Caracterización clínica y pronostica de la fibrilación auricular por vía accesoria (página 2)
Enviado por Dr.Arnaldo Rodriguez
En la última década la ablación con radiofrecuencia ha revolucionado la arritmología terapéutica y ha permitido tratar eficazmente a pacientes con taquicardias por vías accesorias. Sin embargo recientes avances en la comprensión de su fisiopatología junto a nuevas estrategias farmacológicas y no farmacológicas han favorecido el que actualmente sea la arritmia en la que más empeño está poniendo la comunidad científica para su control.14
No obstante su tratamiento, sigue siendo un tema complejo, y en algunos aspectos frustrante en sus resultados. Probablemente ello es así por presentar mecanismos y causas diversas, de los que todavía no se tiene un conocimiento definitivo.15
Por el desconocimiento de su prevalencia, propiedades electrofisiológicas, ser causa de muerte súbita, y enfoques terapéuticos no siempre adecuados, decidimos afrontar este estudio, para que sirva de información consensuada y manejo de esta arritmia en nuestro medio.
OBJETIVOS:
GENERAL
Caracterizar la Fibrilación Auricular con conducción anterógrada por Vía Accesoria en pacientes atendidos en el servicio de Arritmias Cardiacas del Cardiocentro "Ernesto Che Guevara" de Santa Clara, durante el período febrero/2006-febrero/2007.
ESPECIFICOS
1. Determinar la prevalencia de la FA Vacc. Durante el período que se analiza.
2. Identificar características de la FA como: presentación clínica, localización anatómica y circunstancias de aparición.
3. Identificar los marcadores de riesgo clínicos y electrofisiológicos asociados a FA Vacc.
4. Mostrar resultados de la ablación endocavitaria de las vías accesorias en este tipo de pacientes.
METODICA
Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo y longitudinal sobre la Fibrilación Auricular con conducción anterógrada por Vía Accesoria, en la provincia de Villa Clara, tomando como base de datos los pacientes atendidos en el Servicio de Arritmias Cardiacas del Cardiocentro "Ernesto Che Guevara" de Santa Clara durante el período febrero/2006 – febrero/2007.
METODOS
Universo: El universo de estudio estuvo conformado por la totalidad de pacientes que con diagnóstico de Fibrilación Atrial con conducción anterógrada por vía accesoria, ingresaron en los diferentes hospitales de la provincia de Villa Clara y fueron remitidos al servicio de Arritmias Cardiacas del Cradiocentro "Ernesto Che Guevara" para su mejor estudio y tratamiento
Muestra: Para la selección de la muestra se tuvieron en cuenta los siguientes criterios:
Criterios de inclusión: El registro se obtuvo del libro de Estudios Electrofisiológicos de los respectivos años.
Edad mayor de 14 años.
Consentimiento del paciente y familiares.
Taquicardia con QRS ancho irregular en pacientes con Preexcitación ventricular, en los cuales se ponía en evidencia la presencia de Preexcitación y donde la polaridad de los primeros 80 mseg de la taquicardia en cada derivación coincidiera con la polaridad de la onda delta en esa misma derivación en ritmo sinusal.
Criterios de exclusión:
Negación a la realización del Estudio Electrofisiológico.
II. De recogida de la información:
Para la recogida de la información se aplicó una ficha estructurada (Anexo #1), mediante entrevistas individuales y se completó en las diferentes etapas de la investigación, que incluyó las variables en estudio.
Definición de variables:
Variables para determinar la prevalencia de la FA. Se determinó mediante la fórmula siguiente:
Se consideró FA por Vacc, cuando se documentó la arritmia por electrocardiografía o estudio electrofisiológico.
Variables Demográficas:
1. Edad: Reflejada en años cumplidos, se consideraron por razones operacionales tres grupos de edades menos de 30, de 30 a 39, y más de 40.
2. Sexo: Masculino y Femenino.
Variables relacionadas con la FA.
a. Clasificación Clínica1: Se excluye la FA crónica por su significación
1. FA paroxística: Se consideró aquella con duración de más de 2 minutos y menor a 48 Hrs.
2. FA recurrente: Se consideró aquella que se presentó en más de dos ocasiones.
b. Marcadores de riesgo asociados:
1. Sexo masculino.
2. Cor sano Se consideró ausencia de enfermedad cardíaca demostrable.
3. Fibrilación auricular
4. Extrasístoles: Se consideraron de cualquier origen.
5. Sincope: Se consideró de origen cardiovascular.
c. Localización anatómica de la vía accesoria.
1. Derechas.
2. Izquierdas.
3. Anteroseptales.
4. Posteroseptales.
d. Circunstancias de aparición de la fibrilación atrial:
1. Reposo.
2. Esfuerzo.
3. Sueño.
4. Posprandial.
Variables relacionadas el tratamiento:
Se consideró tratamiento farmacológico cuando el paciente recibió alguno de los siguientes fármacos antiarrítmicos para la reversión:
A. Procainamida
B. Flecainida
C. Propafenona
D. Amiodarona
Se consideró cardioversión eléctrica externa (CVE) cuando se empleó reversión eléctrica externa con un cardioversordesfibrilador.
Variables relacionadas con la ablación:
1. Éxito: Se consideró éxito total cuando se logró eliminar la vía, y parcial cuando se modificaron las propiedades electrofisiológicas, prolongando el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria por encima de 400 mseg o modificando la conducción anterógrada pero quedando con conducción retrograda con o sin taquicardia ortodrómica inducible con extraestímulos.
2. No. De aplicaciones: Se consideró la media de aplicaciones de radiofrecuencia necesarias para ablacionar la vía.
3. Complicaciones: Se consideraron solo las inherentes a la técnica ablativa.
4. Recidivas: Se consideró recidiva a la reaparición de FA Vacc, en los tres primeros meses post-ablación
Variables electrofisiológicas:
Se consideraron aquellas relacionadas con la preexcitación y las predictoras de muerte súbita: (RR, duración de onda P, intervalos V-A, V-V, H-V, A-H y el índice VA/VV), cuyas mediciones se realizaron con el programa SPPOS, en el polígrafo TEB SP 32 de procedencia brasileña.
III. De procesamiento y análisis de la información:
Se resumieron las variables mediante una base de datos, procesada en SPSS v.8.0. Se aplicaron técnicas estadísticas acordes al diseño de un estudio descriptivo, básicamente para relacionar variables o comparar distribuciones respecto a rasgos generales de la población. Estas fueron:
Comparación de proporciones en variables cualitativas dicotómicas.
Bondad de ajuste en variables cualitativas politómicas bajo hipótesis de distribución uniforme.
Prueba de independencia en tablas cruzadas de variables cualitativas.
Pruebas no paramétricas de Wilcoxon y Medianas para la comparación de variables cuantitativas discretas.
Estadígrafos descriptivos en variables cuantitativas: recorrido, media y desviación estándar.
Para la interpretación de los resultados consideramos las regiones críticas de 0.05 y 0.01, de manera que:
Si p < 0.01 muy significativo,
Si 0.01 =p= 0.05 significativo,
Si p > 0.05 no significativo.
CONSIDERACIONES ETICAS;
Se les solicitó el consentimiento informado, verbal y por escrito a los pacientes y familiares para participar en la investigación, garantizándoseles que toda la información obtenida sólo sería utilizada con fines investigativos (Ver Anexo #2).
La coexistencia de FA y Vacc se conoce desde la descripción original del WPW cuyo patrón EKG se confundió con el de Taquicardia Ventricular hasta 1935, cuando Scherf y Schoubrunner relataron que los pacientes con preexcitación podían presentar complejos ventriculares ensanchados al desarrollar FA.16
La incidencia y la prevalencia real en la población general se desconocen.17 En el periodo de estudio ingresaron en el Servicio de Arritmias remitidos de los diferentes hospitales de la Provincia un total de 76 pacientes con vías accesorias. Al analizar la prevalencia de la FA por Vacc, se encontró que 26 pacientes con vías accesorias fibrilaron, para una tasa de prevalencia del 3%. (Gráfico No.1).
La frecuencia de la FA por Vacc varia en las distintas series publicadas en función de la población estudiada, del rigor con que se intenta excluir determinados factores de riesgo potencialmente desencadenantes, de la metodología utilizada por los diferentes autores, y porque un número determinado de casos no son diagnosticados,1, 10, 18 por lo que presentamos serias dificultades a la hora de comparar.
Varios factores pudieran haber influido con nuestros hallazgos, dentro de ellos, falta de rigor necesario en los instrumentos aplicados, el tiempo y tipo de estudio, la inclusión en el análisis de pacientes con FA paroxística y recurrente por cuanto es posible que no sean estrictamente superponibles las características del primer episodio y los episodios subsiguientes. No obstante, a pesar de las limitaciones y la posibilidad de variaciones en la cifra, la FA preexcitada existe y es lo más importante.
El hallazgo de un 3 % de FA subraya la importancia de esta forma clínica en la demanda asistencial de los cuerpos de guardia de nuestra localidad, el tema al margen de servir de referencia comparativa, representa una adecuada aproximación a la lesiva realidad, dado que en la mayoría de los casos el manejo no siempre es adecuado e incluso en manos especializadas.
Vidaillet et al,19 en 14 series obtuvieron una media de prevalencia de 1,5 por 1000 habitantes, sin embargo infravaloraron la verdadera incidencia de vías accesorias, ya que por EKG no se detectan todas las preexcitaciones intermitentes, no manifiestas y vías ocultas. En series hospitalarias de pacientes con Vacc, la incidencia de FA oscila entre 10-35%.20
Nuestros hallazgos son similares a la del 2,8% publicada recientemente por Barriales et al21 en pacientes del hospital general de Asturias. Otros autores dan una cifra que asciende al 38%.22 En los laboratorios de electrofisiología se desencadena con más frecuencia que las TRIN (24% vs 9%), durante la colocación de catéteres.23
Compartimos el criterio de investigadores, de que la FA por Vacc es un problema complejo,12, 23, 24 en principio, porque no es correctamente identificado por los médicos y su reconocimiento sería el primer escollo a vencer para poder enfrentarla con la energía y urgencias necesarias.12
Si tomamos en cuenta la distribución por grupos de edades de los pacientes que intervinieron en nuestra investigación (Tabla No.1)(Gráfico No.2), predominó el grupo de 30 a 39 años, con 17 pacientes, siendo significativamente menor a la media de los pacientes con fibrilación atrial paroxística primaria (55 años) y secundaria (65 años) encontrada por Francesc et al,25 en cambio Barriales V y colaboradores26 encontraron que los pacientes con WPW y FA son de mayor edad que los que no tienen FA (45 años vs 34 años). Carmona et al 27 refieren que los picos de ocurrencia se encuentran entre la tercera y quinta décadas de la vida.
No ocurre en la FA por vía un incremento de episodios con la edad, como se espera en otras formas clínicas por varias razones, por un lado las vías accesorias son haces de fibras con capacidad de conducción, que pierden la tendencia a desarrollar taquiarritmias debido a cambios fibróticos o de otro tipo en el lugar de inserción, envejecen en la misma proporción que el sistema de conducción normal y necesitan mantener su capacidad de conducción anterógrada para que la FA se conduzca por ellas, lo que se pierde con el envejecimiento orgánico;28 segundo, a medidas que pasan los años predominan determinadas enfermedades cardíacas como las enfermedades valvulares, isquémicas, miocardiopatías e hipertensión que actúan como factores de sobrecarga y dilatación auricular con el subsiguiente remodelado eléctrico,29 elementos favorecedores de FA secundaria que es poco probable utilice una vía accesoria para su conducción en el supuesto caso de que exista.
Las causas de la incidencia de la FA en edades más tempranas de la vida en el síndrome de WPW han sido objeto de estudio por muchos autores. Se ha sugerido la coexistencia en estos pacientes de una enfermedad auricular,30 una disfunción sinusal o ambas cosas, lo que no se demostró en nuestro estudio. Observaciones clínico-electrofisiológicas han sugerido la existencia de una "vulnerabilidad auricular" en los pacientes con vías accesorias para el desarrollo de FA31, así como una mayor presencia de vías con conducción bidireccional que con vías ocultas.
En cuanto al sexo hubo mayor proporción en el masculino 65,4%, la que no llega a ser significativa y coincide con los reportes de WPW a nivel mundial. Oddson et al demostraron que es más frecuentes en hombres que en mujeres (74% vs 53%)26. En el estudio realizado por Villacastín et al32, se encontró un predominio del sexo masculino de un 57%. Vidaillet et al19, sugirieron que los síndromes de preexcitación se heredarían como un gen autosómico dominante ya que se observa WPW en el 2 – 4 % de los casos de un miembro de la misma familia, en particular en varones. En nuestro caso este fenómeno no sufre variaciones con las publicaciones encontradas.
Dos estudios controlados llevados a cabo en el laboratorio de Electrofisiología de la Fundación Jiménez Díaz,32 han puesto de manifiesto que la presencia de una vía accesoria auriculoventricular, aumenta el riesgo de desarrollar FA, incluso en ausencia de antecedentes clínicos de esta arritmia.
El análisis de los marcadores de riesgo de nuestra investigación reveló que del total de pacientes el 34, 6% tuvo antecedentes de FA, seguido del 27% del sexo masculino (Tabla No.2). Hallazgos similares son reportados por Villacastín et al,33 quienes identifican además como riesgo para el desarrollo de la FA la edad adulta, episodios frecuentes de palpitaciones y períodos refractarios anterógrados cortos.
González Zuelgaray et al,34 no encontraron ninguna variable predictora de riesgo de FA en Vacc. El papel directo de las vías como determinantes de la incidencia de FA fue apuntado por Farré et al35, respecto a la conducción anisotrópica en la unión vía accesoria-aurícula. Recientemente Iesaka et al36 observaron que la existencia de varios input de excitación auricular retrógrados, consecuencia de múltiples vías se asociaba a una elevada incidencia de FA.
Beckman et al37 han llevado a cabo un estudio prospectivo en 42 pacientes a los cuales se les realizó estudio electrofisiológico que por diversos motivos fueron dados de alta sin tratamiento. Durante más de 7 años de seguimiento, los pacientes que desarrollaron FA por vacc, tenían un episodio de dicha arritmia previamente documentado. Por el contrario la ausencia de historia de taquiarritmias en el momento de iniciarse el estudio, alcanzó un valor predictivo del 92% en cuanto a un seguimiento libre de síntomas. Queda claro, por lo tanto, que el desarrollo clínico de FA es un factor de riesgo para posterior recurrencia de esta arritmia, pero nadie ha identificado las características clínicas que predicen el riesgo para desarrollar FA en los sujetos que todavía no la han presentado.
Farré et al,35 encontraron en el laboratorio de electrofisiología que los pacientes con FA desencadenada espontáneamente a partir de una taquicardia circular, presentaron con mayor frecuencia antecedentes clínicos de FA y las taquicardias que se indujeron en estos enfermos, fueron significativamente más rápidas que las inducidas en el resto de los pacientes.
En la Tabla No.3, se detalla el momento de aparición de las crisis, hubo un predominio a aparecer durante el reposo 9(35%), seguido del sueño 8(31%), lo que posiblemente se deba a algún componente vagal. En el estudio realizado por Francesc et al,25 encontraron resultados similares con un predominio franco de la FA durante el sueño. Iesaka y colaboradores36 obtuvieron una mayor incidencia durante el sueño, en pacientes con edades significativamente menores. Al parecer no existen diferencias en el momento de aparición de una FA preexcitada, de una FA que no utilice una vía accesoria.
Desde la descripción de Coumel38 se sabe que la FA por predominio vagal ocurre con más frecuencia en los varones que en mujeres, generalmente en pacientes jóvenes, se suele presentar sin enfermedad cardíaca estructural reconocible, los episodios habitualmente ocurren durante la noche y terminan por la mañana; nuestra investigación muestra hallazgos epidemiológicos compatibles con estas características.
Las vías accesorias pueden tener diferentes localizaciones, con excepción de la continuidad mitroaórtica (aunque anecdóticamente de han reportado casos aislados de haces en dicho sitio).39 En orden de frecuencia, Tabla No.4, en nuestra serie las vías más comunes fueron las izquierdas (54%), p=0,12, seguidas por las posteroseptales y derechas (19,2% y 15,3% respectivamente). Hubo una proporción elevada de la localización lateral izquierda que no resulta significativa respecto al resto al considerar una hipótesis de distribución uniforme (Bondad de ajuste).
Ruiz Granell,40 en su estudio sobre vías accesorias encontró un predominio de vías laterales izquierdas (56%) y en segundo lugar de las posteroseptales (23%) y luego las derechas (15%). Nosotros obtuvimos resultados similares.
En una serie quirúrgica amplia, 39 las localizaciones de las vías fue: en la pared libre ventricular izquierda, del 58%; posteroseptales en el 24%; en la pared libre del ventrículo derecho del 13% y anteroseptales en el 5%. Con frecuencia las vías izquierdas muestran una disposición endocárdica con un trayecto próximo al anillo mitral, aunque un 4 -5 % tiene una localización más epicárdica. En cambio las anteroseptales discurren por una compleja zona anatómica del infundíbulo del ventrículo derecho, que la cirugía del WPW y la radiofrecuencia sugieren que pueden tener varios tipos de localización, incluyendo las denominadas parahisianas de Haissaguerre et al 39, por lo que su diagnóstico y abordaje puede ser muy mucho mas difícil.
El tratamiento de los paroxismos de FA ha sido muy bien establecido, inclusive para las enfermedades asociadas en las que se incluye el WPW, en nuestro trabajo 22 (84,6%) pacientes fueron tratados con fármacos (amiodarona o procainamida); 3 (11,5%) con CVE y un paciente requirió de ambas terapias. (Tabla No.5).
Francecs Planas et al,25 utilizaron en el área de urgencias fármacos para el 62% de los pacientes y CVE en el 7,5%, sin encontrar ninguna característica demográfica, clínica o analítica relacionada con la reversión. Denis Roy et al41, recomiendan utilizar procainamida, flecainida o amiodarona, reconociendo la mayor efectividad de esta última.
Farré y colaboradores35 realizaron CVE, cuando esta duró más de 10 mts, fundamentalmente cuando los pacientes eran varones (52%) y con antecedentes de FA (16%).
En un artículo publicado recientemente en New England Journal of Medicine12 se hace una excelente revisión de la FA, pero al momento de mostrar el tratamiento se sugiere cardioversión eléctrica urgente para los pacientes con preexcitación; en cambio, Frykman y colaboradores14 sí hacen distinción en cuanto a las propiedades de la Vacc y, por supuesto, en relación con el tratamiento. En los casos con relativa buena tolerancia, puede recurrirse a la utilización de fármacos antiarrítmicos y se menciona en primer lugar a la procainamida, seguida de la flecainida, la propafenona. En nuestro estudio se utilizó con relativa frecuencia la amiodarona intravenosa, sin embargo reportes de otros investigadores señalan episodios de fibrilación ventricular tras su administración en pacientes con FA preexcitada, lo que nos obliga a considerarla dentro de los fármacos proscritos en esta arritmia.
Con esta reflexión no queremos destacar el papel de los fármacos antiarrítmicos sino puntualizar que no todas las FA con "preexcitación" son tributarias de cardioversión eléctrica de urgencia como única opción terapéutica, aunque los consensos actuales reconocen como clase I a la CVE. Sin dudas ese tratamiento está indicado, pero se debe considerar cada caso individualmente, valorando la repercusión de la arritmia sobre la hemodinámica del paciente.
Desde las primeras publicaciones en 199142, se han comunicado altos porcentajes de éxito con la ablación, por lo que la técnica se ha impuesto como método de elección curativo. En nuestro trabajo el éxito fue de un 92,3%, del cual el 65,4% correspondió a pacientes con FA paroxística (Tabla No.6) Solamente se falló en un primer intento con 2 pacientes. La ausencia de diferencias con significación estadística en el análisis comparativo de estos dos grupos parece indicar que los grandes rasgos clínicos del episodio inicial y de las recurrencias son muy similares.
La tasa de eficacia en todas las series publicadas es superior al 90 %. Tanto en una serie multicéntrica estadounidense43 , como en el registro español del 200244, la tasa de eficacia aguda es de 93%, con algunas diferencias entre localizaciones, y la más alta corresponde a las de vías laterales izquierdas.
Zegarra Carhuaz et al,45 en un estudio Peruano reciente lograron la ablación exitosa total en el 92,6 % de los pacientes. En un reporte americano46, la tasa de éxito de la intervención alcanzo el 95%, y una incidencia de complicaciones del 3%, demostrando que es un método efectivo y seguro.
En la Tabla No.7, mostramos los resultados de la ablación, las vías que más aplicaciones necesitaron fueron las anteroseptales, con una mediana de 9 la prueba de Wilcoxon fue de W: 198,5 con p=0,086 y las de más fácil solución fueron las laterales izquierdas. En el trabajo de Sergio González et al,34 el promedio de aplicaciones fue de 7,6 por pacientes para esta topografía. El éxito de la ablación fue del 100 %, excepto en las septales (96,2%); hubo recidiva en un paciente que representa el 3,8%, que se resolvió en un 2do intento y una complicación dada por un Bloqueo de Rama Derecha.
Según reportes de Lesh et al,47 el éxito total lo alcanzaron en el 100%, con un 57% de BRD y no presentaron recidivas. Jackman48 , refiere resultados similares, con un 38% de BRD y un 15% de recidivas. Por su parte Jazayeri49, tuvo un 20% de bloqueos y un 13% de recidivas. En otras series 50,51 la tasa de éxito para las vías septales oscila entre 80 y 90%.
La ablación de las vías en localización septal se efectúan de forma similar a otras aplicaciones, siempre que se tomen algunas precauciones, porque la anatomía de la zona es bastante compleja. A medida que se han ido conociendo mejor las características anatómicas y electrofisiológicas de estas vías y mejorando las técnicas de ablación, el porcentaje de éxitos ha ido aumentando, siendo en la actualidad de más del 90%, comparable con el de otras localizaciones 50.No obstante la tasa de recidivas, incluso en series mas actuales, parece ser relativamente alta53. En nuestro estudio solo hubo recidiva en un paciente.
Las complicaciones que pueden estar específicamente relacionadas con la ablación de las vías septales son: Bloqueos AV, perforación del seno coronario y lesión del sistema venoso coronario. En nuestra casuística la incidencia es baja y estuvo relacionada con bloqueo de rama.
Varios estudios sobre FA preexcitada han intentado analizar las características electrofisiológicas de esta arritmia, demostrando que existen diferencias con relación a aquellos pacientes que no fibrilan.
Hasta la fecha los estudios electrofisiológicos han valorado el riesgo de los pacientes con SWPW a través de las características anterógradas y retrógradas de la Vacc.35 Sin embargo, la utilidad de los estudios en el análisis de los determinantes de la FA ha sido escasa. No se han demostrado diferencias en los períodos refractarios auriculares o en los tiempos de conducción interauriculares de pacientes portadores de Vacc con y sin historia clínica de FA, aunque se ha encontrado un intervalo PA mas largo en pacientes con una FA clínica, sugiriendo una conducción intraauricular mas lenta en estos enfermos.27
Kalarus et al54 han examinado algunas variables que consideran predictoras de FA en el WPW, tales como el índice VA/VV. En nuestra serie el menor valor encontrado fue 0,36 mseg y la media de 0,55 mseg, (Tabla No.8).
Otro de los parámetros estudiados ha sido la duración máxima de la onda P, que en nuestro estudio fue de 140 ± 5, 8 mseg. En este sentido Soylu 55 encontró una duración máxima de P de 130,0 ± 8,4 mseg, con valores de dispersión de la onda P de 50,3 ± 6,2 mseg. Estos datos han permitido concluir que las características de la vía accesoria y la propagación no homogénea de los impulsos sinusales tiene un importante papel en la ocurrencia de FA.
Algunos factores han sido asociados con el riesgo de muerte súbita en este tipo de pacientes, como su periodo refractario, y sobre todo, la respuesta ventricular durante fibrilación auricular (expresada como el RR mínimo o medio). De ellos hasta la fecha la única variable predictiva independiente es el RR mínimo, que en nuestro trabajo fue de 170 mseg y una media de 213,27 mseg. Se reporta en la literatura una media de 170 mseg. Otros autores reportan valores menores a 250 mseg.56 En nuestra serie no hay muerte súbita, un paciente presentó sincope, no se documentó fibrilación ventricular.
La incidencia de muerte súbita en el SWPW se calcula en un 0,10% anual,57 aunque probablemente no esté documentada y se subestime. La causa más frecuente es la aparición de una FA complicada con una frecuencia ventricular muy rápida, que degenera en fibrilación ventricular.
En el estudio de Pappone et al,58 sólo 3 de 47 pacientes inducibles presentaron fibrilación ventricular. Levy et al,59 destacan en un estudio de 25 pacientes que en 3 de ellos la fibrilación ventricular fue la primera manifestación sintomática, observando que durante la FA presentaron intervalos RR mínimos con preexcitación, iguales o inferiores a 250 mseg. Gest et al 60 en un estudio retrospectivo observaron que los pacientes que desarrollaban fibrilación ventricular, eran más jóvenes, presentaban múltiples vías accesorias, con predominio de la localización posteroseptal, y que persistía la preexcitación con la administración de fármacos antiarrítmicos y durante la prueba de esfuerzo. Sin embargo la única variable predictiva independiente, en un análisis multivariante, era el intervalo RR mínimo con preexcitación (media de 172 mseg) durante la FA.
En un estudio reciente61 de 33 pacientes 2 presentaron fibrilación ventricular y otro murió súbitamente. Si se suman los períodos se seguimientos del total de individuos asintomáticos incluidos en los estudios poblacionales se obtiene un total de 6,041 pacientes/año, durante los cuales se han producido 2 muertes súbitas. Así pues la densidad de incidencia de muerte súbita en preexcitados es de 3,3 por 10. 000 pacientes /año.62
González Zuelgaray34 plantea que en el 17% de los pacientes asintomáticos y en el 50 % de los sintomáticos se observa intervalo RR preexcitado menor de 250 mseg durante episodios de FA, incrementándose el riesgo de fibrilación ventricular cuando se trata de pacientes jóvenes y existen múltiples vías accesorias, lo que facilita la aparición de circuitos reentrantes complejos.
A pesar de los resultados, la especificidad de la evaluación electrofisiológica en pacientes asintomáticos es mínima a la hora de determinar el riesgo de muerte súbita. Aún menos sostenible es la evaluación no invasiva para estratificar el riesgo. Hallazgos como la desaparición de la preexcitación con el esfuerzo o la administración de ajmalina, la preexcitación intermitente, se han correlacionado con elementos electrofisiológicos de bajo riesgo; sin embargo estos nunca han sido valorados en un contexto epidemiológico prospectivo y su estudio no ha pasado de la comparación con sucedáneos de riesgo, por lo que ante la imprecisión de ellos no podemos dar gran valor a estos estratificadores.63
En su conjunto los estudios publicados demuestran que hay algún riesgo de muerte súbita en la FA preexcitada, y eso favorece la indicación del estudio electrofisiológico, al menos para definir conducta y pronóstico, aún cuando ello lleve implícito complicaciones inherentes al propio procedimiento. Es importante discriminar qué paciente tiene alta probabilidad de fibrilar, para evitar manejos pasivos que pueden costar una vida.
La propuesta terapéutica en el paciente asintomático es motivo de controversia. Un abordaje científico afrontaría el problema comparando el riesgo de muerte súbita con los riesgos del procedimiento de ablación los cuales pueden considerarse como sólo mortalidad o como mortalidad más complicaciones mayores. No hay estudios comparativos de esta naturaleza. Se estima que en el procedimiento de ablación se obtiene un 100% de éxito sin recidivas y que el riesgo se concentra en el día del procedimiento. En contraposición el riesgo de muerte súbita se considera constante durante toda la vida del individuo.
Por todo lo anterior en el paciente preexcitado asintomático la actitud continúa siendo expectante motivada por la relación riesgo de muerte súbita/riesgos del procedimiento de ablación que no se decanta a favor de éste, con excepción de la fibrilación auricular preexcitada, que debe ser considerada como una urgencia que precisa ablación antes del alta hospitalaria.
RESULTADOS
Tabla No. 1. Distribución de los pacientes según edad y sexo.
Fuente: Ficha Técnica.
Tabla No. 2. Marcadores de riesgo de Fibrilación Atrial.
Tabla No.3. Circunstancias de aparición de la Fibrilación Atrial.
Fuente: Ficha Técnica.
Tabla No.4. Localización anatómica de las Vías Accesorias.
Fuente: Ficha Técnica.
Tabla No.5 Formas terapéuticas utilizadas para reversión.
Fuente: Ficha Técnica.
Tabla No. 6. Éxito de la ablación y Clasificación Clínica.
Fuente: Ficha Técnica.
Tabla No.7 Resultados de la ablación según localización.
Fuente: Ficha Técnica.
Tabla No.8. Caracterización de variables electrofisiológicas.
Fuente: Ficha Técnica.
1. La fibrilación auricular con conducción anterógrada por vía accesoria se revela como una taquicardia frecuente en pacientes preexcitados, dado por su prevalencia.
2. Las vías izquierdas fueron más frecuentes, dentro de ellas las laterales; predominó el sexo masculino y se sugiere un componente vagal por la tendencia a aparecer en el reposo y sueño.
3. El riesgo de fibrilar por la vía estuvo dado por el antecedente de fibrilación atrial, no hubo muerte súbita pero sí intervalos RR medios bien pequeños de menos de 170 mseg. Existe posible transmisión no homogénea del impulso sinusal dado por la duración de la onda P.
4. La ablación resultó ser un proceder curativo con un alto porciento de éxitos, y con frecuencias de complicaciones y recidivas muy bajas.
1. Realizar estudio comparativo del SWPW en pacientes con episodios de FA documentados y sin FA, para precisar otras características electrofisiológicas.
2. Realizar estudio epidemiológico de FA evidente en la población general como método preventivo de la aparición de arritmias letales y muerte súbita en jóvenes con corazones sanos.
FICHA TECNICA. (Anexo # 1).
1) Sexo: F______
M______
2) Grupo de edades (en años): Menos de 30 _____
30-39 _____
40 y más _____
3) Clasificación Clínica:
FA paroxística.__
FA recurrente__
4) Marcadores de riesgo asociados:
Fibrilación atrial__
Sexo masculino__
Antecedentes de salud__
Extrasístoles __
Síncope__
5) Localización anatómica de la vía accesoria.
Posteroseptal___
Derecha___
Izquierda___
Anteroseptal___
6) Circunstancia de aparición:
Reposo__
Sueño__
Esfuerzo__
Posprandial___
7) Terapia utilizada:
Farmacoterapia _____
CVE____
Ambas____
8) Ablación:
Complicación___________
Recidiva: Si__ No__
No. Aplicaciones____
Éxito: Si___ No___
9) Estudio Electrofisiológico:
RR__
Duración de P__
VA__
VV__
AH__
HV__
Índice VA/VV__
CONSENTIMIENTO INFORMADO (Anexo # 2).
Yo, ____________________________________ No CI: ______________
En uso de mis facultades y de forma voluntaria, doy mi consentimiento a participar en la investigación "Caracterización clínica y pronóstica de la Fibrilación Auricular por vía Accesoria", una ves que el Autor Principal me garantiza que la información y los resultados obtenidos serán utilizados solo con fines investigativos y me ha explicado los beneficios y riesgos del proceder invasivo a que seré sometido.
_______________
Firma del paciente
_________________
Firma del Medico de asistencia
1. Almendral J, Marín E, Medina O y col: Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Arritmias Cardíacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367.
2. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2001; 104; 2118 – 50.
3. Prystowsky EN: Perspective and controversies in atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998; 82: 31-61.
4. Ganz LI, Friedman PL: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995; 332: 162-173.
5. Peters NS, Schilling R J, and Kanagaratmam P et al. Atrial Fibrillation: strategies to control, combat, and cure. Lancet 2002; 359: 593 – 603.
6. Basson CT: A molecular basis for Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 2001; 344: 1861-1864.
7. Gollob MG, Green MS, Tang ASL y col: Identification of a gene responsible for familial Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 2001; 344: 1823-1831.
8. Takatsuki S, Mitamura H, Ieda M, et al. Accessory pathway associated with an anomalous coronary vein in a patient with W.PW Syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002; 12: 1080 – 2.
9. Montoya PT, Brugada P, Smeets J y col: Atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 1991; 12; 144-150.
10. Oren JW, Beckman KJ, Mc Clelland JH y col: A functional approach to the preexcitation syndromes. Cardiol Clin 1993; 11: 121-149.14.
11. Llavador J, Garcia Civera R, Sanjuán R. Síndromes de Preexcitación. Bases anatómicas y electrofisiológicas. En Garcia Civera R, Cabades A, Cosin J, eds. Automatismo y conducción cardiacos. Barcelona, ED MCR, 1997: 533-561.
12. Klein GJ. Atrial fibrillation in the Wolff- Parkinson- White syndrome. N Engl J Med 2002; 301: 1080-1085.
13. Silverman DI, Manning WJ: Strategies for cardiovertion of atrial fibrillation. Time for a change? N Engl J Med 2001; 244: 1468-1470.
14. Frykman V, Beerman B, Ryden L, et al. Managment of atrial fibrillation: discrepancy between guidline recommendatios and actual practice exposes patients to risk for complications. Eur Heart J 2002; 22: 1954 – 9
15. Fuster V. Aproximación terapéutica a la epidemiología de la fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol 2002; 55:27 – 32.
13. 16. Campbell RWF. Atrial fibrillation in the preexcitation syndrome. Am J Card 2002; 40: 414 – 420.
17. Rubestein JJ, Schulman. Clinical spectrum of the atrial fibrillation. Circulation 2001; 46: 5- 13.
14. 18. Villacastin JP, Farre J, et al, Relation of clinical variables with the development of atrial fibrilllation in patients with accessory atrioventricular pathways. Eur Heart J. 2000: 10: 376.
15. 19. Vidaillet HJ. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways. N Engl J Med 2002; 317: 65 – 69.
16. 20. Estevez JJ, Marquez J et al. Sindrome de Wolff- Parkinson White: Estudio electrofisiologico de 53 casos. Rev Esp Cardiol, 199; 34: 17-25.
17. 21. Barriales FG, Benson DW. Onset of atrial fibrillation during ortodromic tachycardia: association with sudden cardiac arrest and ventricular fibrillation in a patient with WPW. Am J Cardiol, 1992; 50:353-356.
18. 22. Swartz J, Tracy C, Fletcher R. Radiofrequency endocardial catheter of accessory atrioventricular pathways at atrial insertion sites. Circulation, 1993; 87: 487-499.
19. 23. Fitzpatrick AP, Fisher WG, et al. Entrainment mapping and ablation of atrial fibrillation in patients facilitated by a 20 polar Halo catheter in the right atrium. J Am Coll Cardiol, 1994; 24:341.
20. 24. García Civera R, Ferrero JA, et al. Diagnóstico electrofisiológico y significado clínico de la Preexcitación. Rev Latina Cardiol, 1993; 4: 133-142.
21. 25. Francesc Planas, Feliu A, Teresa P, et al. Perfil clínico de la fibrilación auricular paroxística idiopática. Rev Esp Cardiol 2001; 54:838-844.
22. 26. Barriales V, Moris C, et al. Estudio de la etiología y factores de riesgo asociados en una muestra de 300 pacientes con fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol 1999; 52:403-414.
23. 27. Carmona Puerta, R, et al. Fibrilación auricular en el Síndrome de WPW. Rev Fed Arg Cardiol 2005; 35:387-391.
24. 28. Civera RG, Granell RR, Cabedo SM y col: Electrofisiología cardiaca clínica y ablación. McGraw-Hill Interamericana 1999 pp 181- 201.
25. 29. Attoyan C, Haissaguerre M, et al. Atrial Fibrillation in WPW. Predictive factors. Circulation, 1994; 38:149-156.
26. 30. Farré J, De Pablos L, Grande A et al. Estudios electrofisiológicos en pacientes con vías accesorias auriculoventriculares. Rev Lat Cardiol, 1993; 4: 115-131.
27. 31. Oddson H, Edvardsson N, et al: Episodes of atrial fibrillation and atrial vulnerability after successuful radiofrequency catheter ablation in patients with WPW. Europace 2002; 4: 201-206.
28. 32. Villacastin JP, Farre J. Características clínicas y determinantes electrofisiológicas de la fibrilación auricular en pacientes con vías accesorias. En: Farré J, Moro C, eds. Arritmias cardiacas: fundamentos y opciones terapéuticas. Barcelona, Romans Ed, 1992: 151-161.
29. 33. Villacastin JP, Farré J, Torrecilla EG, et al. Fibrilación auricular durante la colocación de los catéteres en estudios electrofisiológicos en pacientes con vías accesorias. Rev Esp Cardiol. 1998; 41: 40.
30. 34. Jackman WM, Margolis D, Moulton K et al. Anterograde and retrograde accesory pathway conduction ocurring over separate but closes fibers: evidence from radiofrequency catéter ablation. Circulation, 1990; 82 : 317.
31. 35. Farré J. Villacastin JP, Torrecilla EG, Balaguer J et al. Sincope en pacientes con vías accesorias auriculoventriculares. Arritmias Clínicas.2001; 293 – 315.
32. 36. Iesaka Y, Yamane T, et al. Retrograde multiple and multifiber accessory pathway conduction in the WPW syndrome: potential precipitating factor of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol, 1998; 9: 141- 151.
33. 37. Kay G, Eptein A, Dailey S, et al. Role of radiofrequency ablation I the management of supraventricular arrhythmias: experience in 760 consecutive patients. J Cardiovasc Electrophysiol, 1993; 4: 371-489.
34. 38. Coumel P. Neural aspects of paroxysmal atrial fibrillation. En Falk RH, Podrit PJ, editors. Atrial Fibrillation: Mechanisms and management. Nueva York: Ravens Press, 1992; 109-125.
35. 39. Haissaguerre M, Marcus F, et al. Electrocardiographic characteristics and catheter ablation of Parahissian accessory pathways. Circulation, 1994; 90:1124-1128.
36. 40. Ruiz Granell R, García Civera et al. Abordajes auricular y ventricular en la ablación de vías accesorias por vía transtorácica. Rev Esp Cardiol, 1998; 51: 170.
37. 41. Denis Roy, MD et al. Treatment with amiodarone in atrial Fibrillation. N Engl J Med 2002; 342:913 -20.
38. 42. Almendral J, Arenal A et al. Ablación mediante catéter de vías accesorias auriculoventriculares utilizando radiofrecuencia. Rev Esp Cardiol, 1991; 45: 175-182.
39. 43. Calkins H, Sousa J, et al. Diagnosis and cure of the WPW or paroxysmal supraventricular tachycardias during a single electrophysiologic test. N Engl J Med, 2001; 324: 1605- 1611.
40. 44. The multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS): Complications of radiofrequency catheter ablation of arrhythmias. European Heart J, 1993; 14:1644-1653.
41. 45. Zegarra Carhuaz R. Ablación transcateter con radiofrecuencia y tratamiento definitivo del síndrome de Wolf-Parkinson-White. Diagnóstico 2006; Vol 45, No.1,pp 54-57.
42. 46. Hindricks G, Kottamp H, Chen X, et al. Successful radiofrequency catheter ablation of right sided accessory pathways during sustained atrial fibrillation. Eur Heart J, 1995; 16: 967-970.
43. 47. Lesh MD, Van Hare GF, et al. Curative percutaneous catheter ablation using radiofrequency energy for accessory pathways in all locations: Results in 100 consecutive patients. J Am Coll Cardiol, 1992; 19: 1303-1309.
44. 48. Jackman WM, Wang X, et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathway by radiofrequency current. N Engl J Med, 2001; 324: 1605-1611.
45. 49. Jazayeri JM, Deshpande S, Dhala A et al. Transcatheter mapping and radiofrequency ablation of cardiac arrhythmias. Curr Pobl Cardiol, 1994; 292-395.
46. 50. Dhala AA, et al. Transcatheter ablation of Posteroseptal accessory pathway using a venous approach and radiofrequency energy. Circulation, 1994; 90: 1799-1810.
47. 51. Sharma AD. Atrial fibrillation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence after surgical ablation of the accessory pathway. Circulation 2000; 72: 562 -5
48. 52. Morady F, Strickberger A, Ching Man, et al. Reasons of prolonged or failed attempts at radiofrequency catheter ablation of accessory pathways. J Am Coll Cardiol, 1996; 27: 683-689.
49. 53. Villacastin JP, et al. Atrial wavelength index as determinant for the sustainment of atrial fibrillation in patients with accessory pathways. J Am Cardiol, 2000; 15:99.
50. 54. Kalarus Z, Kowalski O y col: Electrophysiological features of orthodromic atrioventricular reentry tachycardia in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome and atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2003; 26: 1479-1488.
51. 55. Soylu M, Demir AD y col: Increased P wave dispersion after the radiofrequency catheter ablation in overt preexcitation patients: the role of atrial vulnerability. Int J Cardiol 2004; 95: 167-170.
52. 56. García Civera R, Ruiz Granell R, Morell S et al. Características electrofisiológicas y ablación de las vías accesorias medioseptales y parahisianas. Rev Esp Cardiol, 1998; 51:46.
53. 57. Jackman WM, Wang X, Friday KJ et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson- White syndrome) by radiofrequency current. N Engl J Med, 1991; 324: 1605-1611.
54. 58. Pappone C, Santinelli V and col: Usefulness of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic events in asymptomatic patients with WPW pattern: results from a large prospective long-term follow up. J Am Coll Cardiol 2003; 41:239-241.
55. 59. Levy S, Breithardt G, et al. Atrial Fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Eur Heart J 1998; 19:1294-1320.
56. 60. Gest CH, Fogel RI et al. Acute recurrence of accessory pathway conduction after radiofrequency ablation: Time curse and predictive factors. Circulation, 1993; 88:295.
57. 61. Berjon J, Olaz F, De los Arcos E. Epidemiología, factores de riesgo y patogenia de la fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol 1996; 49:17.
58. 62. Kannel WB, Abbot RD, et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation. The Framingham Study. N Engl J Med 2004; 306: 1018-1022.
59. 63. Brand FN, Abbot RD. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation. 30 year follow-up in the Framingham study. JAMA 2003; 254:3449-3453.
60. 64. Lanberg JJ, Calkins H, Kim YN et al. Recurrence of conduction in accessory atrioventricular connetions after initially sucessfull radiofrequency catheter ablation. J Am Coll Cardiol, 1992; 19: 1588- 1592.
AGRADECIMIENTOS
Un especial agradecimiento a todos mis profesores y especialistas del servicio, por su valiosa ayuda durante mi formación.
Al Dr. Carlos Martínez, por ser oportuno consejero en el desarrollo de nuestra vida personal y profesional.
Al Dr. Ramiro Ramos, cuya constancia, conocimientos y ejemplos han despertado mi interés en la arritmología.
Al Dr. José A. Jiménez, por su sabiduría y amistad.
Al Dr. Francisco Acosta, fiel profesor amigo.
Al Dr. Arnaldo León, por el espíritu mostrado en la realización de este estudio.
A todo el que de una u otra forma participó en la realización de este trabajo.
DEDICATORIA
A mis padres por guiar mis pasos por la vida con valentía, sin miradas atrás.
Autor:
Dr. Eudis Reyes Mozo
Residente de Tercer año de Cardiología.
Tutor: Dr. Arnaldo León Rodríguez.
Especialista de Segundo Grado de Cardiología.
Profesor Auxiliar UCM Villa Clara
Asesora: Dra. Milagros Alegret Rodríguez
2007
INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS
"SERAFIN RUIZ DE ZARATE RUIZ"
VILLA CLARA.
HOSPITAL UNIVERSITARIO
Dr. "CELESTINO HERNANDEZ ROBAU".
TRABAJO DE TERMINACION PARA OPTAR POR EL TITULO DE ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN CARDIOLOGIA.
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