Nefropatía en el embarazo (página 2)

Cuadro 1-2. Manejo de la mujer embarazada con una pielonefritis aguda.

Estas infecciones severas en general responden rápidamente a la hidratación intravenosa y al tratamiento antimicrobiano. La elección del fármaco es empírica y la ampicilina, una cefalosporina o una penicilina de amplio especto son satisfactorias (Cox y Cunningham). La resistencia de E. coli a la ampicilina se ha vuelto común. En una revisión reciente de los cultivos de orina de 130 mujeres internadas en el Parkland Hospital por una pielonefritis anteparto sólo la mitad de las cepas de E. coli fueron sensibles a la ampicilina pero el 90% resultó sensible a la cefazolina (Horsager y Cox,). Por estos motivos muchos colegas prefieren administrar gentamicina u otro aminoglucósido con la ampicilina. Las determinaciones seriadas de la creatinina sérica son importantes si se administran fármacos nefrotóxicos. Finalmente, algunos investigadores prefieren una cefalosporina o una penicilina de amplio espectro, que han demostrado ser eficaces en el 95% de las mujeres infectadas (Cox y Conningham, Dunlow y Duff, Sánchez-Ramos y col., 1999).

La mayor parte de los síntomas clínicos se resuelven durante los 2 primeros días de tratamiento. Dado que los cambios inducidos por el embarazo en las vías urinarias persisten, es posible la reinfección.

2.1.4 MANEJO DE LAS PACIENTES QUE NO RESPONDEN.

Si no hay una mejoría clínica obvia en 48 a 72 horas la mujer debe ser evaluada por una posible obstrucción urinaria. Se realiza una investigación para detectar una distensión ureteral o pielocalicial anormal. En muchos casos esto es causado por cálculos, pero algunas mujeres con una infección persistente tienen secuelas severas sin ninguna evidencia de obstrucción. La mayoría de los investigadores prefieren la ecografía renal para detectar lesiones subyacentes, pero su sensibilidad está disminuida durante el embarazo y es posible que no se visualicen los cálculos (Maikranz y col.). Es probable que se vea una dilatación pielocalicial, cálculos urinarios y posiblemente un absceso o un flemón intrarrenal o perinéfrico. La ecografía no siempre resulta exitosa en la localización de estas lesiones y por lo tanto un examen negativo no debe conducir a la terminación de la evaluación en una mujer con sepsis urinaria persistente.

En algunos casos está indicada una radiografía simple de abdomen porque casi el 90% de los cálculos renales son radiopacos. Los posibles beneficios superan en mucho el mínimo riesgo fetal por la irradiación. Si la radiografía resulta negativa se aconseja una pielografía intravenosa, modificada

Pielografía ascendente tres meses después del parto, mostrando gran destrucción del sistema de cálices derechos debido a infección asintomática de larga duración. La paciente, una multípara, padeció de bacteriuría asintomática durante el embarazo. No existieron antecedentes.

2.2. PIELONEFRITIS CRÓNICA

La pielonefritis aguda puede pasar a la cronicidad, pese al correcto tratamiento, por causa de infecciones de gran virulencia o por su implantación en riñones vitalmente disminuidos por lesiones, malformaciones u obstrucción de árbol urinario. Pero no hay de que, a menudo, es el tratamiento incorrecto el que lleva al proceso a la cronicidad.

2.2.1. ANATOMÍA PATOLÓGICA. Microscópicamente los riñones presentan superficie irregular, con cicatrices blanquecinas, adherencia y engrosamiento de la cápsula y alteraciones y deformaciones pielocaliciales y ureterales. Al corte se observan zonas de esclerosis asimétricas, que a veces predominan en la cortical y otras en la medular, uni o bilaterales.

Al examen microscópico se encuentran zonas de esclerosis cicatrizal combinadas con otras de infiltración histiolinfocitaria, radiadas de acuerdo con el sistema linfático; por último, zonas de parénquina completamente normal.

Los túbulos muestran atrofia celular, necrosis y dilatación; su luz se halla ocupada por elementos celulares de distintas clases o por una masa protéica- "túbulos coloides"-. Los glomérulos son más resistentes a la agresión; en su periferia se observa un infiltrado periglomerular.

2.2.2. DIAGNÓSTICO. Si hay antecedentes de pielonefritis aguda, la orientación es fácil; pero a menudo no los hay, ya sea porque aquella fue de escasa intensidad, trascurrió con otro diagnóstico o desde su comienzo se trataba de una forma crónica.

Con frecuencia sólo se manifiesta por signos poco definidos: debilidad general, trastornos gastrointestinales, febrícula, escalofríos, manifestaciones nerviosas, dolores lumbares, hipertensión o escasas manifestaciones del tacto urinario inferior, con ligera disuria y polaquiuria.

Los exámenes complementarios servirán para confirmar la sospecha de enfermedad renal. El urocultivo es un elemento de gran importancia. En las formas subagudas y crónicas en actividad suelen observarse células centelleantes, constituidas por leucocitos degenerados con pequeñas granulaciones dotadas de movimientos brownianos. Su presencia ayuda al diagnóstico. Se pueden encontrar todos los grados de modificación de las pruebas funcionales, según la magnitud del compromiso renal.

2.2.3 EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES. El proceso infeccioso puede provocar la atrofia tubular y glomerular para llegar, en la etapa final, a la insuficiencia renal y la uremia.

2.2.4 TRATAMIENTO. Debe ser encarado por un clínico nefrólogo y se orientará hacia la utilización de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos menos nocivos para la prosecución de la gestación así como menos tóxicos para el feto.

Pielografía ascendente realizada en el 8vo mes de embarazo. Esta multípara sufrió pionefrosis, así como hidronefrosis del embarazo. La pelvis renal y uréter tenían una capacidad de 85 cm.

2.3 NEFROLITIASIS.

Los cálculos urinarios son más comunes en los hombres que en las mujeres y la edad promedio de aparición es durante la tercera década de la vida. Las sales de calcio constituyen aproximadamente el 75% de los cálculos renales y en la mitad de éstos una hipercalciuria idiopática es la causa predisponerte más común (Coe y Favus). Los cálculos de estruvita se asocian con infección y a menudo se cultiva Proteus de la orina. Los cálculos de ácido úrico son todavía menos comunes. Los cálculos de oxalato de calcio son los más frecuentes durante el embarazo (Maikranz y col.).

2.3.1. ENFERMEDAD LITIÁSICA DURANTE EL EMBARAZO. Debido a su predilección por los hombres y los pacientes de edad avanzada, la litiasis renal y ureteral es una complicación relativamente rara del embarazo. A partir de su revisión de 14 series, Hendricks y col. (1991) citan una incidencia de alrededor de 1 cada 2.000 embarazos. Dado que el embarazo crea algunos de los requisitos cardinales para la formación de cálculos – estasis urinaria e infecciones – cabría esperar una incidencia más elevada si no fuera por la duración relativamente breve de la gestación.

Las mujeres embarazadas tienen menos síntomas y eliminan los cálculos en forma más eficaz, supuestamente debido a la dilatación de las vías urinarias. Hendricks y col. Informaron sus observaciones en 15 mujeres embarazadas en quienes el síntoma de presentación más común fue una infección (60%), mientras que el dolor en los flancos y el abdomen (27%) y la hematuria (13%) fueron menos frecuentes. Para aprovechar este fenómeno Mikkelsen y col.) trataron a 24 hombres y mujeres no embarazadas que tenían una enfermedad litiásica con hidroxiprogestrerona. En 4 a 6 semanas el 60% de los cálculos habían sido eliminados en forma espontánea, una tasa mucho mayor que en otros controles.

Si bien las mujeres que han tenido cálculos renales con anterioridad están expuestas al riesgo de presentarlos nuevamente, Maikranz y col. no hallaron ninguna evidencia de que el embarazo aumente este riesgo. Más aun, la enfermedad litiásica no parece tener efectos adversos sobre el resultado del embarazo excepto por una mayor frecuencia de infecciones urinarias. Si bien los cálculos urinarios rara vez causan una obstrucción sintomática severa durante el embarazo, una pielonefritis persistente a pesar del tratamiento antimicrobiano adecuado debe llevar a la búsqueda de una obstrucción renal, al cual casi siempre se debe a una nefrolitiasis.

2.3.2 DIAGNÓSTICO Y MANEJO. La ecografía en general es útil para confirmar la sospecha de cálculos renales, pero la hidronefrosis del embarazo a menudo oscurece esos hallazgos. Hendricks y col. pudieron visualizar los cálculos en las dos terceras partes de las mujeres embarazadas afectadas.

No obstante, si hay una dilatación anormal sin visualización de cálculos pueden sacarse radiografías. Se identifican cálculos en muchas mujeres por medio de una radiografía limitada y cuidadosamente realizada con sustancia de contraste o sin ésta.

El tratamiento depende de los síntomas y de la duración del embarazo. Siempre se administran analgésicos e hidratación intravenosa. La infección asociada se trata enérgicamente. En más de la mitad de los casos el cálculo es eliminado en forma espontánea, pero alrededor de una tercera parte de las mujeres embarazadas con cálculos sintomáticos requerirán una cistoscopia, el sondeo ureteral, una nefrostomía, percutánea, la extracción con canastilla o la exploración quirúrgica (Hendricks y col. Maikranz Loughlin y Bailey informaron que los tutores ureterales en doble J, colocados a través de un cistoscopio con anestesia local, aliviaron los síntomas persistentes por cálculos ureterales en ocho mujeres embarazadas. Este método ha sido utilizado para evitar procedimientos más invasivos, entre ellos la nefrostomía percutánea, la extracción con canastilla, la nefrolitotomía e incluso la nefrectomía. Sin embargo, si los síntomas persisten, en especial la infección, la exploración quirúrgica puede ser vital. Carlan y col. (1995) y Scarpa y col. (1996) emplearon láser transuretral en siete mujeres embarazadas y litotricia para fragmentar los cálculos pero en la actualidad estos metodos no han sido bien documentados por eso no se utilizan.

2.4. GLOMERULOPATÍAS

Los riñones, en especial los glomérulos y sus capilares, están sujetos a una gran cantidad y variedad de enfermedades agudas y crónicas. Estas pueden ser resultado de un solo estímulo, como en la glomerulonefritis posestreptocócica, o de una enfermedad multisistémica como el lupus eritematoso sistémico. De acuerdo con Glasscock y Brenner, hay cinco síndromes glomerulopáticos mayores: la glomerulonefritis aguda y crónica, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, el síndrome nefrótico y los síndromes causados por anormalidades urinarias asintomáticas. Muchos de estos trastornos se ponen de manifiesto debido a una insuficiencia renal crónica.

2.4.1. GLOMERULONEFRITIS AGUDA. Como casi todas las glomerulopatías, la glomerulonefritis aguda puede ser resultado de diversas causas que incluyen enfermedades infecciosas, enfermedades multisistémicas o trastornos primarios únicos de los glomérulos (cuadro 1-3). Todas estas afecciones se caracterizan por la aparición súbita de hematuria y proteinuria acompañadas de grados variables de insuficiencia renal y retención de agua y sal que causa edema, hipertensión y congestión circulatoria.

Cuadro 1-3. Algunas causas de glomerulonefritis aguda.

Modificado de Glasscock y Brenner (1994).

La glomerulonefritis aguda posestreptocócica es prototípica de estos síndromes. Si bien rara vez ocurre en forma aguda durante el embarazo, su manejo es similar al de la glomerulonefritis aguda por cualquier otra causa. La glomerulonefritis aguda, en especial aquella que se produce durante la segunda mitad del embarazo, en muchos casos es indiferenciable clínicamente de la preeclampsia. El tratamiento en general es igual al de las mujeres no embarazadas. No hay datos suficientes para predecir el pronóstico fetal o materno. El pronóstico y el tratamiento de la glomerulonefritis aguda debida a las causas enumeradas en el cuadro dependen de la etiología. Es posible que sea necesario realizar una biopsia renal para determinar la etiología, así como para guiar el manejo (Lindheimer y Cunningham).

Las mujeres con antecedentes de una glomerulonefritis posestreptocócica que se ha curado pueden tener más embarazos sin un aumento apreciable de la incidencia de complicaciones. Algunas pacientes con glomerulonefritis aguda nunca se recuperan por completo y una glomerulonefritis rápidamente progresiva lleva a una insuficiencia renal Terminal.

2.4.2. EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS SOBRE EL EMBARAZO. La mayor parte de los casos de glomerulonefritis no son causados por una infección estreptocócica previa. Cualquiera que sea la causa, la glomerulonefritis tienen un efecto pronunciado sobre el resultado del embarazo. Packham y col, informaron los resultados de 395 embarazos en 238 mujeres en quienes previamente se había diagnosticado una glomerulonefritis primaria. Las lesiones más comunes en la biopsia fueron una glomerulonefritis membranosa, una glomerulonefritis por IgA y una glomeerulonefritis mesangial difusa. La mayoría de estas mujeres habían tenido una función renal normal antes de quedar embarazadas. La mortalidad fetal global fue del 26%, incluyendo una tasa de mortalidad perinatal después de las 28 semanas de 80 por 1.000. En una cuarta parte de los casos el parto fue pretérmino y el 15% de los fetos tuvieron retardo del crecimiento. Globalmente, alrededor de la mitad de estas mujeres desarrollaron hipertensión; en una cuarta parte ésta se presentó antes de las 32 semanas y fue severa en el 75% de los casos. La proteinuria empeoró en el 60% de estas mujeres. Los factores que se asocian con el pronóstico perinatal incluyeron una función renal alterada, la hipertensión temprana o severa y una proteinuria en el espectro nefrótico.

2.5. NEFROPATÍA POR LUPUS

Durante el embarazo, la exacerbación de las manifestaciones del lupus es 3 veces más frecuente en las primeras 20 semanas y 8 veces en el puerperio inmediato, no hay variaciones entre la semana 20 y al 40.

Para establecer un pronóstico sobre la evolución del embarazo es importante conocer cómo se comportó la enfermedad en los 6 meses previos a la gestación.

De cada 10 pacientes con lupus, 8 desarrollan neuropatías, de los que el 30% se exacerba con el embarazo y el 10% es sustancial y regresa después del parto.

Altas dosis de esteroides con o sin drogas citotóxicas se rechazan aunque sean necesarias para controlar el lupus por los efectos negativos que sobre el neonato tienen, como disminución en el tamaño del timo, la linfocitopenia y la disminución del cortisol plasmático.

2.5.1. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA. En algunos casos la glomerulonefritis no se resuelve y la glomerulonefritis rápidamente progresiva lleva a una insuficiencia renal Terminal en un plazo de semanas a meses. Las pacientes con esta forma de la enfermedad pueden tener una prueba positiva para anticuerpos antineutrófilos y presentar extensas semilunas extracapilares dentro de los glomérulos en la biopsia renal (Líndheimer y Cunningham).

Las causas comunes de la enfermedad rápidamente progresiva incluyen la glomerulonefritis posestrepotocócica, la endocarditis infecciosa, el lupus eritematoso, la púrpura de Henoch-Schönlein, una vasculitis sistémica y el síndrome de Goodpasture. El manejo depende la causa subyacente.

2.6. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA. Esta afección se caracteriza por una destrucción renal progresiva a través de un período de años o décadas que finalmente produce el riñón terminal. En general se observa una proteinuria y una hematuria persistentes en asociación con una disminución gradual de la función renal. En muchos casos la causa no se conoce, pero puede ser secundaria a casi cualquier tipo de glomerulonefritis aguda o al síndrome nefrótico.

Según Glasscock y Brenner las glomerulopatías crónicas pueden detectarse de alguna de las siguientes formas: 1) algunas pacientes pueden permanecer asintomáticas durante años y la proteinuria o un sedimento urinario anormal se detectan por medio de un screening, 2) se puede descubrir una glomerulopatía crónica durante el curso de la evaluación de hipertensión crónica, 3) la enfermedad puede presentarse como el síndrome nefrótico, 4) puede haber una exacerbación y la presentación clínica puede ser bastante similar a la de la glomerulonefritis aguda, 5) la primera manifestación puede ser una insuficiencia renal y 6) puede hallarse una glomerulonefritis crónica en una mujer con signos y síntomas de preeclampsia-eclampsia pero sin su resolución.

La evolución, el manejo y el pronóstico de la glomerulonefritis crónica dependen de su etiología. En algunas pacientes pueden pasar 10 a 20 años hasta la aparición de una insuficiencia renal Terminal.

2.7. SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico o nefrosis, que es un espectro de trastornos renales debidos a numerosas causas, se caracteriza por una proteinuria de más de 3 a 4 g/días, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema.

Causas se presentan en el cuadro 1-4.

Cuadro 1-4. Algunas causas del síndrome nefrótico

aCausa común.

Modificado de Glasscock y Brenner (1994).

El mecanismo por el cual la membrana glomerular engrosada permite el mayor pasaje de macromoléculas como la albúmina no se comprende bien pero puede estar relacionado con la pérdida de su carga negativa.

El manejo del síndrome nefrótico depende de su etiología. Se alienta la ingestión de proteínas con un alto valor biológico; no obstante, las dietas ricas en proteínas sólo aumentan la proteinuria.

La tromboembolia aparece con cierta frecuencia e incluye trombosis arterial y venosa.

Algunos casos de nefrosis por enfermedad glomerular primaria pueden responder al tratamiento con corticoides o fármacos citotóxicos. En la mayoría de los casos causados por una infección o fármacos. La proteinuria desaparece cuando se corrige la causa subyacente.

2.7.1. SÍNDROME NEFRÓTICO QUE COMPLICA EL EMBARAZO. Cuando el síndrome nefrótico complica el embarazo el pronóstico materno y fetal, así como el tratamiento apropiado, dependen de la causa subyacente de la enfermedad y del grado de insuficiencia renal. Toda vez que sea posible se averiguará la causa específica y se evaluará la función renal. En este aspecto, cuando la causa no es evidente una biopsia renal percutánea, habitualmente después del embarazo, puede resultar útil.

Casos informados de nefrosis indica que la mayoría de las mujeres que no son hipertensas y no padecen una insuficiencia renal severa por lo común tienen un embarazo exitoso, en particular desde que se dispone de glucocorticoides. Sin embargo, en otros casos con evidencias de insuficiencia renal, o hipertensión moderada a severa o ambas cosas el pronóstico es malo para la madre y el feto. Nuestra experiencia en el Parkland Hospital con mujeres que tenían proteinuria antes del embarazo indica que no se trata de una asociación benigna (Stettler y Cunningham). La excreción de proteínas en 65 embarazadas fue en promedio de 4 g/día, y una tercera parte tenía el síndrome nefrótico clásico. Se halló cierto grado de insuficiencia renal en el 75% de las mujeres, un 40% tenía hipertensión crónica y en el 25% había una anemia persistente. Es importante señalar que se produjo preeclampsia en el 60% de las pacientes y que el 45% de los niños nacieron antes del término. En las 21 mujeres que fueron sometidas a una biopsia renal se hallaron evidencias histológicas de enfermedad renal. El seguimiento en el largo plazo indicó que por lo menos el 20% de las mujeres habían progresado a una enfermedad renal Terminal que requirió diálisis o un trasplante.

2.8. ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA

La enfermedad renal poliquística del adulto es una enfermedad autosómica dominante vinculada con el complejo genético de la a -hemoglobina y los genes de la fosfogliceratoquinasa en el brazo corto del cromosoma 16. Esta enfermedad, que es genéticamente heterogénea y ahora puede ser diagnosticada antes del nacimiento se halla en 1 de 500 necropsias, es responsable de 1 de cada 3.000 internaciones y causa el 10% de todas las enfermedades renales terminales (Coe y Kathpalia,).

Los síntomas en general aparecen durante la tercera o la cuarta década de la vida. Algunos hallazgos comunes consisten en dolor en los flancos, hematuria, nocturia, proteinuria y cálculos e infecciones asociados. Se desarrolla hipertensión en las tres cuartas partes de los pacientes y es un problema importante la progresión a una enfermedad renal Terminal. La insuficiencia renal aguda superpuesta es resultado de una infección o una obstrucción secundaria a la angulación ureteral por desplazamiento de los quistes.

El 20% de los pacientes afectados por la entidad presenta aneurismas intracraneales, lo que puede ser un problema durante el embarazo y el parto.

2.8.1. ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA Y EMBRAZO. Como sucede en la mayor parte de las enfermedades renales crónicas, el resultado del embarazo en las mujeres con una enfermedad renal poliquística depende del grado de hipertensión e insuficiencia renal asociadas. Chapman y col. realizaron un estudio en el que analizaron en profundidad los efectos aparentes de esta enfermedad sobre el embarazo y viceversa. Un total de 235 mujeres afectadas. El resultado, las tasas globales de complicaciones perinatales fueron similares (33 vs. 26%), pero la hipertensión, incluida la preeclampsia, fue más común.

2.9 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Si bien la insuficiencia renal aguda asociada con el embarazo se ha vuelto menos común, ciertamente no ha sido eliminada. De todos los casos de insuficiencia renal aguda derivados para diálisis un 10 a un 20% se relaciona con un embarazo (Grünfeld y Pertuiset,). Como se muestra en el cuadro 1-5, las causas obstétricas más comunes de insuficiencia renal son la abruptio placentae y la eclampsia.

Cuadro 1-5. Etiología y resultados de la insuficiencia renal aguda en 75 mujeres embarazadas.

Datos de Grünfeld y Pertuiset.

Sibai y col. (1990) de la University of Tennessee, informaron las observaciones efectuadas en 31 mujeres con insuficiencia renal aguda como complicación de trastornos hipertensivos del embarazo. Si bien 18 padecían una preeclampsia "pura", el resto tenía antecedentes de hipertensión crónica, una enfermedad renal parenquimatosa o ambas cosas. La mitad requirió diálisis y tres de estas mujeres murieron como causa directa de la insuficiencia renal. Alrededor del 505 de las pacientes desarrollaron una abruptio placentae y casi el 90% tuvo una hemorragia posparto. Frangieh y col. (1996) informaron más adelante que el 3,8% de las mujeres con eclampsia en la misma institución tenían una insuficiencia renal aguda.

2.9.1. MANEJO: La identificación de la insuficiencia renal aguda y su causa (o causas) es importante (Thadhani y col., 1996). En casi todas las mujeres se desarrolla una insuficiencia renal posparto, de modo que el manejo en general no se ve complicado por consideraciones fetales. La oliguria es un signo importante de una función renal agudamente alterada. Desafortunadamente, los diuréticos potentes como la furosemida pueden incrementar el flujo de orina sin corregir sino más bien intensificar algunas causas de la oliguria. Más aun, su uso puede anular el valor de los diversos índices urinarios que podrían utilizarse para tratar de diferenciar entre causas prerrenales e intrarrenales o postrenales de insuficiencia renal aguda.

Cuando la azoemia es evidente y persiste una oliguria severa, debe iniciarse de hemodiálisis antes de que se produzca un deterioro marcado del bienestar general. La diálisis temprana parece reducir en forma apreciable la mortalidad y puede incrementar el grado de recuperación de la función renal. Una vez que se ha producido la curación la función renal por lo común retorna a un nivel normal o casi normal.

2.9.2. PREVENCIÓN. La necrosis tubular aguda a menudo puede prevenirse implementando las siguientes medidas: 1) una reposición sanguínea rápida y enérgica en casos de hemorragia masiva, como en una abruptio placentae, una placenta previa, una rotura uterina o la atonía uterina posparto, 2) la terminación de los embarazos complicados por una preeclampsia severa y eclampsia con la cuidadosa reposición de la sangre si la pérdida es excesiva, 3) la observación estricta para detectar signos tempranos de shock séptico, en especial en las mujeres con pielonefritis, un aborto séptico, una amnionitis o sepsis por otras infecciones pelvianas, 4) la evitación del uso de diuréticos potentes para tratar la oliguria antes de iniciar los esfuerzos apropiados para asegurar un volumen minuto adecuado para la perfusión renal y 5) la evitación de los vasoconstrictores en el tratamiento de la hipotensión, a menos que la causa inequívoca de ésta sea una vasodilatación patológica.

En comparación con la necrosis tubular aguda, la necrosis bilateral de la corteza renal es poco común. Sin embargo, cuando se ha desarrollado una necrosis cortical se sostiene ampliamente que se asocia con un embarazo.

La necrosis cortical complica entre el 15 y el 30% de todos los casos de insuficiencia renal aguda asociada con causas obstétricas (Grünfeld y Pertuiset, Turney y col). Casi todos los casos informados han ocurrido luego de complicaciones tales como una abruptio placentae, preeclampsia-eclampsia o shock inducido por endotoxinas. Histológicamente la lesiones parece ser resultado de la trombosis de segmentos del aparato vascular renal.

Las lesiones pueden ser focales, en parches, concluyentes o grandes. Clínicamente la necrosis cortical renal sigue la evolución de la insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria, uremia y habitualmente la muerte en 2 a 3 semanas a menos que se recurra a la diálisis. La diferenciación respecto de la necrosis tubular aguda durante la fase temprana no es posible. El pronóstico depende de la extensión de la necrosis, porque la recuperación es una función de la cantidad de tejido renal indemne.

2.10. INSUFICIENCIA RENAL OBSTRUCTIVA. Rara vez la comprensión ureteral bilateral por un útero grávido muy grande llega a niveles exagerados y causa obstrucción ureteral con oliguria severa y azoemia. Brandes y Fritsche revisaron 13 casos en los cuales se describió este fenómeno como la consecuencia de un útero grávido demasiado distendido. Estos autores describieron a una mujer con gemelos que desarrolló anuria y un nivel de creatinina sérica de 12, 2 mg/dL a las 34 semanas. Después de la amnitomía el flujo urinario de 500 mL/hora fue seguido por un rápido retorno al nivel normal de creatinina sérica.

La obstrucción ureteral parcial puede ser acompañada por la retención de líquido y una hipertensión significativa. Cuando se alivia la uropatía obstructiva se produce la diuresis y la hipertensión desaparece.

Por ejemplo, en una mujer con un hidramnios masivo (9,4 L) y un feto anencefálico, la amniocentesis y la extracción de parte del líquido amniótico fueron seguidas rápidamente por la diuresis, la disminución de la concentración de creatinina en plasma y la mejoría de la hipertensión es más probable que las mujeres con una cirugía previa del tacto urinario padezcan estas obstrucciones. Austenfeld y Snow (1988) y Mansfield y col. (1995) también han recalcado la alta incidencia de infecciones urinarias en mujeres sometidas a un reimplante ureteral.

2.11. INSUFICIENCIA RENAL POSPARTO IDIOPÁTICA.

Robson y Col. En 1968 describió lo que ellos consideraron un nuevo síndrome de insuficiencia renal aguda irreversible que ocurría durante las primeras 6 semanas del período posparto. El embarazo y el parto parecieron haber sido normales en los siete casos informados y no se halló ninguna de las causas conocidas de insuficiencia renal. Los cambios patológicos identificados por medio de una biopsia renal consistieron en necrosis y trombosis y engrosamiento de la íntima en las arteriolas. No se demostraron anormalidades vasculares en los otros órganos en los cuatro casos en los cuales se realizó la necropsia. En general se hallaron cambios morfológicos en los eritrocitos compatibles con hemólisis microangiopática y trombocitopenia. Estos hallazagos son similares a aquellos informados en el síndrome urémico-hemolítico posparto. Más aún, también son similares a aquéllos en los cuales se identifica una insuficiencia renal como parte del síndrome de púrpura trombocitopénica trombótica.

2.12. ENFERMEDADES RENALES CRÓNICAS.

Algunas de las enfermedades renales enumeradas en los cuadros. Cuando se asesora a la mujer que padece una enfermedad renal crónica en cuanto a la fertilidad y el riesgo de un embarazo complicado, es importante determinar el grado de alteración funcional y la presencia o la ausencia de hipertensión. El pronóstico del embarazo por medio de la consideración arbitraria de las pacientes en una de tres categorías de alteración funcional (Lindheimer y col.). Estas incluye la alteración leve o nula de la función renal definida por una creatinina sérica de menos de 1,5 mg/dL y una hipertensión mínima, la alteración moderada de la función renal definida por una creatinina sérica de 1,5 a 3 mg/dL y la insuficiencia renal severa definida por una creatinina sérica de más de 3 mg/dL.

Dado que el tratamiento de muchas de las causas de glomerulonefritis ha mejorado en las últimas décadas, éstas ya no son las causas más comunes de insuficiencia renal. Las causas más comunes de las enfermedades renales terminales consistieron en diabetes (35%), hipertensión (30%), glomerulonefritis (15%) y enfermedad renal poliquística (3%).

En muchos casos de enfermedad renal crónica habrá que realizar una biopsia para determinar la causa subyacente. En algunas pacientes esta biopsia se realiza antes del embarazo.

Mejor posponer la biopsia hasta después del embarazo a menos que se perciba que sus resultados van a alterar de manera significativa el manejo de la enfermedad renal.

2.12.1 EMBARAZO COMPLICADO POR UNA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. Casi todas las mujeres con una enfermedad renal crónica como complicación del embarazo tienen una función renal razonablemente normal. Es importante señalar que la hipertensión preexistente junto con el grado de insuficiencia renal son predictores del pronóstico del embarazo.

Sin embargo, en las mujeres con una enfermedad renal crónica, incluso si la función renal es normal y la mujer es normotensa, el pronóstico del embarazo puede no ser bueno. En una gran cantidad de embarazos complicados por una glomerulonefritis primaria la tasa de mortalidad fetal fue del 15% incluso sin una función renal alterada, una hipertensión temprana o severa o una proteinuria en el espectro nefrótico.

2.12.2. CAMBIOS FISIOLÓGICOS. En las mujeres con una insuficiencia renal leve el embarazo en general se acompaña de un aumento del flujo plasmático renal y del índice de filtración glomerular (Katz y col.). Se cree que estos cambios son inducidos por una vasodilatación renal, y dado que ésta ya es máxima en caso de enfermedad renal avanzada, son menos evidentes en las mujeres con una disfunción renal más severa.

En las mujeres no grávidas con insuficiencia renal crónica el volumen sanguíneo es normal. Durante el embarazo la expansión del volumen sanguíneo depende de la severidad de su enfermedad y es proporcional a la creatinina sérica (Fig. 1-6). En las mujeres con una disfunción leve a moderada se observa una hipervolemia inducida por el embarazo normal de un promedio del 50% (Cunningham y col.). Sin embargo, en las mujeres con una insuficiencia renal severa la expansión del volumen está atenuada y llega en promedio a sólo alrededor de un 25%. Finalmente, si bien hay cierto grado de eritropoyesis inducida por el embarazo en estas mujeres, no es proporcional al aumento del volumen plasmático; por lo tanto, la anemia preexistente se intensifica.

Fig. 1-6. Expansión del volumen sanguíneo graficado en función de la concentración de creatinina sérica. A medida que la insuficiencia renal empeora (es decir que la creatinina sérica aumenta), el porcentaje de expansión del volumen sanguíneo durante el embarazo es menor. (De Cuningham y col., 1990,

2.12.3. MANEJO. Las mujeres con una enfermedad renal crónica deben realizar yisitas prenatales frecuentes para determinar la tendencia de la presión arterial. Para estimar la función renal se efectúan mediciones seriadas a intervalos determinados por la severidad de los hallazgos, y se monitorea la excreción de proteínas si está indicado. Estas mujeres deben ser sometidas a screening y tratadas si hay bacteriuria para disminuir el riesgo de una pielonefritis. Si bien se prescriben dietas limitadas en proteínas a las mujeres no embarazadas con una enfermedad renal crónica, no se las aconseja durante el embarazo. La anemia asociada con la insuficiencia renal crónica responde a la eritropoyetina recombinante administrada por vía subcutánea, sin embargo, la hipertensión es un efecto colateral bien documentado. La aparición de hipertensión se maneja la sospecha de retardo del crecimiento fetal.

Excepto por un mayor riesgo de hipertensión y preeclampsia superpuesta, las mujeres con una función renal relativamente normal y sin hipertensión antes del embarazo suelen tener una gestación relativamente normal. A medida que empeora la alteración renal también lo hace la probabilidad de complicaciones del embarazo. Por lo menos la mitad de las mujeres con insuficiencia renal pueden desarrollar hipertensión. Se observa empeoramiento de la hipertensión o una preeclampsia superpuesta en el 80% de las pacientes con una insuficiencia moderada y en el 86% de aquellas con una enfermedad severa.

2.12.4. SEGUIMIENTO. Algo que todavía no se ha resuelto es la cuestión de si el embarazo acelera la insuficiencia renal crónica. Jungers y col. (1995) no hallaron efectos adversos del embarazo sobre la supervivencia actuarial en 360 mujeres con glomerulonefritis crónica. Por el contrario, Abe (1991) llegó a la conclusión de que el embarazo puede acelerar una enfermedad previa en las mujeres con una disfunción moderada. Parece razonable llegar a la conclusión de que, por lo menos en la mitad de las mujeres, en ausencia de una preeclampsia superpuesta o una abruptio placentae severa el embarazo no acelera en forma apreciable el deterioro de la función renal. Es importante señalar que debido a la probabilidad inevitable de progresión de la enfermedad crónica en el largo plazo, el pronóstico materno final es reservado. En el estudio de Cunningham y col, por lo menos el 20% de las mujeres con una enfermedad moderada a severa desarrollaron una insuficiencia renal Terminal en una media de 4 años. Asimismo, Stettler y col. informaron que al menos el 20% de las mujeres con una proteinuria crónica descubierta durante el embarazo progresan a una insuficiencia renal terminal cuando son seguidas durante varios años.

2.13. EMBARAZO DESPUÉS DE TRASPLANTE RENAL

Una de cada 50 mujeres trasplantadas se embarazan y de ellas el 25% desarrollan toxemias.

Si hay deterioro renal o toxemia hipertensiva debe valorarse la interrupción del embarazo.

Debido al uso de inmunosupresores es frecuente encontrar malformaciones congénitas en los hijos de estas madres.

Si ya tiene paridad satisfecha, se efectúa la esterilización quirúrgica durante el acto quirúrgico del trasplante, de lo contrario indicar contracepción al menos durante 18 meses, no usar píldoras anticonceptivas pues pueden causar tromboembolismos e hipertensión.

A partir de estas experiencias se han formulado recomendaciones referidas a los requisitos necesarios antes de intentar el embarazo. Estos incluyen una buena salud general sin hipertensión severa durante por lo menos 2 años después del trasplante, porque el rechazo del injerto es más común durante este período.

No debe haber evidencias de rechazo del injerto o proteinuria persistente. Aun así, los efectos del embarazo son impredecibles y no necesariamente se relacionan con episodios de rechazo previos, ausencia de problemas durante embarazos anteriores o la tipificación para antígenos leucocitarios humanos. Si la paciente se encuentra estable la dosis de prednisona debe mantenerse en 15mg/día o menos y la de azatioprina en 2 mg/kg/día o menos. Nosotros y otros investigadores hemos observado hepatotoxicidad por azatioprina con ictericia severa durante el embarazo. Es probable que una reducción de la dosis mejore la función hepática.

2.13.1. MANEJO. Es necesaria una vigilancia minuciosa. Debe tratarse la bacteriuria asintomática y si es recurrente, debe administrarse tratamiento supresor durante el resto del embarazo. Las concentraciones séricas seriadas de las enzimas hepáticas y los hemogramas completos se monitorean para detectar efectos tóxicos de la azatioprina. La diabetes gestacional es más común si se utilizan corticoides; por lo tanto, se realiza una prueba de tolerancia a la glucosa alrededor de las 26 semanas. Debe excluirse una diabetes manifiesta.

Se monitorea la función renal, al principio por medio de determinaciones de la creatinina sérica, pero si los resultados son anormales es preferible la determinación del índice de filtración glomerular.

Una disminución de menos del 30% en el índice de filtración glomerular durante el tercer trimestre es normal y no requiere una evaluación agresiva.

La mujer debe ser monitoreada en forma cuidadosa durante todo el embarazo para detectar el desarrollo o el empeoramiento de una hipertensión subyacente y en especial una preeclampsia superpuesta. El manejo de la hipertensión durante el embarazo es igual que en las pacientes sin trasplante. El riñón se dilata en forma mínima a moderada como hacen los riñones normales (Levine y col, 1995). Las evidencias de una infección o un rechazo del injerto deben llevar a la rápida internación para un manejo agresivo. Debido al significativo aumento de la incidencia de retardo del crecimiento fetal y parto pretérmino está indicada la vigilancia fetal estricta. Si bien el parto por cesárea se reserva para indicaciones obstétricas, en forma ocasional el riñón trasplantado puede obstruir el trabajo de parto.

2.14. DIÁLISIS DURANTE EL EMBARAZO

Se realiza a embarazadas que padecen de insuficiencia renal crónica, hay que monitorear a la paciente pues está muy baja la resistencia vascular periférica y la tensión arterial.

Es común que las embarazadas presenten hipoglicemia durante estas técnicas.

Con frecuencia la función renal significativamente alterada se acompaña de infertilidad. Sin embargo, con diálisis peritoenal o hemodiálisis la fertilidad puede restablecerse. Algunas mujeres sometidas a hemodiálisis quedaron embarazadas y fueron manejadas así durante todo el embarazo.

CAPÍTULO III

3. OTROS TRASTORNOS RENALES

3.1. AUSENCIA DE UN RIÑÓN

La falta de un riñón, sea congénita o quirúrgica, no impide la evolución normal del embarazo. Las nefrectomizadas por tuberculosis o tumor maligno no podrán concebir en un lapso inmediato. Un embarazo ulterior dependerá de la condición de que el otro riñón tenga su capacidad anatomofuncional totalmente conservada.

3.2. TUBERCULOSIS RENAL.

La tuberculosis renal activa, contemporánea con el embarazo, es de observación rara. Las lesiones son influidas desfavorablemente, puesto que a menudo se extienden a los uréteres y a la vejiga. El diagnóstico se efectúa por el cultivo de la orina, la inoculación del bacilo de Koch en el sedimento urinario. Toda pielonefritis difícil de curar o cistitis rebelde obliga a sospechar la presencia del bacilo de Koch.

El embarazo no es influido por la tuberculosis renal.

El tratamiento es igual al de la tuberculosis renal de una mujer no embarazada.

3.3. SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICIO POSPARTUM

En 1968 fue descrito como un síndrome de insuficiencia renal con lesiones típicas de microangiopatía trombótica, que pueden ocurrir hasta 2 meses después del parto.

Se caracteriza por: vómitos, diarreas, mareos, oliguria, hematuria, proteinuria, anemia hemolítica con poikilocitosis y anisocitosis, hiperbilirrubinemia indirecta, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada y convulsiones.

El uso de terapia anticoagulante no está aprobado. La evolución es muy reservada.

CAPÍTULO IV

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PREECLAMPSIA Y NEFROPATÍA CRÓNICA.

Los antecedentes de enfermedades renales o síntomas sospechosos, los antecedentes de hipertensión, albuminuria, edema, etc., antes de la gravidez o en las primeras 20 semanas, el sedimento urinario (especialmente hematuria), el fondo de ojo (esclerosis arteriolar, hemorragias y exudados antiguos), el agrandamiento cardíaco radiográfico, la isquemia miocárdica difusa con hipertrofia y sobrecarga ventricular izquierda en el electrocardiograma, y la urea, nitrógeno ureico y creatinina en sangre elevados sugieren enfermedad renal. En caso contrario, se ha de pensar en una preeclampsia. Los síntomas de ambas enfermedades pueden superponerse.

Cuando una función renal reducida se acompaña de hipertensión y proteinuria incrementada y esto ocurre durante la gestación, usualmente se diagnostica una enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo (EHIE), pero un aumento en la presión glomerular puede causar un hallazgo similar. Los signos clínicos de la preeclampsia (excitabilidad del sistema nervioso central, anomalías visuales y trombocitopenia) en algunas ocasiones ayudan a diferenciar si tal trastorno está presente.

4.1. PRONÓSTICO. Efecto del embarazo sobre la nefropatía. Depende del grado de evolución de la enfermedad. Si la nefropatía ha curado sin secuelas, o si es leve, el embarazo no la modifica. A medida que aquélla se agrava, en particular la insuficiencia renal, el embarazo favorece su descompensación y acorta la sobrevida posparto de la madre.

El efecto perjudicial del embarazo se debería a la sobrecarga funcional del riñón.

Efecto de la nefropatía sobre el proceso reproductivo. Esterilidad. El pronóstico del embarazo es peor cuanto más grave es la nefropatía. Aumentan los abortos, los partos prematuros, las muertes fetales y neonatales, los recién nacidos de bajo peso, la preeclamsia-eclampsia, las hemorragias cerebrales y los desprendimientos prematuros de la placenta normalmente insertada.

4.2. TRATAMIENTO. Depende del grado de insuficiencia renal, del fondo de ojo, de la hipertensión y de la edad del embarazo.

Se proscribirá el embarazo hasta dos años después del diagnóstico de la nefropatía. Si ésta fuera leve, el embarazo continuará con tratamiento sintomático. En los casos de mayor gravedad puede ser necesaria la indicación de interrumpir la gravidez.

En mujeres con una enfermedad renal, la presión sanguínea debe mantenerse en 120/80 mmHg o menos durante toda la gravidez. Por su parte, la recolección de orina de 24 horas, para la realización de pruebas de funcionamiento renal, deberá obtenerse en forma seriada durante todo el embarazo. Asimismo, la dieta deberá contener de 55 a 60 gramos de proteínas diarias.

Aunque los inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (ECA) disminuyen la presión glomerular y pueden ser los agentes antihipertensivos de elección en pacientes con enfermedad renal, es factible que incrementen el riesgo de muerte fetal, por lo cual están contraindicados.

A pesar del potencial que el embarazo tiene para empeorar la función renal, la oportunidad de gestación en mujeres con nefropatía es excelente, esto es particularmente cierto si las únicas manifestaciones son la proteinuria sin hipertensión y la función renal disminuida, ya presentes antes del embarazo.

CONCLUSIÓN

Como futuros profesionales de la salud humana sabemos que el embarazo es un proceso fisiológico, para el cual debemos esta preparados y que este se mantenga así y también somos consisten que existen patologías que lo complican o que ya están presentes en la mujer antes de que se embaraze.

El Riñón puede sufrir afecciones que complican el estado de gravidez en la mujer. Estas patologías se diagnostican muy escasas veces, la mayoría de los casos son interpretados como preeclampsia de ahí la importancia de un conocimiento básico para la identificación de las afecciones renales y brindar una mejor atención al binomio madre-hijo.

Una de las importancias de esta revisión bibliográfica es adquirir conocimientos sabiendo que las mujeres con estos trastornos logren embarazos sin secuelas severas, y quitar el dogma que algunos manejan que el embarazo esta contraindicado en la mujer con enfermedad renal.

BIBLIOGRAFÍA

• Obstetricia, Schwarcz. Quinta Edición. Tercera reimpresión, 1997. pág 330 – 335.
• Willams obstetricia, 20a Edición, 1998 pág: 1048-1060.
• Nefropatía y Embarazo. Dr. Francisco Figueroa Gineco-obstetricia
• Gine web– obstetra,
• w.w.w . Ministerio de salud público gov.cu

DEDICATORIA

"A Dios que me ha dado todo lo que soy. Me dio unos padres maravillosos, con su amor es suficiente para vencer obstáculos, y lograr cumplir mis sueños."

AGRADECIMIENTO

Mi Reconocimiento y gratitud.

• A la Unidad Académica de Medicina y Ciencias de la Salud y a sus maestros por haberme recibido en sus aulas y haber hecho de mi un profesional.
• A mis padres por su constante apoyo, amor y comprensión que me supieron prodigar a cada instante.
• A mis Amigos y compañeros que juntos hemos pasado las dificultades y gratitudes que conlleva conseguir un título universitario.

Monografía Previa a la Obtención del Título de DOCTOR EN MEDICINA Y CIRUGÍA

REALIZADO POR:

José Eduardo Rodríguez Fernandez

CUENCA – ECUADOR.

2004