La neuropatía y la isquemia son los principales problemas subyacentes del pie. Siempre que un paciente presente una lesión activa, es esencial decidir en un estadio precoz si el problema del pie es: • Neuropático con una circulación intacta. • Isquémico con (en general) o sin una neuropatía (pie neuroisquémico). • Presenta una isquemia crítica que precisa atención urgente. En un pie isquémico, la combinación de ulceración y sepsis entraña un mayor riesgo de gangrena, y la evaluación arterial y un tratamiento precoces son fundamentales para evitar una amputación mayor. (1).
La arterioesclerosis obliterante de las extremidades inferiores es la complicación vascular más frecuente observada entre los diabéticos. Al diagnosticar la diabetes está presente en un 8% y la cifra se eleva hasta el 45% a los 20 años del diagnóstico. Estas lesiones ateroescleróticas pueden permanecer asintomáticas o conducir a la necrosis y a la pérdida de la extremidad, dependiendo de la localización y extensión de las lesiones y de la capacidad de suplencia de la circulación colateral. Estas manifestaciones clínicas podemos sistematizarla en: Estadio I o asintomático. En la exploración física se puede comprobar la ausencia de pulsos en las extremidades inferiores. Así en la diabetes mellitus tipo II de más de 12 años de evolución el 30% de los pacientes no tienen pulsos distales palpables y el 10% no tienen pulsos femorales. Se pueden además, demostrar la presencia de calcificaciones arteriales en las radiografías simples, con un indudable valor pronóstico. Estadio II: definido fundamentalmente por la presencia de claudicación intermitente, presente en el 20% de los diabéticos de más de 12 años de evolución. Estadio III: al progresar la obstrucción arterial disminuye la tolerancia al ejercicio y el dolor se va haciendo continuo y de reposo. El dolor se localiza en la parte distal de la extremidad, es decir la peor irrigada, suele agudizarse por la noche y el enfermo adopta posturas antiálgicas y favorecedoras de la hiperemia, como sentarse en la cama con los pies colgando, frotarse la zona dolorosa o dormir sentado en un sillón. Como consecuencia de la posición antiálgica se origina un edema en la extremidad isquémica por aumento de la presión hidrostática. En los territorios isquémicos además, se presentan una serie de trastornos tróficos de la piel y las faneras, como son la pérdida de vello, el adelgazamiento cutáneo, la atrofia muscular, las alteraciones de las uñas, etc. Además, se produce una reacción inflamatoria del tejido celular subcutáneo que junto al edema conforman la hiperemia típica, que puede llegar a producir anquilosis de las articulaciones y retracciones musculares y que se puede considerar un estado pregangrenoso. El dolor de la isquemia crítica de la extremidad se diferencia del de la neuropatía diabética por agudizarse con la deambulación, mientras que el de origen neuropático frecuentemente se alivia. Estadio IV: en este periodo se produce necrosis hística, que puede variar desde pequeñas úlceras interdigitales hasta la gangrena masiva de la extremidad. En esta fase es cuando aparecen las lesiones de origen vascular que forman parte del pie diabético, que recordemos tiene tres componentes diferenciados: —Angiopatía. —Neuropatía. —Infección. Para establecer una graduación del pie diabético la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular ha propuesto adoptar la Escala de Wagner, en función de tres parámetros: —Profundidad de la úlcera. —Grado de infección. —Grado de gangrena. (2).
Las deformidades rígidas como cualquier contractura no pueden ser reducidas fácilmente por la mano y la mayoría frecuentemente son encontradas en los dedos. Las deformidades comunes de la parte delantera se conoce que aumentan las presiones plantares y es asociado con daño en la piel incluida la unión del falange con el metatarso, la hiperextensión con la flexión intrafalángica (el dedo del pie en garra) o extensión de la falange distal (el dedo del pie en martillo). La arthropathy de Charcot ocurre en el pie neuropático, que afecta más a menudo la mitad del pie. Se puede presentar como de forma unilateral, pie hinchado, caliente, pie llano con deformidad profunda. (3).
Jonasson y cols., refieren que los pacientes con diabetes tipo 1 tienen un riesgo relativo, absoluto y sustancial de sufrir amputación no traumática de las extremidades inferiores. Así mismo 1 de 10 mujeres y 1 de 5 hombres con esta enfermedad pueden haber sufrido amputación no traumática de las extremidades inferiores a los 65 años de edad. (4).
Las úlceras por pie diabético se dividen en dos grupos: las que se presentan en pies neuropáticos (llamadas úlceras neuropáticas) y las que ocurren en pies con isquemia que, a menudo, se acompañan de neuropatía (úlceras neuroisquémicas). El pie neuropático está tibio y bien irrigado y con pulsos palpables; la sudación está disminuida y la piel está seca y es propensa a las fisuras. El pie neuroisquémico se encuentra frío, sin pulso; la piel es delgada, brillante y sin pelo. También hay atrofia del tejido subcutáneo y es posible que no se presente claudicación intermitente ni dolor en reposo a causa de la neuropatía. La diferencia fundamental entre los dos tipos de pies es si sufren o no isquemia. La isquemia se confirma mediante el índice de presión (índice de presión tobillo-brazo inferior a 1). Las úlceras neuropáticas suelen aparecer en la superficie plantar del pie bajo las cabezas de los metatarsianos y en las superficies plantares de los dedos. La causa más común de la ulceración son las fuerzas mecánicas repetitivas de la marcha, que originan la formación de un callo, la lesión preulcerosa más importante en el pie neuropático. Si se deja engrosar en exceso, el callo ejerce presión sobre los tejidos blandos subyacentes y ocasiona una ulceración. Una capa de tejido blanquecino, macerado y húmedo que se encuentre bajo la superficie del callo indica que el pie está próximo a la ulceración y se requiere la eliminación urgente del callo. Si éste no se retira, bajo el mismo sobreviene autólisis inflamatoria y hematomas y se desencadena la necrosis del tejido, originándose bajo el callo una pequeña cavidad llena de líquido seroso que tiene el aspecto de una ampolla. La eliminación del callo revela una úlcera.
Las úlceras neuroisquémicas se presentan a menudo en los bordes del pie, sobre todo en la superficie interna de la primera articulación metatarsofalángica y sobre la superficie lateral de la quinta articulación metatarsofalángica. También aparecen en las yemas de los dedos de los pies y por debajo de las uñas de algunos dedos del pie si aumentan mucho de espesor. El signo típico de la preulceración en el pie neuroisquémico es una marca roja en la piel, a menudo desencadenada por el calzado ajustado o un dedo deslizado, lo que origina fuerzas de fricción sobre los bordes vulnerables del pie. El primer signo de la ulceración isquémica es una ampolla superficial, por lo general consecutiva a la fricción. Posteriormente, se transforma en una úlcera superficial con una base de tejido de granulación pálido disperso o una escara amarillenta muy adherida. (5).
La patología de la uña es la manifestación dermatológica más frecuente en el pie diabético, y la onicomicosis —Tinea unguium— es la afectación más común. Aunque las onicomicosis no son más prevalentes en los enfermos diabéticos que en la población general, se caracterizan por ser una entidad de gran riesgo debido a sus posibles secuelas. Se trata de una infección micótica generalmente indolora, caracterizada por afectar, potencialmente, a todas las uñas de los pies. Los microorganismos comúnmente implicados en su etiología son el Trichophyton mentagrophytes y el Trichophyton rubrum. Se observa engrosamiento ungueal, con una coloración blanco-amarillenta típica y a menudo se presenta una ulceración subungueal secundaria a la presión sobre la uña distrófica. Frecuentemente, la infección se inicia distalmente para avanzar hacia la zona matricial de la uña Puede existir un antecedente traumático, con pérdida de la uña y posterior crecimiento distrófico. Va asociada, frecuentemente, a la Tinea pedis. El diagnóstico de certeza se confirmará con la observación al microscopio óptico de las hifas contenidas en el material de detritus que se recogerá y colocará sobre un portaobjetos con una gota de KOH. El cultivo micológico puede ser útil.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con la psoriasis, el liquen plano y con la candidiasis. La onicomicosis candidiásica va asociada casi invariablemente con la paroniquia. El Granuloma anular diseminado La lesión típica es una pápula o nódulo firme, del color de la piel, indoloro y con una tendencia a adoptar una configuración anular constituida por múltiples pápulas. La superficie y los bordes son irregulares, dándole un aspecto en "collar de perlas". Afecta, preferentemente, al dorso de las manos y de los brazos y, menos frecuentemente, a los pies, las piernas y el tronco. La asociación con la DM no es clara. Aunque anteriormente el granuloma anular diseminado se había unido invariablemente a su diagnóstico, hoy se conoce que no es exclusivo de esta enfermedad. La biopsia, a la que seguirá a veces la desaparición de la lesión, revela una necrosis del colágeno rodeada de histiocitos y de un infiltrado de linfocitos y fibroblastos. La epidermis se conserva estando normal. Su evolución es imprevisible, siendo posible tanto la desaparición espontánea, como las continuas recidivas. Aunque no es un hecho frecuente, algunos elementos pueden perforarse y eliminar un escaso material dérmico al exterior —variedad del granuloma anular perforante. Son múltiples las teorías que intentan explicar la patogenia del granuloma anular. Quizá la más aceptada es la que implica a mecanismos de hipersensibilidad retardada. En su diagnóstico diferencial deben incluirse los nódulos plantares trombóticos. El tratamiento se basa en la aplicación de corticoides en cura oclusiva, prestando atención a la atrofia secundaria, que a menudo se produce precozmente. La diamino dimetil sulfona y ciertos agentes alquilantes como el clorambucil se han propuesto como el tratamiento sistémico. En el 0,1% de los enfermos diabéticos se ha descrito la presencia de xantomas eruptivos, secundarios a la hipertrigliceridemia que puede acompañar a la DM. Son más frecuentes en varones adultos y suelen manifestarse como múltiples pápulas amarillentas de dos a cinco centímetros de diámetro, en ocasiones pruriginosas, localizadas en las caras extensoras de las extremidades, dorso de las manos, pies y nalgas. La corrección metabólica es el único tratamiento válido para conseguir su regresión. Enfermedad de Dupuytren, consiste en la fibrosis y engrosamiento de la fascia palmar, afectando más prevalentemente a la aponeurosis de la zona metacarpiana del cuarto y quinto dedos. A este nivel se desarrolla una gradual deformidad en flexión que puede extenderse a todos los dedos. La afectación de los pies es rara. Esta contractura se observa en enfermos diabéticos, epilépticos y alcohólicos. El tratamiento mediante calor, corticoides y fisioterapia es poco efectivo y, si bien la fasciotomía precoz ofrece resultados brillantes, no es infrecuente la recidiva. (6).
Liu y cols., refieren que las úlceras del pie diabético a menudo no sanan y en estudios anteriores de las heridas, la curación tardía se caracteriza por un aumento en las metaloproteinasas de la matriz, una disminución en los inhibidores de metaloproteinasas del tejido y una reducción un poco del factor de crecimiento, en particular, transformando el factor de crecimiento. Las metaloproteinasas de la matriz y los inhibidores de metaloproteinasas del tejido, ambas se secretan por células involucradas en la herida sana, y sus concentraciones varían conforme a la fase que se encuentre. (7)
Sotto y cols., hacen referencia de dos poblaciones de S. aureus de se encuentran en las úlceras del pie diabético: las aisladas de úlceras no infectadas con un potencial de virulencia bajo como opuesto a las aisladas de las úlceras infectadas con un alto potencial de virulencia. Es más, la presencia o ausencia de cinco genes de virulencia separando las dos poblaciones y permitió distinguir las heridas infectadas de las no infectadas. El incremento de la prevalencia de resistencia estafilococcica y el pequeño número de de nuevas drogas antimicrobianas puede estimular debe estimular el descubrimiento de nuevas soluciones para las infecciones del pie del diabético en el futuro cercano. (8).
La enfermedad isquémica en el paciente con diabetes mellitus se debe a la degeneración aterosclerótica acelerada, principalmente de las arterias tibioperoneas; en la microcirculación existe respuesta vasodilatadora poco eficaz debido a la disminución a la respuesta dependiente del endotelio, de la fibra muscular lisa y del reflejo nervioso. Se ha comprobado que las células progenitoras endoteliales en la médula ósea y sangre periférica del adulto contribuyen a la neovascularización inducida por la lesión o enfermedad preexistente, pero muestran dificultad para su proliferación, adhesión e incorporación a las estructuras vasculares cuando hay diabetes mellitus. Debido a los efectos metabólicos adversos, la reducida cantidad de células y la respuesta ineficiente del tejido lesionado. Las células hematopoyéticas progenitoras pueden diferenciarse a cualquier linaje de células hematológicas y se distinguen principalmente por exhibir autorrenovación. Múltiples estudios demostraron que cuando se estimulan células CD34 positivas con el factor estimulante de colonias de granulocitos se obtiene un cultivo que puede dividirse en dos grandes líneas celulares, la primera se integra por células mononucleares (grupo de células progenitoras endoteliales), granulocitos y algunas células dendríticas; la segunda se compone, principalmente, de células dendriticas. Muñoz-Maldonado y cols., refieren que los pacientes a los que se les inyectan las células tienen mejoría clínica local, que se refleja en mejor oxigenación trascutánea y neoangiogénesis demostrada por angioresonancia, lo que puede deberse a factores humorales liberados localmente después del trasplante. (9).
Evidencia preliminar apoya la aplicación de células progenitoras del tallo, adultas o fetales, para la curación de úlceras superficiales. La eficacia terapéutica de la terapia celular depende de la concentración adecuada de células aplicadas al tejido designado y su habilidad de producir las substancias capaces de apoyar el proceso curativo. (10).
Conclusiones
La infección en el pie diabético es generalmente polimicrobiana con bacterias aeróbicas de los géneros Staphylococcus y Streptococcus y, frecuentemente, con anaerobios como Bacteroides. En el diabético con infección hay predisposición a la formación de microtrombos, los cuales producen cambios isquémicos que aumentan la necrosis y la gangrena. En el no diabético la infección produce casi siempre aumento en el flujo sanguíneo con eritema y calor. El pie diabético, con circulación pobre y piel atrófica e insensible, es extraordinariamente sensible a la infección. La presencia de microrganismos patógenos en los pliegues de los pies, las condiciones de humedad, y la proximidad con zapatos y suelo contaminados deben tomarse en cuenta en el insistente cuidado y la profilaxis de las infecciones en la piel y las uñas del pie diabético; asimismo, deben tomarse medidas que favorezcan la circulación; por ejemplo, los diabéticos en cama deben movilizar el talón y evitar apoyos permanentes que favorezcan úlceras de decúbito. Garantizar el cumplimiento del protocolo de atención del paciente con pie diabético, iniciando con la difusión del mismo entre los departamentos involucrados (cirugía, ortopedia, fisiatría y medicina interna). Instruir al personal médico para clasificar a cada paciente con pie diabético a su ingreso con la clasificación de Wagner para brindarle una atención integral.
Los avances en tecnología, genética y biología celular podrían proveer nuevas opciones de tratamiento en los pacientes con isquemia crítica de miembros inferiores que no son aptos para los procedimientos usuales de revascularización. La intervención, el desarrollo y la evaluación de programas de salud para la prevención, el control y la vigilancia de la enfermedad cardiovascular, la enfermedad vascular periférica, la diabetes mellitus y el pie diabético demandan programas de adiestramiento para médicos, enfermeras, técnicos, gerentes y estudiantes. Para construir programas permanentes se recomienda lo siguiente: • Desarrollar estrategias que definan metas con indicadores precisos y recursos para la implementación de programas efectivos de salud pública que contribuyan a la prevención, el control y la vigilancia de la DM. • Mejorar la calidad del diagnóstico y de la atención; promover la mejoría en los estilos de vida y la nutrición; prevenir las enfermedades vasculares y disminuir la morbilidad, las complicaciones y la mortalidad producidas por la DM, en coordinación con otros programas de promoción y protección de la salud. • Incorporar el programa en modelos de atención integrada. • Asegurar la disponibilidad de tecnologías apropiadas para el diagnóstico de la DM y sus complicaciones. • Garantizar el abastecimiento de insulina y otros medicamentos, especialmente en los sistemas locales de salud. • Difundir el conocimiento y fomentar la capacidad resolutiva entre las personas afectadas por la DM. • Organizar servicios efectivos para el manejo de las estenosis en las arterias de las extremidades pélvicas. Practicar una evaluación simple y regular de la sensación de la pierna baja en personas con diabetes y proveer de equipo protector y asesoría a aquellas en riesgo de presentar úlceras en el pie.
Bibliografía
1. Watkins P. EL ABC DE LA DIABETES. El pie diabético. BMJ. 2008; 2: 48-51.
2. Rapáraz-Asensio L., Sánchez-García C. El pie diabético. An Med Interna. 2004; 21: 417-419.
3. Boulton A. et al. Comprehensive Foot Examination and Risk Assessment. DIAB CARE. 2008, 31(8): 1679-1685.
4. Jonasson J., Ye W., Sparén P., Apelqvist J., Nyrén O., Brismar K. Risks of Nontraumatic Lower-extremity Amputations in Patients with Type 1 Diabetes. DIAB CARE. 2008; 31(8): 1536-1540.
5. Edmons M., Foster A. EL ABC DE LA CICATRIZACIÓN D LAS HERIDAS. BMJ. 2008; 2: 56-60.
6. Giménez A., Riambau V., Escudero J. LESIONES CUTÁNEAS ASOCIADAS AL PIE DIABÉTICO. TRATADO DE PIE DIABÉTICO. 2006; 0: 000-000.
7. Liu et al. Increased Matrix Metalloproteinase-9 Predicts Poor Wound Healding in Diabetic Foot Ulcers. Molina C., Donado J., Vélez L., Martínez N., Rivera A. Uveitis en pacientes con espondiloartropatías seronegativas. Hospital Pablo Tobón Uribe, medellín, Colombia. Colomb Med. 2007; 38(4): 382-385.
8. Sotto et al. Virulence Potential of Staphylococcus aureus Strains Isolated From Diabetic Foot Ulcers. DIAB CARE. 2008; 31(12): 2318-2324.
9. Muñoz-maldonado G. y cols. Trasplante de células hematopoyéticas de médula ósea para el tratamiento de isquemia crítica en la insuficiencia arterial periférica en el paciente diabético. Informe preliminar. Med Univ. 2008; 10(38): 29-35.
10. Barcelos et al. Human CD133+ progenitor Cells Promote the Healing of Diabetic Ischemic Ulcers by Paracrine Stimulation of Angiogenesis and Activation of Wnt Signaling. Circ Res. 2009; 104: 1095-1102.
Autor:
Dr. Edgar Bravo Sosa
Angiología
Médico residente segundo año medicina familiar
Agosto 2009
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
DELEGACIÓN VERACRUZ SUR
HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE ORIZABA
DR. IGNACIO GARCÍA TÉLLEZ
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