Apuntes de radiología abdominal (página 2)

Tras la introducción de los contrastes hidrosolubles yodados, este tipo de técnicas han alcanzado mayor difusión en urgencias. Su indicación fundamental es la diferenciación del íleo mecánico del adinámico.

En colon se prefiere la realización de un enema opaco. En general se admite que las indicaciones para la realización de un enema opaco de urgencia son:

• Sospecha de invaginación intestinal.
• Sospecha de vólvulo.
• Obstrucción intestinal completa.
• Apendicitis (ausencia de visualización del apéndice al rellenar el colon de contraste).

3. SEMIOLOGÍA RADIOLÓGICA:

Ante una radiografía simple de abdomen, debemos evaluar:

Alteraciones del patrón aéreo:

• Aire intraluminal (luminograma):
• Íleo mecánico u obstructivo.
• Íleo paralítico o no obstructivo.
• Luminograma patológico.
• Aire extraluminal:
• Abscesos.
• Gas libre.
• Presencia de gas en localizaciones anómalas (porta).

Líquido libre intraperitoneal.

Masas abdominales.

Calcificaciones.

La semiología radiológica de los principales cuadros clínicos es:

3. 1. Íleo mecánico:

Los signos radiológicos de una obstrucción intestinal simple son:

• Asas distendidas proximales por retención de líquido y gas.
• Niveles hidroaéreos.
• Reducción o ausencia de gas y materia fecal en colon.

La estrangulación constituye una forma especial de obstrucción intestinal caracterizada por la existencia de un compromiso vascular del asa afectada. Es muy difícil realizar un diagnóstico diferencial radiológico entre la estrangulación y la obstrucción simple, y éste se basa en signos muy inespecíficos, como la ausencia de válvulas conniventes en la estrangulación.

Otro tipo especial de íleo mecánico es el íleo biliar, generado por el paso de un cálculo a la luz intestinal, generalmente por una fístula bilioentérica a nivel duodenal. El cálculo suele enclavarse y producir obstrucción intestinal a nivel del yeyuno o íleon. Este tipo de obstrucción se caracteriza por el hallazgo radiológico de aerobilia (presencia de aire en vía biliar) y la visualización del cálculo enclavado en la luz intestinal.

A nivel del colon la obstrucción intestinal suele deberse a carcinomas, diverticulitis o vólvulos, predominando en el lado izquierdo. La semiología radiológica de la obstrucción colónica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal:

Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel del intestino delgado.

Válvula incompetente: Distensión del colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.

3. 2. Íleo paralítico:

Proceso obstructivo intestinal caracterizado por la ausencia de obstrucción mecánica a pesar de lo cual el contenido intestinal no progresa distalmente por una alteración de la actividad motora.

Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido tanto a nivel del intestino delgado como del colon, con asas uniformemente dilatadas, siendo muy característica en este tipo de íleo la presencia de dilatación gástrica.

Una forma especial de este íleo es la forma localizada caracterizada por la presencia de la denominada asa centinela, que consiste en una dilatación de un asa condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad. A nivel del colon origina el denominado megacolon no obstructivo consistente en una distensión de colon derecho y transverso (en especial ciego) con poco aire a nivel de rectosigma. Generalmente este tipo requiere la realización de un enema opaco para su diferenciación de la obstrucción colónica.

3. 3. Vólvulos:

Consisten en torsiones de un asa sobre sí misma, suelen predominar en colon. Los dos más frecuentes y típicos en la práctica clínica habitual son:

Vólvulo cecal: Ciego muy distendido, localizándose en cualquier posición intrabdominal (muy típica la epigástrica), con ausencia de gas distal. Es preciso un enema opaco para confirmar el diagnóstico.

Vólvulo de sigma: Imagen en "grano de café" por encima de la pelvis.

3.4. Luminograma patológico:

En las radiografías abdominales es frecuente encontrar en lugar del patrón normal del tubo digestivo relleno de aire, alteraciones en la forma del luminograma que sugieren la presencia de úlceras, estenosis, tumores intraluminales, etc.

3. 5. Neumoperitoneo:

El neumoperitoneo o presencia de gas libre en la cavidad peritoneal, suele asociarse a perforación de víscera hueca, siendo excepcional que responda a causas no quirúrgicas. El aire libre en la cavidad peritoneal es fácilmente demostrable en una radiografía de tórax en bipedestación, mejor si es lateral que póstero – anterior, donde se evidencia como una radiolucencia inmediatamente por debajo de las cúpulas diafragmáticas. En caso de que el sujeto no pueda ponerse en bipedestación la proyección radiológica de elección es una placa de abdomen en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal, que nos pone de manifiesto la presencia de aire entre el borde lateral del hígado y la pared abdominal. El abdomen en decúbito supino carece prácticamente de utilidad, pues el aire se disipa entre las asas intestinales.

En niños el neumoperitoneo se manifiesta por una radiotrasparencia generalizada en todo el abdomen, dato conocido como "signo de la pelota de rugby".

3. 6. Abscesos:

En una radiografía simple de abdomen la existencia de un absceso intrabdominal se evalúa por la presencia de gas fuera del tracto digestivo, generalmente presenta un nivel hidroaéreo. Para obtener el diagnóstico de certeza suelen requerirse técnicas complementarias como ecografía o tomografía computada (TC).

Una forma particular es la colecistitis enfisematosa, consistente en una afectación vesicular por gérmenes productores de gas, que se traduce en la radiografía simple por la presencia de aire en el interior y en las propias paredes de la vesícula.

3. 7. Gas en el árbol vascular:

Lo más importante es determinar la presencia de gas dentro del sistema portal. En lactantes su causa fundamental es la enterocolitis necrotizante. En adultos puede responder a una oclusión de los vasos mesentéricos o a una obstrucción intestinal, pero el denominador común es la sepsis.

3. 8. Neumatosis intestinal:

Consiste en la presencia de gas en la pared del intestino en forma de múltiples burbujas o trazos lineales paralelos a la luz intestinal. Puede asociarse a neumoperitoneo.

Aparte de las formas primarias, en general su presencia debe hacernos sospechar enterocolitis necrotizante en lactantes y enfermedades vasculares intestinales en adultos.

3.9. Líquido libre intraperitoneal:

La pelvis es la parte más dependiente de la cavidad peritoneal y representa un tercio de su volumen total. En la pelvis femenina el líquido se acumula en el fondo de saco de Douglas y en los recesos laterales a la vejiga, en el varón, en la fosa vesico-rectal y en los recesos pélvicos laterales. La apariencia radiológica del líquido intrapélvico está alterada por el grado de distensión de la vejiga. Con una vejiga llena, el líquido solo puede acumularse en los recesos laterales pélvicos, simulando las "orejas de perro" (la vejiga es la cabeza y el líquido en los recesos, las orejas). El líquido desplaza las asas intestinales (íleon y colon sigmoide) produciendo una densidad homogénea en la pelvis en contra del patrón normal de asas con materia fecal y gas.

A nivel del flanco el líquido se introduce entre el colon ascendente y descendente y la grasa extraperitoneal, oscureciendo las haustras y desplazando el colon hacia adentro (una separación superior a 3 mm puede considerarse anormal). La línea peritoneal se oblitera. Con pequeñas cantidades de ascitis aumenta la densidad de la cavidad peritoneal cuya interfase con la banda del flanco produce una línea vertical transparente sobre la cresta ilíaca (signo de la cresta ilíaca).

El líquido puede borrar el borde hepático normalmente visible gracias a la grasa properitoneal (signo del ángulo hepático) y producir un desplazamiento hacia la línea media del borde hepático derecho y el lóbulo derecho (signo de Hellmer). Imágenes similares pueden producirse a nivel del bazo. El signo de Hellmer también ha sido descrito en colecciones retroperitoneales.

Cuando el intestino se distiende con gas pero no hay líquido libre (niño normal, algunas obstrucciones intestinales del adulto), las asas intestinales se adosan entre sí, separadas por líneas estrechas y adoptando contornos angulosos. El exudado modifica este aspecto, hace que la luz intestinal tome una forma redondeada y las imágenes gaseosas de las asas quedan separadas por gruesos cordones (en cuya constitución interviene, además del líquido libre, el edema de la pared intestinal), rombos de bordes cóncavos y cuñas de base parietal cuyas puntas se introducen entre las asas o entre las abollonaduras del colon. Estos detalles se ven en la placa en decúbito dorsal. Los signos de abultamiento de los flancos y la flotación de las asas en la región central del abdomen ocurren con grandes cantidades de líquido.

• Signos de líquido libre intraperitoneal (resumen):
• Ángulo hepático borrado.
• Desplazamiento del borde lateral del hígado.
• Signo de la banda del flanco.
• Signo de la cresta iliaca.
• Líquido pélvico.
• Centralización de las asas intestinales.
• Distancia aumentada entre las asas.
• Borrosidad general del abdomen.

3. 10. Masas intrabdominales:

Se presentan en la radiografía simple como imágenes de densidad agua que pueden ocasionar desplazamiento y/o borramiento del contorno de las estructuras adyacentes. En la actualidad ante estos hallazgos en una placa simple está indicada la realización de ecografía y/o TC.

El teratoma ovárico es una masa cuyo diagnóstico puede establecerse fácilmente en una placa simple pues nos aparece como una imagen de densidad grasa con calcificaciones en su interior.

Hay que recordar que estructuras normales como el fundus gástrico o la vejiga llenos de líquido pueden simular masas, asimismo debemos tener en cuenta los aumentos de tamaño de vísceras normales (hepatomegalia y/o esplenomegalia).

3. 11. Calcificaciones:

Son hallazgos muy frecuentes que la mayoría de las veces carecen de significación clínica, aunque en ocasiones pueden presentar importancia patológica, sobre todo si aparecen en órganos intrabdominales (hígado, bazo y páncreas). Generalmente suelen corresponder a granulomas y en el caso del páncreas suelen ser indicativas de pancreatitis crónica.

Litiasis: los cálculos de bilirrubinato de calcio son espontáneamente visibles en un 10-15% de los casos. Signo de Mercedes Benz: dentro de los cálculos hay pequeñas fisuras que contienen gases. Se observan como pequeñas imágenes estelares en el hipocondrio derecho.

Vesícula de porcelana: es 5 veces más frecuente en mujeres de alrededor de 50 años. Un anillo calcificado dibuja la pared vesicular. El espesor de la calcificación es variable, la distribución puede ser irregular o discontinua. Probabilidad de desarrollo de adenocarcinoma: 26%. (Se aconseja la colecistectomía profiláctica). Diagnóstico diferencial (DD): cálculo biliar único, quiste calcificado.

Bilis cálcica: material radiopaco en la vesícula en cantidad suficiente como para verse en la radiografía simple. Se compone de carbonato o fosfato y bilirrubinato de calcio. El cístico está obstruido por un cálculo y la vesícula presenta signos de inflamación crónica. Puede simular una vesícula normal opacificada en una colecistrografía.

ESÓFAGO:

Compresiones extrínsecas del esófago cervical:

Músculo cricofaríngeo: impresión posterior a la altura de C5-C6, causada por una falla en la relajación del cricofaríngeo.

Plexo venoso faríngeo: impresión anterior a la altura de C6. La apariencia varía con la deglución. Causada por el prolapso de los pliegues mucosos sobre el plexo venoso submucoso de la faringe. Es un hallazgo normal.

Membrana esofágica: banda delgada radiolúcida compuesta por mucosa y submucosa que nace en la cara anterior del esófago a la altura del límite con la faringe. Usualmente asintomática, a veces pueden ser múltiples o ubicarse distalmente.

Masa o hiperplasia tiroidea: desplazamiento y compresión extrínseca regular de la pared lateral del esófago, usualmente con un efecto similar sobre la tráquea.

Trastornos de la motilidad:

Acalasia del cricofaríngeo: es un fallo de la peristalsis faríngea para coordinarse con la relajación del esfínter esofágico superior, debido a alguna alteración en la actividad neuromuscular de la región. Usualmente asintomática, puede ocasionar disfagia, aspiración y neumonía en casos severos. Se observa una protrusión hemisférica u horizontal en la cara posterior del esófago a la altura de C5 o C6. Puede conducir al desarrollo del divertículo de Zenker.

Acalasia: obstrucción funcional del esófago distal con dilatación proximal causada por la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Se debe a la ausencia de las neuronas del plexo mientérico de Auerbach en la pared del esófago distal. Se desarrolla una disfagia lenta y progresiva a lo largo de meses o años.

Radiología:

• Dilatación y tortuosidad del esófago que puede producir un ensanchamiento del mediastino (a veces con nivel) principalmente hacia la derecha de la silueta cardíaca.
• Múltiples contracciones terciarias incoordinadas.
• Afinamiento cónico del esófago distal ("signo del pico").
• Efecto jet del bario al entrar al estómago en las placas de pie.
• Burbuja gástrica pequeña o ausente.

DD: Cáncer de esófago distal: en mayores de 50 años, la historia de los síntomas es de menos de seis meses.

Enfermedad de Chagas: destrucción de los plexos mientéricos por el Trypanosoma Cruzi. Radiológicamente es idéntica a la acalasia. Puede acompañarse de dilatación del intestino delgado, megacolon con constipación crónica, dilatación ureteral y miocarditis.

Esclerodermia: atrofia progresiva del músculo liso que es reemplazado por fibrosis. Afecta el esófago en el 80% de los casos. Puede ser asintomática, o el paciente puede necesitar comer o beber de pie.

Radiología:

Esófago dilatado y atónico por debajo del arco aórtico.

Alta incidencia de reflujo gastro-esofágico que conduce a una esofagitis péptica.

Con el paciente de pie, el bario penetra rápidamente al interior del estómago.

Espasmo esofágico difuso: tríada clínica de contracciones incoordinadas, dolor torácico y aumento de la presión intraluminal. Los síntomas frecuentemente son causados o agravados por la ingesta, pero pueden ocurrir espontáneamente y despertar al paciente de noche. Las contracciones terciarias son de gran amplitud y pueden obliterar la luz (esófago en sacacorchos).

Presbiesófago: defecto en la peristalsis con contracciones terciarias no propulsivas, asociado a la edad (mayores de 70 años). Usualmente asintomático, a veces puede causar disfagia moderada. Puede resultar de un accidente cerebro vascular que afecte los núcleos centrales.

Enfermedad inflamatoria:

Esofagitis por reflujo: inflamación del esófago secundaria al reflujo del contenido ácido-peptídico del estómago. La incidencia es mayor en casos de hernia hiatal, vómitos repetidos, intubación nasogástrica prolongada, esclerodermia y embarazo.

Radiología:

Erosiones superficiales o profundas con engrosamiento nodular de los pliegues mucosos.

Puede asociarse a trastornos de la motilidad y a pliegues mucosos transversales (esófago felino).

La cicatrización fibrótica resulta en estenosis asimétrica del esófago distal que se extiende hasta la unión cardio-esofágica.

Esófago de Barret: es el reemplazo del epitelio escamoso del esófago inferior por un epitelio cilíndrico similar al del estómago. Típicamente una gran úlcera afecta la unión de ambos epitelios. A menudo está asociado a hernia hiatal y reflujo, aunque la úlcera suele estar separada de la hernia por esófago de apariencia normal. Una estenosis post inflamatoria corta y regular puede desarrollarse en el esófago medio en la unión de los dos epitelios. Más del 15% desarrolla adenocarcinoma en la porción de esófago con epitelio cilíndrico.

Esofagitis por Candida: es la infección más común del esófago. Afecta a pacientes debilitados por alguna enfermedad crónica, por terapia inmunosupresora, o con SIDA (más del 75% sufren de candidiasis orofaríngea en el curso de la enfermedad). Una disfagia con dolor retroesternal en un inmunosuprimido sugiere fuertemente el diagnóstico.

Radiología:

Múltiples ulceraciones de tamaño variable afectan al esófago torácico.

Patrón mucoso irregular, nodular o tipo placa, con márgenes aserrados.

Un hallazgo temprano es la dilatación y atonía del esófago.

Esofagitis por Herpes Virus: inflamación viral autolimitada en pacientes con neoplasias diseminadas o trastornos del sistema inmune. La apariencia radiológica es similar a la de la candidiasis.

Esofagitis corrosiva: las injurias más severas se producen por la ingestión de álcalis (detergentes, soda caústica). Ulceración difusa superficial o profunda que afecta una larga porción del esófago distal. La cicatrización produce una larga estenosis que puede extenderse hasta la unión esófago-gástrica.

Esofagitis por radiación: se desarrolla en pacientes con historia de radioterapia de más de 45 Gray. Múltiples ulceraciones más o menos profundas y de tamaño variable en el campo de tratamiento. El aspecto radiológico es indistinguible de la candidiasis, que es mucho más frecuente. La cicatrización lleva a estenosis afiladas y regulares.

Neoplasias:

Leiomioma: es el tumor benigno más común del esófago. Más frecuente en el tercio inferior, usualmente asintomático, a veces se ulcera, sangra o sufre transformación maligna. Puede mostrar calcificaciones amorfas patognomónicas. Se muestra como un defecto de relleno intramural, regular, redondeado y nítidamente demarcado.

Carcinoma esofágico: es la principal causa de disfagia en pacientes mayores de 40 años. Tiene una alta asociación con los hábitos de beber, fumar y con los carcinomas de cabeza y cuello. Los factores predisponentes incluyen acalasia, esófago de Barret, esofagitis corrosivas, etc. La falta de serosa en el esófago permite que el tumor invada rápidamente los tejidos adyacentes.

Radiología:

• Lesión plana tipo placa en una pared del esófago.
• Masa infiltrante con estrechamiento irregular de la luz y márgenes sobresalientes.
• Defecto de relleno polipoide.
• Nicho ulceroso grande en una masa vegetante.

La TC puede estadificar el tumor identificando: a) invasión de los tejidos adyacentes (árbol traquebronquial, aorta, pericardio), b) adenopatías mediastinales o abdominales, c) metástasis hepáticas.

Diseminación directa del cáncer gástrico al esófago distal: cerca del 10-15% de los adenocarcinomas de estómago cercanos al cardias invaden tempranamente el esófago inferior. Producen síntomas de obstrucción. Pueden aparecer como una estenosis irregular y nodular, a veces ulcerada, simulando un carcinoma primario de esófago. La destrucción de los plexos mientéricos por la invasión tumoral conduce a una acalasia.

Metástasis: en la región cervical, por invasión directa de la laringe o tiroides. En la región torácica los carcinomas de pulmón o mama pueden producir estenosis esofágica por vía linfática o hemática. La estenosis puede ser simétrica y regular, o irregular y ulcerada, y afecta un segmento corto del esófago.

Otras alteraciones:

Anillo de Schatzki: estrechamiento concéntrico regular del esófago, algunos centímetros por encima del diafragma. No es un verdadero anillo porque no contiene las tres capas: mucosa, submucosa y muscular. Puede causar disfagia si la luz se reduce a menos de 13 mm. Solamente se ve cuando el esófago por encima y por debajo del anillo está lo suficientemente lleno y distendido (Valsalva).

Divertículo de Zenker: nace en la pared posterior a nivel de la unión faringo-esofágica (C5-C6). Es un divertículo por pulsión relacionado con la contracción prematura u otra alteración motora del músculo cricofaríngeo. Si el cuello es pequeño se produce el atrapamiento de restos en su interior. Los divertículos grandes pueden producir compresión del esófago y disfagia.

Divertículo torácico: divertículo por tracción del tercio medio del esófago producido por adherencias fibrosas luego de la infección de los ganglios mediastinales. Puede acompañarse de calcificación de estos últimos.

Divertículo epifrénico: divertículo por pulsión del tercio inferior del esófago relacionado con la mala coordinación entre la peristalsis y la relajación del esfínter esofágico inferior. Los divertículos pequeños pueden simular una úlcera esofágica (aunque el patrón de la mucosa adyacente es normal).

Pseudodivertículos intramurales: múltiples proyecciones pequeñas (1-3 mm) similares a úlceras. Los cuellos delgados pueden no estar completamente llenos, dando la impresión de que no hay comunicación con la luz del esófago. La afectación puede ser segmentaria o difusa. Los pseudodivertículos representan los conductos excretores dilatados de las glándulas esofágicas submucosas debido a inflamación crónica. Más del 90% se asocian con estenosis regulares del esófago superior. La infección secundaria con Candida es un hallazgo común.

Várices esofágicas: defectos de relleno serpiginosos (debido a venas dilatadas) que cambian de tamaño y de apariencia con las variaciones de la presión intratorácica, y que se colapsan con la peristalsis y distensión del esófago.

Las várices con flujo cefálico del esófago distal son venas porto-sistémicas que se agrandan por hipertensión portal. Las venas colaterales coronarias se conectan con las várices esofágicas que drenan en la vena cava vía ácigos. Las várices con flujo caudal en el esófago superior resultan de la obstrucción de la vena cava, que drena a través del sistema de la ácigos hacia la porta.

Perforación esofágica: las causas principales incluyen: a) vómitos, b) trauma torácico cerrado, c) iatrogenia, y d) carcinoma esofágico. El síndrome de Boerhaave es la ruptura esofágica causada por vómitos severos, habitualmente en hombres, que se produce por ingesta abundante de alcohol y grandes comilonas. La perforación traumática del esófago origina dolor torácico, de espalda o epigástrico, acompañado por disfagia y distrés respiratorio. Las radiografías de tórax muestran neumomediastino con enfisema subcutáneo del cuello, a menudo con derrame pleural o hidroneumotórax. La sustancia de contraste se extravasa al mediastino y/o espacio pleural (casi siempre izquierdo). Las complicaciones incluyen mediastinitis, fístula a la vía aérea, y obstrucción de la vena cava superior.

Síndrome de Mallory-Weiss: laceración lineal de la mucosa cerca del cardias debida a un aumento brusco de la presión intraesofágica. Puede causar una hematemesis masiva, aunque el sangrado habitualmente es auto-limitado y las rupturas curan espontáneamente en 2 o 3 días. El diagnóstico es endoscópico. Radiológicamente puede aparecer una colección lineal de bario a la altura de la unión gastro-esofágica.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS:

Hernia hiatal: los síntomas clásicos (acidez, regurgitación, dolor, disfagia) son ocasionados por el reflujo gastroesofágico, aunque éste puede ocurrir en ausencia de una hernia radiológicamente demostrable. Las complicaciones incluyen esofagitis, úlceras esofágicas y estenosis del esófago inferior secundaria a cicatrización fibrótica. La radiografía de tórax puede mostrar una densidad de partes blandas retrocardíaca que a menudo tiene nivel.

Hernia paraesofágica: herniación progresiva del estómago anterior al esófago, usualmente a través de un hiato esofágico ensanchado. La unión esófago – gástrica permanece en su posición normal por debajo del diafragma a diferencia de la hernia hiatal, y no se desarrolla reflujo. A menudo es asintomática. Las complicaciones principales son el vólvulo gástrico y la aparición de una úlcera en el sitio donde el estómago herniado cruza el diafragma.

Hernia de Morgagni: la herniación se produce a través del foramen ántero – medial de Morgagni, usualmente del lado derecho. Se asocia a obesidad, traumatismos u otras causas de aumento de la presión intrabdominal. Radiológicamente aparece como una masa de partes blandas en el mediastino anterior (ángulo cardiofrénico derecho). Si la hernia contiene hígado o epiplón en vez de intestino con gas, es imposible de diferenciar de un quiste pericárdico o una almohadilla de grasa epicárdica.

Hernia de Bochdalek: la herniación se produce a través del foramen póstero – lateral de Bochdalek, usualmente del lado izquierdo. Las hernias grandes que se presentan en el período neonatal cursan con hipoplasia del pulmón ipsilateral y distrés respiratorio. Típicamente aparece como una masa mediastinal posterior de densidad de partes blandas, retrocardíaca. Contiene epiplón, bazo, hígado, riñón o intestino con o sin aire.

Hernia traumática: resultado de una laceración directa aunque también puede desarrollarse por marcado incremento de la presión intrabdominal. Debe sospecharse en un paciente con historia de traumatismo abdominal que presenta síntomas en el abdomen superior. Más del 95% ocurren del lado izquierdo porque el hígado tiene un efecto protector. La radiografía de tórax muestra típicamente el intestino herniado por encima del nivel esperable del diafragma (que a menudo no se ve). Diagnóstico diferencial: eventración, parálisis diafragmática.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO:

¿Dónde está el esfínter? :

El esfínter esofágico inferior (EEI) no es una entidad muscular definida, pero puede ubicarse radiológicamente en el sitio donde termina la onda peristáltica:

• La onda peristáltica no atraviesa el diafragma.
• El techo gástrico no tiene peristalsis.
• No existe esófago subfrénico.

Esfínter esofágico inferior:

2-3 cm por encima de la unión de los epitelios.

8-11 mm de espesor.

Se hace aparente cuando aumenta la presión desde abajo con la maniobra de Valsalva, pero desaparece cuando el esófago se distiende con el reflujo.

¿Por qué se produce el reflujo?

Factores que regulan la apertura del EEI:

• Tensión del músculo longitudinal del esófago.
• Integridad de la membrana freno-esofágica.
• Tono basal del EEI.
• Reflejo de Cannon-Dougherty.

La fuerza producida por la contracción del músculo longitudinal del esófago es canalizada por la membrana freno-esofágica de dos maneras:

Estirando (hernia hiatal tipo I) o rompiendo (hernia hiatal tipo II) la membrana freno-esofágica.

Abriendo el esfínter esofágico inferior (reflujo).

Presión del EEI:

Experimento de Dodds (1986):

Pacientes con esofagitis por reflujo: 139 mm Hg

Grupo control: 299 mm Hg

Pero:

Cuatro pacientes con esofagitis comprobada tenían presión normal.

Con presiones de 4-5 mm Hg no siempre se producía reflujo.

Tanto los pacientes como el grupo control tenían relajaciones transitorias completas del EEI.

La baja presión del EEI no es por sí sola la causa del reflujo.

Control reflejo del esfínter (Cannon – Dougherty): en fluoroscopía puede apreciarse, con el paciente de pie, que el EEI se abre para liberar el gas del estómago (eructo) pero se cierra justo en el momento en que las secreciones gástricas alcanzan la entrada del esófago.

• Receptor: en la cara posterior del estómago.
• Efector: EEI.
• Arco reflejo: vagal.

El reflejo es un mecanismo inhibidor normal del EEI que lo mantiene cerrado.

Test de De Carvalho (maniobra del sifón): Cuando se administra agua (200 cc) a un paciente en OPD (OAI) puede aparecer reflujo. Hay que dirigir el agua hacia el receptor.

• La tensión sobre la membrana freno-esofágica produce apertura del EEI y reflujo.
• Acortamiento del esófago: reflujo positivo.
• Alargamiento del esófago: reflujo negativo.

¿Qué son los anillos esofágicos inferiores?

Anillo de Schatzki: el anillo es mucosa redundante producida por la contracción del músculo longitudinal del esófago, que la onda peristáltica empuja hacia su extremo terminal. La inflamación y fibrosis pueden fusionar sus superficies, entonces se hace constante. Síntomas: intermitentes. Obstrucción después de comer rápido o en condiciones de estrés. El paciente debe tomar agua o provocarse el vómito para desobstruirse.

Está ubicado en el límite entre los dos epitelios, 4 o 5 cm por encima del diafragma.

Se asocia invariablemente a hernia hiatal por deslizamiento.

Tiene 2 a 4 mm de espesor.

¿Por qué se producen las hernias hiatales?.

Son un fenómeno de tracción producido por la contracción del músculo longitudinal del esófago.

Inicialmente, la membrana freno-esofágica se elonga y contrae con la contracción del músculo esofágico. Con el tiempo va perdiendo la elasticidad y se estira, permitiendo hernias por deslizamiento de hasta 7-8 cm. Cuando ya no se puede estirar más, el próximo paso es la ruptura y la aparición de una hernia hiatal por deslizamiento tipo II.

Hernia hiatal tipo I. Con reflujo, se reducen, esófago tirante, más frecuentes (90%). Se demuestran con la maniobra de Valsalva.

Hernia hiatal tipo II: grande, disfagia, hemorragia digestiva. Sin reflujo, no se reduce. Esófago redundante: telescopado en el fundus (variedad tipo "muela"), o enrollado en el fundus (variedad tipo "rolling"). Menos frecuentes, no tienen límite de tamaño.

Deformación del techo gástrico asociada a hernia hiatal: muesca o defecto redondeado de hasta 3 cm de ancho que aparece en el techo gástrico a la izquierda de la unión cardio – esofágica. Puede desaparecer con grandes cantidades de bario. Parecería que es una parte de la hernia aunque su patogenia es desconocida.

ESTÓMAGO:

Gastritis: el término gastritis sancionado por el uso, se utiliza para describir una gran variedad de lesiones gástricas de las cuales sólo algunas son de origen inflamatorio.

Clasificación:

• Gastritis agudas:
• Péptica.
• Erosiva.
• Infecciosa (bacteriana, viral, micótica, parasitaria).
• Enfisematosa.
• Hemorrágica.
• Gastritis crónicas:
• Gastritis crónica superficial.
• Gastritis atrófica.
• Atrofia gástrica.
• Gastritis erosiva crónica.
• Post gastrectomía.
• Pseudolinfoma.
• Gastritis granulomatosas:
• Enfermedad de Crohn.
• Sarcoidosis.
• Por lesiones especiales:
• Gastritis corrosiva.
• Post irradiación.
• Por fármacos.
• Por congelación.
• Gastropatías hipertróficas:
• Enfermedad de Ménétrier
• Enfermedad de Zollinger – Ellison.
• Pliegues gruesos asociados a enfermedad ulcerosa duodenal.
• Idiopática.

Otras:

Amiloidosis.

Gastritis eosinofílica.

Gastritis erosiva: defectos epiteliales superficiales que no se extienden más allá de la muscular de la mucosa, difíciles de demostrar radiológicamente. Las drogas son la causa principal (aspirina, antinflamatorios no esteroideos, esteroides, alcohol). La enfermedad de Crohn y las infecciones (herpes, Candida, citomegalovirus) tienen una apariencia radiológica similar. En la mitad de los casos no se identifica una etiología: probablemente representan una manifestación de la enfermedad péptica.

Radiología:

Pliegues engrosados, rugosos, de aspecto nodular, que pueden persistir después de la curación de las erosiones.

Erosiones: existen dos tipos:

Completas (varioliformes o en diana): Pequeña lesión elevada con una ulceración central. La elevación representa edema y puede observarse como un halo radiolúcido. Casi siempre son múltiples, alineadas a lo largo de los pliegues. Diagnóstico diferencial:

• Crohn.
• MTS de melanoma.
• Linfoma.
• Sarcoma de Kaposi.
• Páncreas aberrante.

Incompletas: erosiones que no tienen halo edematoso. Se ven como rayas o puntos de bario. Para diferenciarlas de precipitados de contraste hay que colocar al paciente de perfil: los precipitados de bario se ven como proyecciones intraluminales, nunca como depresiones.

Gastritis infecciosa: principalmente por invasión bacteriana de la pared del estómago o por toxinas. Los organismos formadores de gas pueden producir neumatosis de la pared. La infección por Helicobacter pylori ha sido demostrada en los estómagos de cerca del 75% de los pacientes con evidencia histológica de gastritis. La terapia antibiótica correcta usualmente lleva a la curación.

Gastritis flemonosa y gastritis enfisematosa: la gastritis flemonosa es una infección aguda del estómago, muchas veces fatal, que produce necrosis, formación de pus y marcada infiltración leucocitaria local. En más del 70% de los casos se ha identificado al estreptococo alfa hemolítico. En los estudios baritados la pared gástrica se encuentra notoriamente engrosada y los pliegues tumefactos y casi borrados. No son frecuentes las ulceraciones aunque sí puede verse la penetración intramural de contraste a través de múltiples orificios de la mucosa. Cuando se produce la curación se observa una marcada retracción del estómago. Cuando las bacterias productoras de gastritis flemonosa son capaces de generar gas como la Escherichia Coli y el Clostridium Welchii, pueden verse múltiples pequeñas burbujas en la placa radiográfica. La denominación "gastritis enfisematosa" también se aplica a otros casos donde aparece gas intramural independientemente de su patogenia.

Gastritis hemorrágica: no es una condición inflamatoria ya que muchas enfermedades diferentes pueden producir un resultado común: hemorragia de la mucosa. Las úlceras agudas por estrés que aparecen luego del shock hipovolémico y la sepsis se producen por isquemia. La cortisona, el alcohol, y las drogas antitérmicas reducen la secreción mucosa predisponiendo a la lesión del epitelio y consiguiente hemorragia. Si la hemorragia no es masiva las erosiones pueden demostrarse con técnica de doble contraste.

Gastritis crónica:

– Superficial: no tiene manifestación radiológica.

– Atrófica: infiltrados de células inflamatorias y disminución del número de glándulas.

– Atrofia gástrica: pérdida completa de las glándulas gástricas, con disminución del componente inflamatorio. Existe metaplasia intestinal a nivel del antro (células caliciformes con mucina) que predispone al desarrollo de cáncer.

• Tipo A: toma el estómago proximal y se extiende al antro. Está asociada a anemia perniciosa y es de etiología inmunológica (anticuerpos anticélulas parietales en más del 50% de los pacientes). La gastrina está aumentada en sangre por la hipoacidez.
• Tipo B: compromete sólo al antro. Hay metaplasia intestinal. No está relacionada con fenómenos inmunológicos pero podría deberse a reflujo biliar.

La mayoría de las gastritis atróficas y atrofias gástricas no se relacionan con síntomas gastrointestinales (cursan con hipoacidez) pero predisponen al cáncer gástrico. Estos dos tipos de gastritis crónica sólo pueden diferenciarse por biopsia. Radiología: afinamiento de pliegues. Desaparecen los pliegues prominentes de la curvatura mayor. Estómago tubular con ambas curvaturas paralelas.

Gastritis granulomatosas:

– Enfermedad de Crohn: se asocia a enfermedad ileocecal. Típicamente afecta al antro, aunque puede progresar a sectores más proximales. Radiología: a) úlceras aftoides: colecciones puntuales de bario con un halo radiolúcido, como las que se ven en la gastritis erosiva. b) signo del cuerno de carnero: antro con forma de embudo por fibrosis. c) imagen en pseudo – Billroth I: cicatrización del antro y del bulbo duodenal con borramiento del píloro).

– Sarcoidosis: más rara. También afecta al antro y produce rigidez, estrechamiento y falta de distensibilidad. Puede haber pequeñas ulceraciones o erosiones.

Gastritis corrosiva: afectación predominantemente distal con úlceras, atonía y rigidez. La ingesta de ácidos causa daños más severos. El píloro queda fijo y abierto debido al daño de la capa muscular. La inflamación aguda cura con cicatrización y fibrosis que produce una estenosis del antro pocas semanas después de la injuria inicial.

Gastritis alcohólica: a) Engrosamiento generalizado de pliegues que desaparece al abandonar la ingesta. b) Los pliegues gruesos y bizarros pueden simular una enfermedad maligna. c) Ausencia de pliegues en la gastritis alcohólica crónica.

Gastropatías hipertróficas:

– Enfermedad de Ménétrier: engrosamiento masivo y tortuosidad de los pliegues debido a hiperplasia e hipertrofia de las glándulas gástricas. De etiología desconocida, afecta a hombres de edad media. Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar dolor epigástrico, náuseas, vómitos y diarrea. Puede haber remisiones espontáneas. Cursa con hiposecreción de ácido, excesiva secreción de moco y pérdida de proteínas hacia la luz gástrica. Clásicamente descripta como una lesión del fundus y del cuerpo que respeta el antro, pero en realidad puede envolver todo el estómago. Diagnóstico diferencial: linfoma (más rígido, con ulceraciones, no tiene hipersecreción mucosa).

– Zollinger – Ellison: es una gastropatía hipertrófica que se diferencia del Ménétrier por la ausencia de hipoproteinemia y por la elevación de la gastrina sérica ocasionada por la presencia de un gastrinoma ubicado habitualmente en el páncreas. Las células parietales están hiperestimuladas y se producen úlceras gástricas, duodenales y yeyunales, atípicas y recurrentes. Hay esteatorrea por inactivación de las enzimas pancreáticas debido al volumen aumentado de ácido. Se sospecha cuando las úlceras duodenales son múltiples o de ubicación postbulbar. Las úlceras no responden a la medicación tradicional o a la cirugía. El estómago es grande y blando, sin rigidez, con pliegues engrosados que miden más de 3 cm, separados por profundas hendiduras. Pueden simular pólipos gástricos y ocasionalmente se borran con grandes cantidades de bario o aire.

Características radiológicas de los pliegues gruesos benignos: distensibilidad, ubicación en la curvatura mayor, mucosa gástrica normal, secreción aumentada, ausencia de ulceraciones o erosiones.

Gastritis eosinofílica: infiltración de la pared gástrica y del intestino delgado por eosinófilos. Síntomas: dolor abdominal y diarrea, relacionados con comidas específicas. En los niños puede asociarse con enteropatía perdedora de proteínas (gastroenteropatía alérgica). En el intestino delgado interesa más al yeyuno produciendo engrosamiento de pliegues, distorsión, espasmo e irritabilidad con aumento de secreciones.

Puede afectar predominantemente la mucosa, la muscular o la serosa:

– Con predominio mucoso: síntomas atópicos, eosinofilia periférica. Toma el estómago y el intestino delgado en focos. Responde al tratamiento con esteroides. Pliegues engrosados que pueden tomar aspecto polipoide y simular un linfoma.

– Con predominio muscular: engrosamiento de pliegues y rigidez del antro, que simula una estenosis hipertrófica del píloro. Si la hipertrofia muscular es difusa puede confundirse con un carcinoma escirro. Hay historia alérgica, intolerancia alimenticia y eosinofilia periférica.

– Con predominio seroso: se asocia a ascitis eosinofílica y a veces, a derrame pleural. La terapia con corticoides es efectiva.

Pólipos gástricos:

Son infrecuentes. Asociados a hipo o aclorhidria, gastritis crónica y cáncer gástrico. Pueden ser premalignos. Generalmente son asintomáticos, aunque pueden prolapsar al duodeno y obstruir el vaciamiento gástrico. A veces se ulceran y producen hemorragia. Son más frecuentes en el antro.

El método de compresión es el mejor para diagnosticar los pólipos, seguido por el doble contraste.

Clasificación:

• Hiperplásicos.
• Adenomatosos (preneoplásicos):
• • Tubulares.
  • Vellosos.
  • Mixtos.
• Hamartomatosos:
• • Celulares (Peutz-Jeghers).
  • Quísticos (poliposis juvenil, Cronkhite – Canada).
• No clasificables.

Pólipos hiperplásicos: 90% de los pólipos gástricos, la causa más común de defectos de relleno en el estómago. Son pequeños (1 cm), bien definidos y a menudo, múltiples. Representan una hiperplasia regenerativa excesiva en un área de gastritis crónica. Nunca se malignizan pero pueden coexistir con un carcinoma gástrico independiente.

Pólipos adenomatosos: 10-20% de los pólipos gástricos. Grandes (>1,5 cm), únicos, sésiles con superficie irregular. La peristalsis activa puede generar un largo pedículo desde la cabeza del pólipo a la pared gástrica. Al igual que los pólipos hiperplásicos, tienden a aparecer en pacientes con gastritis crónica. Su incidencia está aumentada en los pacientes con poliposis colónica familiar y en el síndrome de Cronkhite – Canada. Uno o más focos de carcinoma pueden encontrarse en las lesiones de más de 2 cm, que deben ser resecados.

Pólipos quísticos: los pólipos quísticos o de retención son raros en el estómago. Consisten en glándulas gástricas dilatadas con estroma.

Radiología:

Deben determinarse sus bordes, la existencia o no de pedículo y las relaciones con la pared gástrica.

Clasificación de Yamada para las lesiones elevadas de todo el tracto gastrointestinal:

Tipo I: benigna.

Tipos II y III: depende del tamaño.

• 0-10 mm: benigna.
• 10-20 mm: benigna o cáncer temprano.
• >20 mm: cáncer temprano o cáncer avanzado.

Tipo IV: benigna o cáncer temprano.

Un tamaño mayor de 20 mm es sugestivo de malignidad. Los pólipos malignos pueden ser Yamada II (sésiles) o III (subpediculados). Las lesiones tipo Yamada I (montículo) son habitualmente benignas y pueden corresponder a patología submucosa o extragástrica. Las lesiones tipo Yamada IV (pediculadas) son benignas si son menores de 20 mm y raramente malignas si son mayores. En este último caso la transformación neoplásica empieza en la cabeza del pólipo.

Si una lesión polipoidea (elevada) es localizada en la SEGD como una falta de relleno, la lesión debe ser evaluada por endoscopía. Deben buscarse lesiones sincrónicas (pólipos o cáncer), obtenerse muestras del pólipo y si es resecable por endoscopía, debe ser resecado. Si no se puede realizar polipectomía endoscópica por la forma, la implantación o el tamaño, debe realizarse biopsia y también cepillado para citología.

Configuración tipo I:

La lesión sugiere benignidad. Usualmente submucosa, debe ser biopsiada: si la mucosa se muestra normal se asume que es una lesión submucosa, si se obtiene tejido adenomatoso, la lesión debe ser resecada quirúrgicamente, especialmente si es mayor de 2 cm. La polipectomía en este tipo de lesiones puede ser peligrosa.

Configuración tipo IV:

Lesión pediculada, puede ser removida por polipectomía endoscópica al tiempo de ser descubierta.

Configuración tipo II y III:

Las lesiones son sésiles y con menos probabilidades de extirparse endoscópicamente. Estas configuraciones están asociadas con la mayoría de los pólipos adenomatosos y de los cánceres gástricos tempranos y avanzados. Si el endoscopista presiente que no podrá hacer una polipectomía segura, debe tomar biopsia y si no se obtiene diagnóstico definitivo, debe contemplarse una escisión quirúrgica.

La cirugía debe hacerse en:

• Lesiones adenomatosas mayores de 2 cm, no alcanzables por una correcta polipectomía endoscópica.
• En lesiones II y III (sésiles) en las que no se ha hecho un diagnóstico definitivo por biopsia endoscópica.
• En cualquier lesión polipoidea sintomática, que no puede ser removida por endoscopía.

Se puede hacer escisión del pólipo, con un anillo de mucosa normal. Se debe hacer congelación. En caso de pólipos mayores, sésiles o múltiples, realizar gastrectomía parcial.

Pronóstico: después de la resección endoscópica o quirúrgica la recurrencia no es común.

Enfermedad ulcerosa:

Úlcera benigna: la mayoría de las úlceras gástricas son benignas y en el 75-85% de los casos están relacionadas con infección por Helicobacter pylori.

Características radiológicas:

• Penetración: clara proyección de la úlcera por fuera de la luz gástrica llena de bario.
• Línea de Hampton: línea radiolúcida de 1 mm que representa el borde de la mucosa.
• Pliegues: radiados hacia el orificio del cráter, llegan hasta el borde o cerca. Terminan en punta y se van afinando gradualmente.
• Halo radiolúcido: alrededor del nicho. Representa al edema y se mezcla gradualmente con la mucosa normal.
• Espasmo oponente: escotadura en forma de dedo de guante, enfrente del nicho ulceroso, al que parece señalar. Es funcional y cede con atropínicos.
• Botón de cuello: base más ancha que el cuello.
• Contorno nítido.
• Rodeada de área gástrica normal.
• Ausencia de nodularidad en el fondo de la úlcera y en el tejido gástrico adyacente.
• Presencia de niveles en el cráter (nicho de Haudek).
• Collar y terraplén ulceroso: el collar es una banda espesa que se interpone entre el nicho y la luz gástrica en la placa de perfil. Representa un edema discreto y la reacción inflamatoria que rodea al nicho. Si la reacción inflamatoria es más pronunciada se observa el terraplén, un efecto de masa liso, bien delimitado y que forma un ángulo obtuso con la mucosa normal.

El tamaño, la ubicación y la profundidad de la úlcera no tienen valor para diferenciar las benignas de las malignas. La mayoría de las úlceras se curan completamente con la terapia médica (50% a las tres semanas, virtualmente todas entre las 6 y 8 semanas).

Clasificación de Murakami:

• UL I: erosión. Compromete sólo la mucosa y cura sin dejar cicatriz. Puede ser única o múltiple.
• UL II: llega hasta la submucosa. Superficial, redondeada, de bordes edematosos, sin convergencia de pliegues.
• UL III: llega hasta la muscular propia.
• UL IV: llega hasta la serosa.

Localización:

Cara anterior: nicho lleno de bario en decúbito ventral, sombra en anillo en decúbito dorsal.

Cara posterior: nicho lleno de bario en decúbito dorsal, sombra en anillo en decúbito ventral.

Las úlceras de estómago son más frecuentes en cara posterior, las duodenales, más frecuentes en cara anterior.

Úlceras antrales y prepilóricas: tres aspectos radiológicos:

1. Menores de 1 cm. La actividad motora del antro es normal, sin espasmo persistente ni deformidad.
2. Llega más allá de la mucosa y produce reacción desmoplásica con deformidad antral persistente.
3. Maligna, con deformidad antral.

Doble píloro: se desarrolla cuando una úlcera prepilórica erosiona el bulbo, originando una fístula gastroduodenal que persiste después de la curación. Se observa un corto canal accesorio que comunica la curvatura menor del antro prepilórico con la cara superior del bulbo duodenal. La formación de la fístula a menudo alivia el dolor, probablemente por facilitar el vaciamiento gástrico. Los dos canales pilóricos están separados por un septo de mucosa normal, que aparece radiológicamente como una radiolucencia redondeada simulando un defecto de relleno.

Úlceras del canal pilórico: menores de 1 cm, se asocian a edema y espasmo, no suelen tener pliegues radiados.

Úlceras bulbares: más del 95% de las úlceras duodenales ocurren en el bulbo. Asociada a infección por Helicobacter pylori y causada por el exceso de acidez duodenal, relacionado con una secreción anormalmente alta de ácido gástrico y/o una neutralización inadecuada. El signo directo más importante es la "mancha suspendida" que corresponde a la repleción del nicho por bario. La existencia de un rodete edematoso se traduce por un halo radiolúcido que rodea al cráter. Hay pliegues engrosados, espasmo y deformidad: un nicho en actividad es difícil de demostrar en un bulbo deformado. Por ser un órgano pequeño y de paredes delgadas las deformidades, primero espasmódicas y luego cicatrizales, adquieren particular precocidad y relieve. El grado de deformidad del bulbo ulcerado es muy variable. A veces aparece una protrusión sacciforme entre el ulcus y el píloro que por su morfología recibe el nombre de pseudodivertículo. Puede ser causado por procesos orgánicos o espasmódicos. Los divertículos verdaderos se localizan en la segunda y tercera porción del duodeno. No es excepcional que existan varios pseudodivertículos. El estrechamiento de la porción media del bulbo con dilatación de los recesos superior e inferior en la base produce la clásica deformidad en hoja de trébol. Ocasionalmente la deformidad del bulbo es tan grande que se habla de tisis bulbi. La excentricidad del píloro es un signo indirecto más de úlcera bulbar. Una vez establecido claramente el diagnóstico con radiografías o endoscopía los ataques reiterados deben tratarse sintomáticamente y no hay razón para repetir el examen. Cuando se perforan más de las ¾ partes de los pacientes presentan aire libre intraperitoneal en la radiografía directa de abdomen. Para confirmar el diagnóstico debe administrarse contraste hidrosoluble. La perforación puede bloquearse y formar un absceso paraduodenal. Las úlceras de cara posterior pueden fistulizar al colédoco.

Úlcera duodenal gigante: es una cavidad de paredes rígidas que permanece constante en forma y tamaño, y carece de patrón mucoso normal. La mayoría de los pacientes tiene dolor moderado o severo, a menudo irradiado a la espalda, y una larga historia de ulcus previa. Puede ser confundida con un bulbo normal o deformado. Alta tendencia a la perforación y a la hemorragia masiva.

Úlcera post – bulbar: representa sólo un 5% de las úlceras duodenales secundarias a enfermedad péptica benigna. Afecta típicamente a la pared medial justo por encima de la ampolla. Aunque es difícil de diagnosticar radiológicamente su identificación es importante porque causa obstrucción, pancreatitis, sangrado y dolor abdominal atípico. En el área del ulcus existe un severo espasmo que deforma la luz e impide que el cráter se llene de bario. La transición entre la estenosis y el duodeno normal es abrupta.

Complicaciones de las úlceras pépticas:

• Penetración.
• Abscedación.
• Síndrome pilórico.
• Hemorragia.
• Obstrucción.

Diagnóstico diferencial de las lesiones deprimidas:

1) Características del nicho: en la úlcera gástrica la forma del nicho es redonda u oval, los contornos son nítidos, y el borde, liso. El edema es fácil de diferenciar de la elevación de los márgenes de los tumores ulcerados (Borrmann II) o de la infiltración que irrumpe desde el nicho hacia la mucosa vecina (Borrmann III). La coexistencia de áreas elevadas y ulceraciones es sugestiva de malignidad.

2) Características de los pliegues: están alterados en los cánceres avanzados, mucho más cuanto más profunda es la invasión. En el cáncer temprano pueden ser normales. En los tipos ulcerados (IIc + III, o III + IIc), la úlcera puede dificultar su apreciación. Cuando la úlcera es crónica la deformidad de la luz gástrica puede sugerir una malignidad que no existe.

3) Ciclo evolutivo: la lesión ulcerada maligna puede presentar un ciclo evolutivo similar al de la úlcera péptica. Es necesaria una evaluación endoscópica con biopsia para establecer el diagnóstico. El ciclo preconizado por Sakita en el cual la úlcera presenta un estadío de actividad y de cicatrización es el más utilizado en endoscopía.

El estadío de actividad (A) está subdividido en:

A1: nicho redondeado, sin convergencia de pliegues, hiperemia de la mucosa marginal, recubierta por fibrina.

A2: nicho redondo u ovalado con discreta convergencia de pliegues.

El estadío de curación (H: healing) está subdividido en:

H1: convergencia de pliegues nítida que se dirigen hacia la ulceración, que es superficial, de forma irregular, y recubierta por una fina capa de fibrina.

H2: fenómenos de cicatrización más acentuados, los pliegues llegan hasta el borde del nicho.

El estadío final de cicatrización (S: scar) está subdividido en:

S1: pliegues convergentes hacia una línea deprimida y roja, sin depósito de fibrina (cicatriz roja).

S2: la línea de la cicatriz es blanquecina indicando una reparación epitelial integral y la completa cicatrización de la lesión (cicatriz blanca).

4) Ubicación: las úlceras pépticas se ubican mayoritariamente en la curvatura menor o en la cara posterior del antro y del cuerpo, en la zona de transición entre la mucosa de tipo pilórica y la fúndica. Como esta zona se va elevando con la edad la ubicación del nicho en los ancianos suele ser más alta.

5) Número de lesiones: las úlceras benignas pueden ser múltiples y también coexistir con úlceras malignas. Las úlceras duodenales múltiples pueden encontrarse en el 10-15% de los casos. Cuando se presentan en forma separada en las paredes anterior y posterior se las denomina "úlceras en beso".

6) Área gástrica vecina: la alteración o irregularidad del área gástrica sugiere malignidad, pero una mucosa sana no excluye el cáncer. La rigidez que rodea al nicho no siempre es índice de malignidad ya que puede verse en las úlceras crónicas con reacción desmoplásica.

7) Secuela cicatrizal: las deformidades permanentes de la pared gástrica pueden señalar la presencia de una cicatriz. Otra secuela es el acortamiento de la curvatura menor, de modo que el píloro se acerca al ángulo gástrico.

Características radiológicas de las úlceras malignas:

• Las úlceras gástricas son malignas en un 5% de los casos.
• Úlcera localizada en el interior del estómago (no se proyecta por fuera del margen en el perfil).
• Cráter asimétrico, de contorno irregular o dentado, más ancho que profundo.
• Nicho de ubicación excéntrica en una masa.
• El tejido que rodea la úlcera es irregular y nodular.
• Los pliegues no convergen en forma radiada.
• Los pliegues se ensanchan (en clava), terminan abruptamente o se fusionan. Pueden invadir el nicho.
• Hay una transición abrupta entre la mucosa sana y el tejido neoplásico que rodea la úlcera.
• Signo del menisco de Carman: úlcera semicircular o meniscoide con su margen interno convexo hacia la luz del estómago en el perfil.
• Puede ocurrir una curación parcial (ciclo de Sakita).

Complicaciones de la cirugía por úlcera:

Úlceras de la neoboca: aunque pueden aparecer pocas semanas después de la cirugía la mayoría de las úlceras marginales se hacen sintomáticas 2 a 4 años después de la gastrectomía parcial. Se sitúan en los primeros centímetros distales a la anastomosis. La mitad de las úlceras no se detectan radiológicamente (demasiado superficiales para ser demostradas o escondidas por las asas intestinales rellenas de bario). El diagnóstico es endoscópico.

Gastritis por reflujo biliar (alcalino): el engrosamiento de los pliegues del remanente gástrico puede observarse en la gastritis secundaria al reflujo de bilis y de jugo pancreático, que normalmente es evitado por el píloro intacto. Los cambios más severos tienden a aparecer cerca de la anastomosis. El engrosamiento extenso de los pliegues puede causar efecto de masa. A veces hay discretos pólipos hiperplásicos.

Carcinoma del muñón gástrico: es la neoplasia que aparece en el remanente gástrico después de la resección de una úlcera o de otra patología benigna. La incidencia del carcinoma en el estómago operado es 2 a 6 veces más alta que en el estómago intacto. Se desarrolla típicamente después de 10 a 20 años de la cirugía. El diagnóstico es endoscópico.

Síndrome del asa aferente: es una obstrucción parcial e intermitente del asa aferente de una Billroth II, que produce una sobredistensión de la misma por las secreciones gástricas. La obstrucción se produce por causas mecánicas (adherencias, intususcepción, torsión), infiltración neoplásica, enfermedad inflamatoria o disfunción motora idiopática. Clínicamente se produce distensión postprandial que se alivia con vómitos biliosos. En la SEGD se observa estasis del asa proximal con vaciamiento gástrico preferente en ella. La TC muestra una masa de densidad agua con forma de U en la región de la cabeza y cola del páncreas (el contraste oral no puede entrar dentro del asa).

Dumping: es un conjunto de síntomas post-prandiales que aparecen después de la cirugía gástrica. Con el tiempo el aparato digestivo se adapta a la nueva situación.

• Dumping precoz: 5 a 60 minutos después de la ingesta. Síntomas: distensión, borborigmos, náuseas, diarrea y síntomas vasomotores (transpiración, palidez, mareos, palpitaciones). La patogenia más aceptada es que por el rápido vaciamiento gástrico los alimentos hiperosmolares atraen agua al yeyuno, produciendo hipovolemia, alteraciones hidroelectrolíticas y liberación de serotonina.
• Dumping tardío: 2 horas después de la ingesta. Síntomas de hipoglucemia por una excesiva liberación de insulina ante la absorción brusca de monosacáridos.

El dumping mejora espontáneamente o con medidas higiénico-dietéticas. En casos excepcionales puede requerir una nueva cirugía para retardar el vaciamiento gástrico.

Cáncer de la unión esófago-gástrica:

Muchos pacientes tienen síntomas de obstrucción baja del esófago. El drenaje linfático se hace hacia el mediastino o al abdomen.

Formas de cáncer esófago-gástrico:

Cardias de ubicación normal: un estrechamiento de la unión esófago-gástrica situada normalmente debe hacer pensar en cáncer o en acalasia. Hay retención por encima de la estenosis. Una obstrucción completa o que no muestra variaciones durante el trago rápido de bario es sugestiva de cáncer. Otras formas radiológicas: masa intraluminal, falta de distensibilidad, irregularidad de la mucosa.

Cardias por encima del hiato (hernia hiatal): un estrechamiento de la unión esófago-gástrica por encima del hiato debe hacer pensar en esofagitis o cáncer. La distinción entre la esofagitis y un cáncer sobreimpuesto puede ser dificultosa. Ambas enfermedades causan largas estenosis, irregularidad de la mucosa, úlceras y grados variables de obstrucción y retención. Son indicativos de cáncer:

• Estenosis asimétrica con luz excéntrica.
• Stop completo del bario con forma cóncava y rigidez. Se ve mejor en posición erecta.
• Masa con una gran úlcera superficial.

Casi todos los cánceres que ocurren como una complicación de la esofagitis por reflujo son adenocarcinomas y se desarrollan en una zona de metaplasia intestinal (esófago de Barret).

CÁNCER GÁSTRICO:

La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas y de éstas la más frecuente es el carcinoma. Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen leiomiomas y pólipos. Aunque cualquier neoplasia puede presentarse como una lesión polipoidea, el término pólipo se referirá solamente a aquellas lesiones que son hiperplásicas, adenomatosas o hamartomatosas.

Factores dietéticos y ambientales:

Parece haber una relación entre cáncer gástrico y vegetales con almidón escabechados, pescado salado y carne salada. Por otro lado, la leche entera, los vegetales frescos, la vitamina C y la refrigeración están inversamente asociados.

Uno de los rasgos comunes en personas con cáncer gástrico es el importante consumo de sal. Aminas y amidas ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, sustancias que se han demostrado carcinogénicas en animales pero no en el hombre. Sin embargo, en las zonas de alta incidencia de cáncer gástrico se ha comprobado un aumento de nitratos en el agua del suelo y bebible. Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y anemia perniciosa. La reducción del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada se asociaría a una reducción de la incidencia de cáncer gástrico.

Factores genéticos:

El grupo sanguíneo A fue el más frecuente en pacientes con carcinoma gástrico. Hay antecedentes de familias de cancerosos gástricos, por lo tanto puede haber factores hereditarios superpuestos a los ambientales.

Población en riesgo:

Pocos casos antes de los 30 años, con un súbito incremento después de los 50, relación de sexos varón-mujer 2:1.

La incidencia de cáncer gástrico es mayor en los grupos sociales de menos recursos.

Patología:

La mayoría de las neoplasias gástricas son adenocarcinomas que se originan en células normales o anormales productoras de mucus. Las células parietales o principales no originan este tumor.

Tienen distintas características:

Papilar: con estructuras glandulares de disposición papilar.

Coloide o mucinoso: excesiva colección de mucina que forma un agregado extracelular.

Medular: bandas o masas sólidas de células indiferenciadas.

Carcinoma con células en anillo de sello: células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus que desplazan excéntricamente al núcleo.

Grados de diferenciación:

Bien diferenciados.

Moderadamente diferenciados.

Pobremente diferenciados.

Situaciones y lesiones posiblemente precancerosas:

– Anemia perniciosa.

– Post-gastrectomía: aumento de la incidencia después de gastrectomías por enfermedades benignas.

– Úlcera gástrica: La mayoría de los autores creen que la úlcera gástrica no predispone al cáncer; pero el cáncer gástrico puede presentarse como una úlcera. El hecho de que una úlcera cure con terapia médica y después, por endoscopía y biopsia, se constate cáncer gástrico, no quiere decir que esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los cánceres gástricos pueden "curar" con tratamiento médico y después reaparecer. Por otro lado se han visto úlceras de aspecto benigno, que presentan una pequeña zona de degeneración en uno de sus márgenes.

– Gastritis crónica atrófica: en esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan asociadas a cáncer gástrico en las piezas operatorias. Por otro lado, la gastritis crónica atrófica y la metaplasia intestinal se hallan en personas adultas con bastante frecuencia sin que exista carcinoma concomitante.

– Gastropatía hipertrófica (enfermedad de Ménétrier): aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gástrico.

– Pólipos gástricos:

Hiperplásicos

Adenomatosos

Hamartomatosos.

Cuando una lesión elevada es descubierta en la radiografía o en la endoscopía, debe ser referida como polipoide hasta que se haga el diagnóstico histológico.

Incidencia: Son poco comunes (0,4 % en autopsias). Investigaciones radiográficas y endoscópicas en pacientes sintomáticos revelaron una incidencia levemente mayor.

Muchos de los defectos de relleno en las radiografías o nodulares en la endoscopía son lesiones submucosas tales como leiomiomas.

Rasgos clínicos: la mayoría de los pólipos son descubiertos por estudios radiográficos o endoscópicos en pacientes con dolor abdominal, náuseas u otro síntoma intestinal. Otros síntomas son la hemorragia digestiva alta de un pólipo ulcerado, o los síntomas obstructivos de un pólipo pediculado antral prolapsado a través del píloro.

Un 85% de los pacientes con pólipos gástricos tienen aclorhidria. La incidencia aumenta en personas con gastritis atrófica, anemia perniciosa y cáncer gástrico. Más recientemente, pólipos hiperplásicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostomías que suceden a las resecciones gástricas.

Patología:

Pólipos hiperplásicos: los más comunes, son formas reaccionales de la mucosa y pocas veces se describen cambios neoplásicos, pero pueden encontrarse en estómagos que tienen un carcinoma en otro lugar.

Pólipos adenomatosos: Son el segundo tipo más común, pueden ser sésiles o pediculados, de frecuente localización antral, pueden adoptar la forma preferentemente vellosa, tubular o túbulo- vellosa, intercalan epitelio normal con epitelio adenomatoso.

Aparecen como una verdadera neoplasia con células pobremente diferenciadas, mucus ausente o escaso, núcleos grandes e hipercromáticos. La degeneración maligna puede ocurrir en el 6 al 75 % de los casos. Si miden más de 2 cm tienen mayor potencialidad neoplásica.

Áreas de pólipos adenomatosos benignos son halladas ocasionalmente en los márgenes de los carcinomas gástricos.

El pólipo adenomatoso no es un precursor frecuente del carcinoma gástrico, pero sí uno de los más importantes.

Pólipos hamartomatosos: Se hallan esporádicamente, o más a menudo como parte de un síndrome poliposo. Son pólipos densos en glándulas gástricas (propias de la región gástrica donde se hallan) y músculo liso invaginado de la muscularis mucosae. No son premalignos.

CÁNCER GASTRICO TEMPRANO:

En 1962 la Sociedad Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gástrico en su país, era necesario identificar el cáncer gástrico temprano, definido como la enfermedad en la cual la profundidad de la invasión está limitada a la mucosa o submucosa.

El cáncer gástrico temprano puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20% de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser bastante grande en extensión. La mayoría de los casos de cáncer gástrico temprano ocurren en el estómago distal.

Macroscópicamente, ha sido dividido en 3 tipos:

TIPO I: Protruído: elevación polipoide mayor de 0,5 cm. Puede ser sésil o pediculada, con superficie nodular.

TIPO II: Superficial.

• IIa: Elevado: poco frecuente. Elevación menor de 0,5 cm. Puede tener una superficie levemente deprimida, o defectos de relleno con margen nodular. A veces se confunde con un adenoma benigno.
• IIb: Plano: alteración del área gástrica.
• IIc: Deprimido: defectos de relleno con nódulos en su interior. Alteración de los pliegues convergentes. Diagnóstico diferencial con úlcera benigna y cicatriz ulcerosa.

TIPO III: Excavado: úlcera que supera la muscularis mucosae. Por lo menos uno de los márgenes está invadido por cáncer.

Sólo el 50% son formas puras. El IIc + III es el tipo combinado más frecuente.

Mientras el cáncer gástrico temprano representa la 3ª parte del cáncer descubierto en Japón, los endoscopistas de Estados Unidos y Europa sólo hallan un 4 a 7 % del cáncer detectado como cáncer gástrico temprano.

CANCER GASTRICO AVANZADO:

Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir, que ha ido más allá de la submucosa. Usualmente está asociado con extensión distante o por contigüidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación.

Clasificación de Borrmann:

1. Polipoide o lesión fungosa: masa definida.
2. Elevado ulcerado: bordes cortados a pico, gran ulceración.
3. Ulcerado infiltrante: elevación gradual del borde con úlcera central. En la zona elevada la mucosa está retraída con convergencia de pliegues.
4. Infiltrante: no hay un tumor definido, existen ulceraciones superficiales e irregulares, de bordes imprecisos. La pared gástrica está difusamente infiltrada y rígida (linitis plástica).
5. No clasificable: simula un cáncer temprano, siendo en realidad avanzado (IIc-like, III-like, etc); cáncer proliferante extragástrico; cáncer de extensión superficial, etc.

Se plantea la duda de que el cáncer gástrico temprano sea la misma enfermedad que el cáncer gástrico avanzado: este último podría ser una forma más agresiva raramente diagnosticada en una etapa curable. Esto explicaría el buen pronóstico del cáncer gástrico temprano, aún con metástasis linfáticas, y su comienzo a edad más avanzada.

Presentación clínica:

El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático en muchas instancias y se detecta por estudios de grupos poblacionales (screenings).

Cuando hay síntomas éstos incluyen dolor, vago disconfort, sensación de plenitud en epigastrio, y náuseas. Es incierto que estos síntomas estén relacionados al cáncer pues muchas veces grandes masas no se hacen sintomáticas hasta muy tarde. El examen físico en pacientes con cáncer gástrico temprano no detecta hallazgos relacionados con la lesión.