Relación entre la afectacion orgánica y el tiempo de evolución de la diabetes mellitus

1. Planteamiento del problema
2. Justificación
4. Hipótesis
5. Objetivos
6. Marco teórico
7. Material y Métodos
8. Bibliografía
9. Anexos

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Actualmente la situación de salud ha ido cambiando de acuerdo a la evolución en las costumbres y estilos de vida de la población, antiguamente las enfermedades infecto contagiosas eran consideradas como primera causa de morbi mortalidad en nuestra población. Actualmente estas han sido sustituidas por las enfermedades crónico degenerativas dentro de las cuales encontramos a la diabetes mellitus y sus complicaciones.

Según la Salud la diabetes mellitus y sus complicaciones son la primera causa de morbimortalidad en México y según el Instituto Mexicano del Seguro Social la primera causa de hospitalización.

Dentro de las complicaciones encontramos la retinopatía, nefropatía, neuropatía, alteraciones cardiovasculares, hiperlipidemia, afecciones que van deteriorando el organismo hasta llegar a niveles de disfunción orgánica como ceguera, insuficiencia renal, amputaciones e hipertensión arterial.

Estas complicaciones generan estragos en la población, altos costos en hospitalizaciones y cuidados paliativos. Estas afecciones dependen de muchos factores como el tiempo de evolución, deficiente control de la enfermedad y otras enfermedades añadidas, siendo los factores mas importantes y puntos de acción.

Por ello proponemos realizar un trabajo de investigación exhaustiva para encontrar la posible relación entre el tiempo de evolución y el grado de afectación orgánica así como otros factores coexistentes que pudieran estar interviniendo en la afectación orgánica, pudiendo así responder a las siguientes preguntas:

• ¿Cuál es el grado de afectación oftalmológica según el tiempo de evolución de la diabetes?
• ¿El tiempo de evolución de la diabetes es proporcional al grado de afectación orgánica?
• ¿Qué otros factores influyen en el grado de afectación orgánica además del tiempo de evolución?

JUSTIFICACION

La Diabetes Mellitus y sus complicaciones, son la primera causa de morbilidad y mortalidad en México, entre las principales se encuentran la retinopatía, nefropatía, neuropatía y alteraciones cardiovasculares.

Se ha observado un incremento en la incidencia de las complicaciones de la Diabetes Mellitus en la ultima década, la mas frecuente es la nefropatía seguida de los trastornos de la circulación periférica, además, la edad tiene efecto importante en la ocurrencia de complicaciones2.

Según datos de la Secretaria de Salud en el 2001 se registraron 49,855 defunciones por esta causa, cifra que equivale a una tasa de 48.96 por cada 100 mil habitantes.

Una de las principales complicaciones que deterioran de forma importante la calidad de vida del paciente diabetico sin duda alguna es la ceguera producida por retinopatia producto de los factores tiempo y deficiente control metabolico de la enfermedad9 . Este deterioro en la calidad de vida se ve reflejado en la dependencia del paciente hacia otra persona para poder realizar sus nescesidades fisiologicas asi como sus nececidades diarias.

Cabe señalar que la retinopatia es variable de acuerdo a tiempo de evolucion. Sin embargo, es importante investigar si hay relacion estrecha entre grado de afectacion y el tiempo de evolucion de la enfermedad y no solo conformarse con eso sino identificar factores que aceleren o detengan, según sea el caso, la evolucion de la retinopatia.

La realizacion de este estudio pretende identificar la relacion que existe entre el deterioro organico secundario a la diabetes sugiriendo como primer factor tiempo y factores como control cronico, deterioro vascular, varibles biologicas y el apoyo familiar como factor social y sobre todo el interes del paciente para mantener una buena calidad de vida.

ANTECEDENTES.La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2) constituye un síndrome caracterizado por la aparición de hiperglucemia. Esta enfermedad es muy frecuente y constituye una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo occidental por sus complicaciones como la retinopatía diabética, la neuropatía diabética y la nefropatía diabética. (6).

En la actualidad la nefropatía diabética constituye la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica permanente en el mundo occidental, condicionando con ello un incremento progresivo de una mayor morbilidad y mortalidad de estos pacientes (3,7).

Los enfermos con DM tipo 2 pueden presentar micro-albuminuria e incluso nefropatía ya establecida, en el mismo momento del diagnóstico de la DM, debido a la existencia de diabetes durante años antes del diagnóstico. (8,9,11).

Sin intervenciones específicas, un 20-40% de los pacientes con DM tipo 2 y micro-albuminuria progresan hacia la nefropatía establecida, y de estos un 20% tendrán una insuficiencia renal terminal a los 20 años de nefropatía establecida (14,19).

Los enfermos con DM tipo 2 también tienen mayor riesgo de morir por una enfermedad coronaria debido a la ateroesclerosis ocasionada por la propia enfermedad, por tanto muchos pacientes con nefropatía incipiente no llegan a la insuficiencia renal terminal debido a que fallecen antes de ello por complicaciones cardiovasculares (2,4,11).

El estudio reciente U K Prospective Diabetes Study Group mostró que el control de la glucemia tiene enormes beneficios en los enfermos con DM tipo 2, y así disminuyendo el riesgo de complicaciones crónicas. Este estudio indica que el control metabólico estricto, si se efectúa en la fase de micro-albuminuria, puede retrazar la progresión de la nefropatía así como otras complicaciones (17).

Otra complicación es la neuropatía diabética la cual produce una disminución de la sensibilidad que posibilita un aumento de presión en la planta del pie o micro-traumatismos de repetición que no son percibidos por el paciente. (4,5,14).

Entre el 20-50% de los pacientes con DM tipo 2 con un tiempo de evolución mayor a 10 años, padecen una neuropatía diabética (15). El resultado de las complicaciones diabéticas por Neuropatía sensitiva, motora y autónoma es la patología denominada pie diabético, que de complicarse lleva a la amputación de una o ambas extremidades. (14,15).

<>

La última de las complicaciones crónicas más comunes es la retinopatía diabética, la cual es ocasionada por la micro-angiopatía de los vasos de la retina, y que llega a evolucionar al grado de desprendimiento de la retina y con ello ceguera. (1,9,12,19,20).

HIPÓTESIS

Hipótesis de Trabajo

Existe relación estrecha entre el tiempo de evolución de la diabetes en combinación con factores metabólicos con el grado de afectación oftalmológica.

 Hipótesis Nula

No existe relación estrecha entre el tiempo de evolución de la diabetes en combinación con factores metabólicos con el grado de afectación oftalmológica.

 Hipótesis Alterna

Existe relación estrecha entre el tiempo de evolución de la diabetes en combinación con factores metabólicos con el grado de afectación oftalmológica.

  OBJETIVOS

General

Identificar la relación existente entre el tiempo de evolución de la diabetes mellitus tipo 2 con el grado de afectación oftalmológica en los pacientes de Ciudad Guzmán, Jalisco.

 Específicos

• ·        Identificar el estadio de la retinopatía diabética según el tiempo de evolución de la enfermedad
• ·        Identificar los factores metabólicos que se relacionan con el grado de afectación orgánica en los pacientes diabéticos

MARCO TEORICO.

<> Las células b, secretoras de insulina, son el principal componente de los islotes pancreáticos; junto a ellas existen grupos de células a productoras de glucagón (hormona hiperglucemiante o de contrarregulación), y células delta que secretan somatostatina (hormona que inhibe tanto la secreción de insulina como la de glucagón), mientras que un pequeño número de células pancreáticas (denominadas células F) se encarga de la producción de polipéptido pancreático. 7, 22

<> La insulina se sintetiza a partir de una larga cadena precursora, o preproinsulina, la cual se fracciona para dar lugar a la molécula de proinsulina, que tiene 86 aminoácidos. Esta última, a su vez, es procesada por enzimas de conversión, generando insulina y una pequeña fracción peptídica (péptido C), secretadas en cantidades equimolares. 7, 22

<> En condiciones normales, las células b del páncreas humano, secretan insulina en respuesta a múltiples estímulos, el más importante de los cuales es el incremento de la concentración plasmática de glucosa. Por otra parte, factores tales como las concentraciones plasmáticas de aminoácidos (en especial leucina y arginina) y de ácidos grasos libres y diversos mediadores de naturaleza hormonal (catecolaminas, somatostatina, péptido inhibidor gástrico o PIH), modulan la secreción insulínica. 7, 22

<> La cantidad de hormona liberada depende de manera directa de la magnitud del incremento de la glucosa sanguínea, así como de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina En promedio, un individuo normal produce diariamente entre 40 y 50 unidades de dicha molécula y la concentración plasmática es de alrededor de 10 mcU/mL en ayunas y supera las 100 ?U/mL en respuesta a un alimento corriente. 7, 22

<> El efecto biológico de la insulina está mediado por la unión de la hormona a receptores específicos (compuestos por dos subunidades a y dos subunidades b), localizados en la membrana de las células blanco. Una vez que la hormona se une al receptor, induce la autofosforilación de la porción intracitoplasmática de la subunidad b activándola. 7, 22

<> La subunidad activada promueve la fosforilación de varias moléculas adyacentes a su extremo terminal, conocidas como SRI. Estos, por su parte, intervienen en una cadena de fosforilaciones sucesivas de proteínas intermediaras, entre ellas diversos tipos de cinasas de proteína (enzimas encargadas de la partición de macromoléculas) como la proteincinasa B y la proteincinasa C, que además de promover la translocación de GLUT-4 a la membrana de las células, participan en la activación de moléculas modificadoras de la expresión genética. 7, 22

<> El resultado final de esta secuencia es la expresión preferencial de ciertos genes, tales como aquellos que codifican para la síntesis de transportadores de glucosa (como GLUT-4) y de enzimas que intervienen en la formación de glucogeno. 7, 22

<> La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células, en particular del hígado, tejido graso y músculo, para su utilización ya sea en la vía oxidativa, en la cual da lugar a energía, agua y dióxido de carbono, o no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. 7, 22

<> Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa, independientemente de la presencia de insulina, pero después de una comida, la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo, se inhibe la secreción de glucagón, de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. 7, 22

<> Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas, la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. Gracias a la acción de dicha hormona, los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. 7, 22

<> A su vez, en el tejido adiposo, la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas, y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). 7, 22

<> Además, la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células, estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas; tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos, las células del músculo esquelético y los fibroblastos. De otro lado, al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal, disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas7, 22

<> El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular, de moléculas transportadoras de la misma. Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores, unos dependientes del sodio, que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón; su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración, en virtud a un mecanismo de transporte activo. 7, 22

<> La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT, que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas, la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4, pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina, sino que, a diferencia de los demás transportadores de glucosa, es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular. 7, 22

<> El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa, está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica, con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones, por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células, fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. 7, 22

<> De manera adicional, algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. 7, 22

<> En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado, una deficiencia relativa de secreción de la hormona. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario, mientras que la deficiencia de la secreción, aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. 7, 22

<> La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada, como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad, o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma), o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. 7, 22

<> La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina, asociado a cifras normales de glucemia, pues hay un incremento de la producción de esta hormona; en una etapa ulterior, a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente, la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y, en consecuencia, aparece hiperglucemia postprandial. Por último, ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina, de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. 7, 22

<> Existen diversas circunstancias en las cuales está disminuida la capacidad de la insulina para inducir sus efectos biológicos sobre el metabolismo de la glucosa. Tal es el caso de la obesidad, el envejecimiento, los trastornos endocrinos caracterizados por exceso de hormonas de contrarregulación (glucagón), algunas alteraciones genéticas y en especial, la diabetes tipo 2. 7, 22

<> Hasta la fecha, han sido postulados diversos mecanismos por los cuales aparece resistencia a la insulina, que comprenden defectos prerreceptor (bien sea porque se produce una molécula de insulina anormal o por la presencia de anticuerpos contra la insulina), defectos del receptor (como resultado de mutaciones específicas) o defectos postreceptor, que implican tanto las mutaciones en las moléculas transportadoras de glucosa, como la síntesis deficiente de transportadores y las alteraciones de translocación de GLUT-4. 7, 22

<> Las mutaciones de los genes que codifican para los distintos transportadores de glucosa son poco comunes y entre ellas han sido identificadas diversas alteraciones de las proteínas GLUT-1, GLUT-2 y GLUT-4. En los pacientes con cuadros genéticos de resistencia a la insulina (debido a defectos moleculares del receptor insulínico), es posible observar alteraciones importantes del crecimiento, atrofia del tejido adiposo, acantosis nigricans y en las mujeres, hiperandrogenismo con disfunción ovárica. Sin embargo, los individuos afectados no desarrollan diabetes mellitus, a menos que también posean una susceptibilidad genética a la disfunción secretora de las células beta del páncreas. 7, 22

<> En otros casos, bastante inusuales, la resistencia a la insulina aparece como resultado de un trastorno de origen autoinmune, relacionado con la presencia de anticuerpos bloqueadores de la acción de la hormona. En lo referente a la diabetes mellitus tipo 2, parece ser que la resistencia a la insulina no depende de anomalías en el receptor insulínico ni de mecanismos que impidan la interacción hormona-receptor, sino que en la mayoría de ocasiones está determinada por la presencia de alteraciones postreceptor. 7, 22

<> Aunque las mutaciones en las proteínas transportadoras de glucosa (en especial GLUT-4) podrían ocasionar resistencia a la insulina, tales alteraciones son muy raras y los estudios realizados en humanos indican que la prevalencia de las mismas es igual en sujetos sanos y en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. 7, 22

La resistencia a la insulina se manifiesta sobre todo en los tejidos periféricos como el músculo y el tejido adiposo, por una baja tasa de captación y oxidación de las moléculas de glucosa. Como ya se mencionó, la hiperinsulinemia compensadora es precisamente el mecanismo por el cual un sujeto resistente a la insulina logra mantener una tolerancia normal a los hidratos de carbono. Cuando dicho mecanismo es insuficiente, a causa de la aparición de defectos de la secreción hormonal por parte de las células beta del páncreas, sobreviene la intolerancia a los hidratos de carbono y, en consecuencia, la diabetes tipo 2. 7, 22

<> Los sujetos con resistencia a la insulina y que desarrollan diabetes mellitus tipo 2, invariablemente presentan un defecto de secreción de la hormona, que afecta, de preferencia, a la primera fase de este proceso. Tal anomalía, en algunos casos, puede ser detectada antes de la aparición de hiperglucemia franca. 7, 22

<> La respuesta temprana de insulina, que es como se ha denominado la capacidad de la célula beta para responder de forma inmediata a una carga de glucosa, se correlaciona de manera significativa con la concentración plasmática de la hormona, 30 minutos después de la inyección endovenosa de una carga estándar de glucosa. 7, 22

<> Un aspecto importante por considerar es el hecho que no todos los sujetos con resistencia a la insulina desarrollan diabetes mellitus tipo 2, lo cual indica que el defecto de la célula beta es esencial para que aparezca la enfermedad clínicamente manifiesta. Ahora bien, estudios recientes indican que este defecto está presente incluso en individuos con pobre tolerancia a la glucosa, en quienes se ha detectado una reducción en la primera fase de secreción de la insulina después de administrar glucosa por vía oral, así como una menor capacidad de la célula beta para compensar la resistencia periférica a la insulina y una menor sensibilidad de dichas células a las concentraciones sanguíneas de glucosa. 7, 22

<> La disfunción de la célula beta justifica la utilización de medicamentos que estimulan a dicha célula a secretar más insulina, en sujetos con diabetes mellitus de tipo 2, mientras que la resistencia de los tejidos periféricos a la acción insulínica, indica el uso de fármacos, que como metformina, son capaces de aumentar la sensibilidad a la hormona. 7, 22

<> La resistencia a la insulina se encuentra asociada en mayor o menor grado con una amplia gama de alteraciones metabólicas, que implican, a largo plazo, graves riesgos para la salud. Es claro que existe una fuerte relación entre la presencia de obesidad y el desarrollo de resistencia a la acción de la insulina, y ello es lo que determina la susceptibilidad de los sujetos obesos a desarrollar diabetes franca; es más, la obesidad parece ser la causa más común de resistencia a la insulina. Ha sido documentada una definida relación entre obesidad de tipo androide (o central, es decir, aquella en que la acumulación de tejido adiposo es más prominente en el abdomen) y una baja sensibilidad a la insulina. 7, 22

<> Los sujetos con resistencia a la acción de la insulina presentan una actividad disminuida de la enzima lipoproteinlipasa asociada al endotelio vascular; está alteración se correlaciona con la presencia de altas concentraciones séricas de lipoproteínas ricas en triglicéridos, en especial las de muy baja densidad, y baja concentración de LAD. Otro trastorno característico de los lípidos plasmáticos, es la formación de partículas de más pequeñas y densas de lo normal, que tienen una mayor capacidad aterogénica, porque son más susceptibles a la oxidación, debido a su bajo contenido de compuestos antioxidantes. 7, 22

<> Las múltiples anomalías asociadas a una pobre sensibilidad a la insulina, han recibido, en conjunto, el apelativo de síndrome X. Los individuos afectados además de ser obesos y tener hiperinsulinemia en ayunas, exhiben las alteraciones lipídicas antes mencionadas y muestran grados variables de hipertensión arterial, alta concentración de PIAP-1 y, en algunas ocasiones, hiperuricemia. 7, 22

<> La elevación de PIAP-1 está asociada con una mayor susceptibilidad al desarrollo de trombosis intrarterial, tanto en individuos resistentes a la insulina, como en quienes han desarrollado diabetes. 7, 22

<> Tanto la hiperglucemia como la resistencia a la insulina, favorecen el desarrollo de disfunción endotelial y la progresión de la aterogénesis, por diversos mecanismos, estrechamente relacionados. 7, 22

<> Así mismo, la hiperglucemia ocasiona disfunción endotelial, pues estimula la síntesis de endotelina 1 (péptido que promueve la contracción de las células musculares lisas e interviene en los procesos de remodelación vascular) y disminuye la producción de óxido nítrico; esta molécula no sólo es un potente agente vasodilatador, sino que inhibe la adhesión de monocitos y neutrófilos al endotelio, interfiere la proliferación del músculo liso y disminuye la permeabilidad endotelial a las lipoproteínas. 7, 22

<> Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar a muchos sistemas orgánicos y son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad que

acompañan a esta enfermedad. Las complicaciones crónicas se pueden dividir

en vasculares (retinopatía, neuropatía, nefropatía, cardiopatía isquemica EVP y ECV) y no vasculares (gastroparesia, disfunción sexual y alteraciones de la piel)19.

El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la duración de hiperglucemia; suelen hacerse evidentes en el transcurso del segundo decenio de la hiperglucemia. Aunque la hiperglucemia crónica es un factor etiológico importante en las complicaciones de la DM, se ignoran los mecanismos a través de los cuales provoca tanta diversidad de daños celulares y orgánicos14.

La ceguera es fundamentalmente el resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular clínicamente importante. La retinopatía se clasifica en dos fases, proliferativa y no proliferativa. La retinopatía no proliferativa ligera progresa a una enfermedad que incluye alteraciones del calibre de las venas, alteraciones micro vasculares intra retinianas y micro aneurismas y hemorragias más numerosos. Los mecanismos que comprenden la pérdida de pericitos retinianos, el aumento de la permeabilidad vascular retiniana, las alteraciones del flujo sanguíneo retiniano, todos los cuales pueden provocar isquemia retiniana12.

Al igual que otras complicaciones microangiopáticas, la patogenia de la nefropatía diabética se relaciona con la hiperglucemia crónica. Aunque no se conocen por completo, los mecanismos a través de los cuales la hiperglucemia crónica conduce a IRT comprenden los siguientes: interacción con los factores solubles, alteraciones hemodinámicas en la micro circulación renal y alteraciones estructurales del glomérulo.

Algunos de estos efectos pueden ser mediados por receptores de angiotensina. Fumar acelera el declive de la función renal19.

Las personas con diabetes pueden desarrollar daño temporal o permanente en el tejido nervioso. La lesión en los nervios es causada por una disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de azúcar en la sangre y tiene mayores posibilidades de desarrollo si los niveles de azúcar en la sangre son mal supervisados. Algunos diabéticos no desarrollan neuropatía, mientras que otros pueden desarrollar esta condición en una etapa relativamente temprana. Las neuropatías autónomas afectan los nervios que regulan las funciones vitales involuntarias, incluyendo el músculo cardíaco, músculos lisos y las glándulas. 20

<> Las consecuencias de la neuropatía autónoma son presión sanguínea baja, diarrea, estreñimiento e impotencia sexual, entre otros. Hay un incremento del riesgo de lesiones por la pérdida de sensibilidad. Las pequeñas infecciones pueden progresar hasta convertirse en úlceras (descomposición de la piel y tejidos blandos) y requerir amputación. Además, el daño a los nervios motores puede llevar a la descomposición y desequilibrio muscular20.

MATERIAL Y METODOS

Se pretende realizar un estudio observacional transversal y comparativo entre en tiempo de evolución de la diabetes mellitus tipo II y el grado de afectación oftalmológica y renal.El universo de estudio serán loas pacientes diabéticos tipo II de Ciudad Guzmán, Jalisco. La muestra se obtiene al azar en las áreas de consulta externa del Hospital regional y del HGZ no. 9 del IMSS de Cd. Guzmán, asignando a cada paciente a uno de los grupos de estudio según su tiempo de evolución. Los grupos de estudio se formaran como sigue: Grupo 1.- Menos de cinco años de evolución. Grupo 2.- Entre 6 y 10 años de evolución. Grupo 3.- Entre 11 y 15 años de evolución. Grupo 4.- Mas de 15 años de evolución.Se citará a cada paciente a consulta oftalmológica para evaluar el estadio de retinopatía diabética existente en cada uno de ellos. Durante la consulta se les aplicara una encuesta sencilla para valorar el estado actual de la enfermedad y el tratamiento con el que estén controlando su enfermedad (Anexo 2) en la misma hoja de encuesta se clasificaran los hallazgos obtenidos en la exploración oftalmológica y de la función renal.

Se evaluara la función renal en base a un estudio laboratorial realizado en ellos previamente por sus instituciones de salud Criterios de Inclusión: 1.- PADECER DIABETES MELLITUS TIPO II. 2.- ACEPTACION DE PARTICIPAR EN LA INVESTIGACION. 3.- ASISTIR A LAS CITAS PROGRAMADAS PARA REVISION Y EXPLORACION OFTALMOLOGICA. 4.- FIRMAR Y ACEPTAR EL CONSENTIMIENTO INFORMADO. Operacionalización de variables:

Plan de Análisis:

Analisis bivariado. Se analizaran las variables en el programa EPI INFO y se realizara cuadro tetracoico para la determinacion de riesgo relativo de las variables en estudio Recursos humanos: Un oftalmologo, 4 investigadores. Recursos Financieros:

Materiales: Un consultorio,15 frascos estériles, hojas de encuesta. <>Consideraciones éticas: La presente investigación se considera ética debido a que el beneficio es mayor a el maleficio, el riesgo es mínimo, los pacientes solo donaran orina, y se les realizara una exploración oftalmológica por consiguiente no hay riesgo alguno, los participantes podrán desistir del proyecto en cualquier momento y previo al inicio del mismo se les entregará un consentimiento informado en el cual se expondrá las características, metodología, metas y objetivos para su aceptación. <>Cronograma de actividades:

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19. The multicenter metformine study group, Efficacy of metformine in patines with non-insuline-dependent diabetes mellitus, New England Journal of Medicine, vol 332, no 20, EU 1995. 
20. Trial Reserch group, The effect of intensive tretment of diabetes on the development and progression of long-term complications in IDDM, New England Journal of Medicine, Vol 329, no 14, EU 1993, pp977-986 
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22. http://www.medilegis.com/bancoconocimiento/T/Tribuna101n6diabetes_p10-18/diabetes.htm

ANEXO 1

ANEXO 2

NOMBRE______________________________EDAD______SEXO____

OCUPACION________________ESCOLARIDAD___________________

EDO . CIVIL_______________DIRECCION_______________________

TEL.____________________INST. DE SALUD___________________

¿Como le diagnosticaron le Diabetes Mellitus?

  ¿Que tratamiento tiene para la Diabetes Mellitus?

 ¿Que otro padecimiento tiene además de la Diabetes Mellitus?

 ¿Que molestias tiene actualmente?

 ¿Cual es su tiempo de evolución?

() DE 0 A 5 AÑOS

() DE 6 A 10 AÑOS

() DE 11 A 15 AÑOS

() DE 16 O MAS

 ¿Cual es el grado de afectación renal?

 () GRADO I

I.- HIPERTROFIA, HIPERFUNCION RENAL

a) presente el diagnostico de diabetes.

b) Presión arterial normal

c) Excreción de albumina normal

 () GRADO II

I I.- LESIONES RENALES CON SIGNOS CLINICOS.

a) A los dos años del diagnostico

b) Presión arterial normal

c) Excreción de albumina normal

() GRADO III

III.- NEFROPATIA DIABETICA INSIPIENTE.

a) Entre 10 y 15 años del diagnostico.

b) aumento incipiente de la presión arterial

c) Excreción de albumina basal de 30-300 mg/24hrs.

 () GRADO IV

IV.- PERIODO CLINICO.

a) Entre 15 y 20 años.

b) Presión arterial anormal

c) Excreción de albumina >300 mg/24hrs

 () GRADO V

V.- PERIODO UREMICO.

a) Después de 20 años

b) Presión arterial alta

c) Excreción de albumina declinado por cierre de nefronas.

 ¿Cual es el grado de afectación oftálmica?

 ()GRADO I

I.- NO PROLIFERATIVA, DE FONDO O DE BASE.

a) Microaneurismas.

b) Hemorragias intra retinianas

c) Exudados duros

d) Edema retiniano

 ()GRADO II

II.- PREPROLIFERATIVA, ISQUEMICA.

a) Segmentaciones venosas en forma de rosario, lazo y salchicha.

b) Manchas algodonosas

c) Infartos retinianos hemorrágicos.

 ()GRADO III

III.- PROLIFERATIVA

a) Neovascularizacion

b) Desprendimiento del vitreo

c) Hemorragia

 ()GRADO IV

IV.- AVANZADA

a) Hemorragia vitrea

b) Desprendimiento de retina traccional.

c) Producción de membranas opacas sobre la hialoides desprendida

d) Aumento de componente fibroso y disminución del vascular

 ()GRADO V

V.- EDEMA MACULAR DIABETICO

a) Edema retiniano a menos de 50 um del centro de la fovea.

b) Exudados duros a menos de 50 um de la fovea.

c) Edema retiniano que tiene una área igual a un disco o mayor

ANEXO 3

HOJA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO

Zapotlán el Grande, a ____ de noviembre de 2003

Yo _____________________________________ acepto participar voluntariamente en el protocolo de investigación "Relación entre la afectación orgánica y el tiempo de evolución de la diabetes mellitus en pacientes diabéticos de Ciudad Guzmán, Jalisco." Que esta a cargo de los estudiantes de medicina Iván González, Rubucela Martínez, Ricardo Orozco y Carlos Paz.

El cual me ha sido explicado a mi entera satisfacción y en el cual me será realizado un estudio oftalmológico por un medico especialista.

Así mismo hago constar que mi participación en esta investigación no me producirá ninguna remuneración económica ni de ninguna otra índole. De igual forma mantengo el derecho a desistir mi participación en cualquier momento en que yo así lo decida.

Gonzalez Jimenez Ivan,

Sanchez Martinez B. Rubicela,

Orozco Castellanos Ricardo,

Paz Villalvazo C. Felipe.

Zapotlan el Grande, Jalisco