulación fonética.

La inspiración mixta nasal y bucal coincide con las rinolalias mixtas.

En los espásticos los músculos abdominales se contraen en la respiración y en los atetósicos se contraen indebidamente en la respiración.

Los espasmos de los músculos respiradores parecen propagarse a los músculos de la fonación y de la articulación.

3º Voz:

La movilidad laríngea puede estar afectada por un espasmo de la glotis o por una falta de sincronismo entre los músculos laríngeos y el diafragma.

La imposibilidad de mantener un sonido puede ser ocasionada por la dificultad de mantener una aducción constante de los repliegues vocales.

A veces la voz se presenta entrecortada, lo cual puede ser debido a espasmos respiratorios o también a espasmos intermitentes de la glotis.

4º Habla:

Las disartrias en estos enfermos son muy frecuentes. El 75% de los paralíticos cerebrales tienen defectos del habla.

La mayoría de las disartrias se presentan en los casos de tetraplejía.

Las disartrias representan lesiones en las vías centrales y en los núcleos de la fonación y de la audición. Según el sitio de la lesión variarán los síntomas de la palabra.

Los trastornos de la palabra traen una incapacidad suplementaria muy importante a estos niños, ya muy impedidos en sus relaciones sociales.

En el paralítico cerebral todas las estructuras de la fonación están o pueden estar afectadas. Los músculos del habla están más o menos afectados por la enfermedad, pero no son de difícil exploración por estar situados profundamente, no accesibles a la exploración directa.

Los movimientos de la articulación requieren ser muy finos, precisos, sincrónicos y muy rápidos. Los movimientos elementales de lengua y labios pueden resultar imposibles de hacer por la rigidez o por la parálisis.

La adquisición de las gnosias y las praxias que contribuyen a la adquisición del lenguaje y a su función simbólica están estrechamente pendientes de la madurez de las estructuras neurológicas.

El niño con parálisis cerebral puede tener dificultades en distinguir los fonemas parecidos, por ejemplo, las consonantes sonoras y las sordas, o distinguir un fonema dentro de un grupo silábico.

Los trastornos de la palabra en las parálisis cerebrales varían muchísimo: de la anartria total al retraso del desarrollo, a la dislalia múltiple, a la disfonía, disritmia, tartamudez,…

Nadoleczny describe los síntomas en cuatro apartados:

1º En las formas hemipléjicas con hemiparesia y hemiatetosis del lado izquierdo presentan trastornos afásicos o sus secuelas.

2º La diplejía cerebral como forma patológica de la vía corticobulbarpiramidal.

3º La parálisis seudobulbar infantil es muy frecuente. En ella se pueden distinguir a su vez dos formas: la forma paralítica y la forma espástica.

4º Disartria extrapiramidal. La lesiones causadas son mucho más extendidas y por fuera de la vía piramidal y corticobulbal.

El desarrollo depende de la dificultad motora y también de la capacidad intelectual. Si ambas son buenas pueden desarrollar un habla completa.

5º Lenguaje:

La adquisición del lenguaje y la adquisición sintáctica de la frase pueden estar retardadas en el paralítico cerebral. A veces están tan retardadas que surge la duda de si se trata de una afasia. En cuanto se refiere a la comprensión sólo se puede hablar de afasia si existe una discordancia ente la edad de comprensión verbal del niño y su edad mental, y si la audición es normal.

En cuanto hace referencia a una expresión del lenguaje, es también difícil saber si se trata de un trastorno motor que impide la fonación y la articulación o se trata de una afasia motora o de una inhibición afectiva o emotiva.

En ocasiones el niño espástico, por miedo de las burlas o por lo difícil de expresarse oralmente, opta por hacerlo con ademanes.

6º Otros síntomas:

a) Sialorrea. El escape de saliva por la boca es un síntoma muy frecuente en el niño con parálisis cerebral, y estorba bastante la correcta articulación.

El babeo puede ser consecuencia de una deglución de tipo infantil, a falta de tonicidad del músculo orbicular de los labios o a la introducción del borde lateral de la lengua entre las arcadas dentarias, lo que produce un canal que del orificio de Stenon facilita la salida de saliva por la comisura labial.

b) Dismorfosis maxilodental. La deformación de la cara y boca es bastante frecuente en estos niños. La forma de los maxilares depende en alto grado de las presiones musculares que sufren.

c) Trastornos motores corporales. A veces la cabeza se queda por delante, atrás o hacia los lados, lo que representa una dificultad suplementaria para el habla.

Es característico de estos pacientes la incapacidad para mover cualquier parte del cuerpo en forma independiente con respecto al resto del mismo.

d) Lectura. Los atetoides sufren el mayor porcentaje de retrasos en lectura y los hemipléjicos el menor.

e) Cardiocirculatorio. La frecuencia cardiaca aumenta cinco veces con el acto de hablar en los sujetos parálisis cerebral.

2. Encefalopatías infantiles con trastornos motrices y psíquicos:

La confluencia de trastornos motrices de origen encefálico con situaciones oligofrénicas o importantes estructuras psicóticas proporcionan un cuadro clínico, que, concentrado en esta esfera del lenguaje, adquiere una gran complejidad semiológica. La magnitud del trastorno psicológico provoca que las dificultades de la organización del lenguaje trasciendan a las dificultades del acto fonatorio, de la misma manera que la propia situación oligofrénica, al dificultar el aprendizaje, es un serio impedimento para le reeducación de los problemas propiamente disártricos.

La logopedia solamente será eficaz cuando nos enfrentemos a trastornos modificables, en un momento evolutivo adecuado a las exigencias del aprendizaje que es necesario que realice.

3. Encefalopatías infantiles de evolución progresiva:

Se trata de encefalopatias infantiles cuyo morbo etiopatogenético sigue actuante, provocando un deterioro cada vez mayor de las funciones del sistema nervioso. La velocidad de progresión de la enfermedad le confiere una característica propia, que está por encima de la sintomatología que pueda presentar en un momento determinado.

Es necesario, pues, conocer el ritmo y la forma de evolución dela enfermedad, ya que será esta nota la que nos moverá a realizar o no una acción logopédica.

Existen algunas encefalopatías evolutivas de causa conocida en las que es posible una terapéutica etiológica, o por lo menos que modifique la patogenia del proceso, resolviendo o disminuyendo su marcha progresiva.

a) Enfermedades heredodegenerativas:

1º Heredodegeneraciones espinocerebelosas.

2º Disinergia cerebelosa de Ramsay Hunt.

3º Epilepsia mioclónica de Unverricht-Lundborg.

4º Distonía musculorum deformans.

5º Encefalitis esclerosa periaxil difusa o enfermedad de Schilder.

6º Degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson.

7º Disautonomía familiar.

8º Degeneración olivopontocerebelosa.

9º Enfermedad de Recklinghausen.

b) Enfermedades metabólicas.

1º Encefalopatías lipoidósicas.

2º Oligofrenia fenilpirúvica.

3º Galactosemia congénita.

4. Epilepsias:

El ataque epiléptico se caracteriza porque el enfermo pierde el uso de la palabra y parece ahogarse, la boca se le llena de espuma, sus dientes rechinan y sus manos se crispan. El conocimiento se pierde y los ojos se extravían. Algunos enfermos evacuan sus excrementos.

Las epilepsias se consideran en la actualidad como manifestaciones clínicas, habitualmente paroxísticas y recurrentes, de una descarga o sucesión de descargas neuronales excesivas, que pueden ocurrir en múltiples estructuras encefálicas y obedecer a situaciones condicionantes y causales muy diversas.

a) Etiología:

Sea o no demostrable clínicamente frente a cada caso concreto, la causa de la crisis parece asociarse a lesiones cerebrales orgánicas de tipo macroscópico o microscópico, o bien ligadas a un trastorno de la bioquímica cerebral.

b) Clasificación:

Los cuadros clínicos se ven englobados en cinco grandes grupos: crisis generalizadas, crisis parciales, crisis unilaterales, crisis erráticas del recién nacido y crisis epilépticas no clasificadas. Cada una de estas agrupaciones se ve subdividida en otros grupos y subgrupos.

c) Lenguaje:

Las logopatías se dividen en transitorias y crónicas. Las más frecuentes entre las transitorias son las afasias transitorias en el aura, que presentan todos los grados. Menos frecuente es el tropiezo silábico y la tartamudez.

En enfermos más afectados se encuentra la uniformidad de la voz, y es un signo típico epiléptico la perseveración; afasia amnésica, asemancia; todos los grados de parafrasia; mutilación de palabras; fusión de palabras; contaminación de frases; formulación imprecisa,…

Un aura típica de la epilepsia frontal generalizada está relacionada con el lenguaje; el paciente siente deseos de hablar y no puede, tartamudea, o experimenta una sensación constrictiva en la región laríngea.

En algunas ocasiones las crisis epilépticas van acompañadas de gritos. Este grito es consecuencia de la salida de aire por la presión de los músculos respiratorios contracturados a través de una glotis espasmodizada.

d) Herencia:

La epilepsia genuina es hereditaria; la debida a las lesiones cerebrales adquiridas se llama epilepsia sintomática, y no lo es.

Debe añadirse que la mortalidad infantil es muy elevada en estas familias y muchos de sus hijos mueren a consecuencia de la enfermedad.

Se ha demostrado que la epilepsia que se acompaña de convulsiones mioclónicas se transmite de una forma hereditaria recesiva simple. La epilepsia genuina presenta ciertamente una transmisión hereditaria más complicada.

3.2. DISLALIAS.

Se entiende por dislalia, "la alteración producida en la articulación de los fonemas. Puede darse por ausencia o alteración de algunos de ellos, o por sustitución por otros de forma inadecuada" (Serón y Aguilar, 1992)

De acuerdo a su etiología, la dislalia puede ser clasificada en:

-Dislalia evolutiva. Son anomalías articulatorias que se presentan en las primeras etapas del desarrollo del habla y son consideradas normales, ya que el niño está en pleno proceso de adquisición del lenguaje y aún no puede emitir con exactitud la totalidad de los fonemas; estos son aprendidos en usa secuencia relativamente similar para todos los niños, la cual debería ser completada a los 6-7 años, tras lo cual debería una alteración ser considerada patológica.

No es necesario un tratamiento especial, sólo el cuidarse de hablar de manera clara al niño.

-Dislalia funcional.

Son aquellas donde no se presenta ningún trastorno físico u orgánico que justifique la dislalia. Son denominados por algunos autores desórdenes fonológicos, ya que los niños habrían organizado su sistema fonológico de manera distinta a la habitual. Los errores de dicción suelen ser parecidos a los que producen los niños durante las etapas de adquisición del lenguaje y pueden clasificarse en cuatro tipos:

• Sustitución: se emite un fonema en reemplazo de otro que no puede ser pronunciado. Es el que presenta mayor dificultad en su corrección, ya que el niño generaliza el uso de la sustitución en su lenguaje espontáneo.

• Omisión: ante la dificultad de emitir un fonema, simplemente se le omite.

• Inversión: el niño, al presentar dificultad en la articulación de un determinado fonema, puede acostumbrarse a intercalarlo en otro sonido. Esto no es muy frecuente.

• Distorsión: se emite un fonema similar al adecuado, pero no es correcto ni tampoco se da la sustitución por otro fonema. Debe observarse el entorno cultural del niño, ya que en algunos idiomas ciertos fonemas son adecuados en tanto que en otros no.

Los errores más comunes son las sustituciones y las distorsiones.

-Etiología

Se han planteado distintos modelos para explicar la dislalia funcional. Entre ellos podemos encontrar.

• Modelo perceptivo motor: la articulación sería un tipo de aprendizaje motor más. Fundamental será, entonces, que el niño aprenda un esquema motor, o sea, que interiorice una regla que permite la aplicación de un movimiento en una variedad de situaciones. No es suficiente con practicar el movimiento, sino que es necesario pensar en él, para lo cual el niño debe prestar atención a la información cinestésica y propioceptiva del movimiento y el feedback acústico de la fonación en sí.

• Modelo de discriminación: los desórdenes de la articulación están en relación con la discriminación auditiva. De esta manera, éstos se producirían por incapacidad de discriminar los sonidos en la cadena hablada o por que la percepción acústica que tiene almacenada el niño es inadecuada y es con la que compara lo que oye.

• Modelo fonológico: los errores de la articulación no se producirían al azar, sino que responden a un modelo estructurado por el niño. De este modo, el niño puede haber memorizado dos fonemas como uno sólo y no los distingue tanto en la escucha como en la emisión.

También se postulan otros factores como causales de las dislalias funcionales, entre los cuales podemos nombrar: factores psicológicos, factores ambientales, factores hereditarios, factores intelectuales.

• Dislalia orgánica

*dislalia orgánica o disglosia – labial – dental – lingual ( rinolalia cerrada – palatal( rinolalia abierta – nasal( rinolalia mixta * dislalia audiógena – bilingüismo – sordera postlocutiva – hipoacusia prelocutiva -Dislalia audiógena.

Los problemas de articulación son producidos por deficiencias auditivas, ya que niño no puede reconocer de manera adecuada sonidos semejantes. La gravedad de la dislalia estará en relación al grado de hipoacusia y entre las medidas a tomar se encuentra el uso de prótesis auditivas y la intervención pedagógica para desarrollar la discriminación auditiva, enseñar articulaciones ausentes, lectura labial, etc.

-Dislalia orgánica.

Son los trastornos de articulación motivados por alteraciones orgánicas. Cuando la alteración afecta a los órganos del habla ya sea como anomalías anatómicas o malformaciones, se denomina disglosia.

3.3. DISFEMIA

La disfemia es "una disfluencia o dificultad en el flujo normal del habla. Ocasiona repeticiones de sílabas o palabras o paros espasmódicos que interrumpen la fluidez verbal", (Serón y Aguilar, 1992); a las alteraciones del habla se le suman, generalmente, manifestaciones de tensión muscular como movimientos de manos, cierre de ojos, gesticulación facial y movimientos corporales. Suele aparecer a edad temprana (el 88% de ellas se presenta antes de los 7 años) y es más común en los hombres.

Para objetos de diagnóstico temprano, se debe distinguir entre la disfluencia, característica de la tartamudez, y la afluencia o no afluencia, la cual es normal en el desarrollo de los niños. La primera se referiría a la repetición de sonidos y sílabas y a prolongaciones de ellos; la segunda, a la repetición de frases y palabras y la revisión de frases e interjecciones.

-Tipología De acuerdo a donde se produce la dificultad en la articulación

• Disfemia tónica: el atasco en la fluencia se produce al inicio del habla

• Disfemia clónica: el titubeo se produce en la palabra, una vez que se ha empezado a hablar.

• Disfemia tónica-clónica: es una combinación de las dos anteriores.

De acuerdo a la severidad

• Ligero: Tartamudea el 2% de las palabras, tensión imperceptible, pocos bloqueos y no mayores de un segundo de duración.

• Suave: Repite el 2-5% de las palabras, tensión perceptible, presenta varios bloqueos de duración menor a un segundo.

• Regular: Repite el 5-8% de las palabras, alguna tensión, bloqueos regulares de un segundo. Manifiesta algunos movimientos asociados y mímica facial.

• Moderadamente severo: Tartamudeo del 8-12% de las palabras. Tensión perceptible, bloqueo de dos segundos.

• Severo: Tartamudea entre el 12-25% de las palabras, tensión notable, bloqueo de 3 y 4 segundos. Manifiesta movimientos asociados.

• Grave: Repite el 25% de las palabras, mucha tensión, bloqueos más largos de 4 segundos. Manifiesta muchos movimientos asociados y mímica.

-Etiología.

Se han desarrollado tres modelos que buscan explicar la tartamudez. Ellos son:

Modelo de los factores fisiológicos.

Investigaciones en gemelos univitelinos han demostrado una predisposición genética a tartamudear, aunque no en todos los casos. Otros estudios han demostrado un tiempo de iniciación (VOT) superior que en los niños normales, así como reacciones más lentas en el ámbito manual y vocal.

Modelo psicosocial.

El inicio de la tartamudez, según Johnson (1984, en Serón y Aguilar, 1992), estaría dado por las reacciones estresantes de la familia ante las no fluencias normales del niño. Además, el niño intenta resolver sus afluencias a través de variadas acciones, las cuales son reforzadas mediante condicionamiento operante, lo que explicaría el origen de los variados signos de tensión física en el tartamudo.

Modelo psicolingüístico.

Investigaciones han estimado que el lenguaje del disfémico a nivel comprensivo y del vocabulario conlleva un retraso aproximado de 6 meses. Además, repiten más las conjunciones y los pronombres, repiten más al inicio de las frases, etc. Junto a esto, es interesante la relación existente entre el habla del niño y la no aceptación de ésta por parte de la madre, reflejada en una mayor interrupción del discurso del niño.

3.4. AFASIAS.

Se puede definir como "una alteración del lenguaje debido a lesiones cerebrales producidas después de la adquisición del lenguaje o en el transcurso del mismo."(Serón y Aguilar, 1992). Es posible señalar distintos tipos de afasia, de acuerdo a la modalidad de expresión afectada, las cuales casi nunca se encuentran en forma pura: oral, escrita, gestual y de recepción. Para efectos de diferenciar la afasia de otros trastornos, es preciso que exista una lesión del sistema nervioso central que afecte al lenguaje, la cual se produce generalmente en las áreas fronto-temporo-parietales del hemisferio dominante- normalmente el izquierdo -, por una encefalopatía, un accidente cardiovascular, un TEC o un tumor. Se considera afasia, con más claridad, cuando se produce a partir de los 3 años de edad, aproximadamente. La perdida de lenguaje es brusca y consecutiva a un periodo de coma. En los primeros momentos el niño puede permanece mudo, o emitir apenas algunas palabras. (Aidex, 2000a).

-Criterios para el diagnóstico de afasia infantil

Según el DSM-IV (1995), los criterios necesarios para diagnosticar una afasia infantil son los siguientes:

• Pérdida total o parcial del lenguaje de modo brusco en niños que ya poseían lenguaje. (Después de una edad aproximada 3 años y 6 meses).

• Lesión cerebral localizada, diagnosticada o muy presumible.

• No es debido a Parálisis cerebral, trastornos generales del desarrollo, ni a deficiencia mental.

-Características diferenciales:

La manifestación lingüística de la afasia infantil puede asemejarse a otras patologías cuyas características esenciales pertenezcan a otros tipos de trastornos no específicos del lenguaje: trastorno psicomotriz, trastorno mental (oligofrenias), desorganización biológica, trastornos psíquicos.

En la disartria no existe trastorno en el ámbito lingüístico, sino tan solo afectación del componente motor en grado de realización de la articulación. (Aidex, 2000a)

-Clasificación.

Según el tipo de lesión y los trastornos causados sobre los diferentes factores que intervienen en el lenguaje, podemos clasificar las afasias en:

Afasia sensorial o de Wernicke.

Se manifiesta tras una lesión en tercio posterior de las circunvalaciones temporales del hemisferio izquierdo, zona cortical encargada de la función auditiva. Se expresa en dificultades para analizar los sonidos de la lengua, trastornándose la comprensión y expresión del lenguaje oral, imposibilitando la repetición correcta de elementos lingüísticos aislados e impidiendo la percepción de conjuntos de sonidos como poseedores de significado.

Afasia acústico-amnésica

Es una variante de la afasia de Wernicke, donde se presentan dificultades para retener algunos rasgos auditivos del lenguaje. El paciente puede repetir sonidos y palabras aisladas, pero no puede repetir series de 3 o 4 palabras seguidas o secuencias sonoras aceleradas.

Afasia motora.

De acuerdo a la localización de la lesión, estas se pueden clasificar en:

• Afasia motora aferente o cinestésica: existe una imposibilidad de hallar la combinación de movimientos necesarios para emitir los fonemas o cadenas sonoras que forman las palabras o frases; esto, debido a la dificultad para percibir sus órganos fonatorios y la posición exacta en que estos deben estar para realizar un fonema. En casos graves el paciente no puede emitir ningún sonido, en tanto que en las formas más leves podrá hacerlo, pero confundiendo aquellos que sean similares en su forma de articulación.

• Afasia motora eferente o de Broca: se produce por una lesión en la zona premotora del área del lenguaje. Ocasiona una falta de fluidez en la articulación, una incapacidad para encadenar distintas articulaciones en un orden gramático correcto, aunque el proceso en sí no se ve afectado.

• Afasia dinámica: es causada por una lesión en el área inferior del lóbulo frontal del hemisferio izquierdo, presentándose dificultades para organizar las ideas y transformarlas en verbalizaciones. Se observan en los sujetos déficits en la iniciativa de expresarse espontáneamente, siendo las expresiones ecolálicas o estereotipadas.

• Afasia semántica: En este tipo de afasia los sujetos tienen dificultad en establecer el significado de una frase de acuerdo a las posiciones de las distintas palabras dentro de la estructura gramatical. Además, se pueden dar otros casos de anomia, en la cual el sujeto no puede encontrar el nombre de los objetos.

• Afasia pragmática: "Las palabras informativas aparecen con la sintaxis adecuada pero los nexos son inadecuados. El mensaje es desordenado y caótico y muestran restricción de vocabulario."(Serón y Aguilar, 1992)

• Afasia global o total: Se denomina así cuando el lenguaje oral está prácticamente abolido en todos sus aspectos: sensoriales, prácticos y motores. Es denominada por afasia de Broca y Wernicke. Generalmente este trastorno va asociado a una hemiplejia y el pronóstico suele ser severo.