Diagnóstico diferencial de los síndromes del sistema endocrinometabólico (página 5)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La enfermedad de Addison suele sospecharse tras el hallazgo de la hiperpigmentación, aunque en algunos pacientes ésta puede ser mínima. En las etapas tempranas de la enfermedad, la debilidad, aunque es llamativa, mejora con el reposo, a diferencia de las alteraciones neuropsiquiátricas, que a menudo empeoran más por la mañana que después de la actividad diaria. La mayoría de las miopatías pueden diferenciarse por su distribución y por la ausencia de pigmentación y por los datos de laboratorio característicos. Los pacientes con hipoglucemia debida a hipersecreción de insulina pueden tener síntomas en cualquier momento, suelen experimentar un aumento del apetito, con ganancia de peso, y su función suprarrenal es normal. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal desarrollan hipoglucemia tras el ayuno debido a su reducida capacidad para realizar la neoglucogénesis. Es preciso diferenciar el Na sérico bajo del de los pacientes edematosos con una cardiopatía o una hepatopatía (en particular los que toman diuréticos), de la hiponatremia dilucional del síndrome de secreción inapropiada de ADH y de la rara nefritis con pérdida de sal. Es improbable que esos pacientes presenten hiperpigmentación, hiperpotasemia y aumento del BUN, que son características de la insuficiencia suprarrenal. Debe tenerse en cuenta una posible hiperpigmentación debida a un carcinoma broncógeno, ingestión de metales pesados como hierro o plata, afecciones cutáneas crónicas o hemocromatosis. No debería existir confusión con la pigmentación característica de las mucosas bucal y rectal que se observa en el síndrome de Peutz-Jeghers. El vitíligo se asocia frecuentemente con la hiperpigmentación, lo que puede ser un indicador útil de la enfermedad de Addison, aunque otras enfermedades pueden causar esa asociación.

Insuficiencia suprarrenal secundaria. Se diferencia porque no hay pigmentación cutaneomucosa, la función mineralocorticoide está intacta, hay alteración de otras hormonas adenohipofisarias y el ACTH está disminuido.

Los hiperpigmentation pueden confundirse con los factores étnicos o raciales o enfermedades que producen hiperpigmentación: acantosis nigricans, neurofibromatosis, síndrome de Albright, melanosarcoma, pigmentación por medicamentos (atebrina, metales pesados), avitaminosis (pelagra, esprue).

Hemocromatosis también entra en el diagnóstico diferencial de la hiperpigmentación superficial, pero debe recordarse que puede ser de verdad una causa de la enfermedad de Addison así como de diabetes mellitus e hipoparatiroidismo. La ferritina de suero se aumenta en la mayoría de los casos de hemocromatosis y es una prueba de gran utilidad.

Si predomina en el cuadro clínico la debilidad, hay que establecer la diferencia con la miastenia grave y la anorexia nerviosa. Pueden equivocarse pérdida de peso inexplicada, debilidad, y anorexia para cáncer oculto. Náusea, vomitos, diarrea, y el dolor abdominal pueden ser mal diagnosticados como enfermedad gastrointestinal intrínseca. En ocasiones hay que diferenciarla de la enteritis regional (si predominan las diarreas), la insuficiencia renal crónica y la esclerodermia.

Las manifestaciones neurologicas del síndrome de Allgrove y adrenoleucodistrofia (sobre todo en mujeres) a menudo se acompañan de esclerosis en placas.

SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN MEDULAR: FEOCROMOCITOMA

Es un síndrome clínico-biológico determinado por un hiperfuncionamiento de la médula suprarrenal. Su base etiopatogénica habitual es una neoplasia hiperfuncionante, casi siempre benigna, que proviene de los feocromocitos: el feocromocitoma.

Cuadro clínico:

El rasgo más prominente es la hipertensión arterial (HTA), que puede ser paroxística (45%) o permanente (50%) y falta raras veces (5%). Alrededor del 1/1.000 de los pacientes hipertensos tienen un feocromocitoma. La hipertensión se debe a la secreción de una o más de las hormonas catecolamínicas o de sus precursores: noradrenalina, adrenalina, dopamina o dopa. Los síntomas y signos comunes son: taquicardia, diaforesis, hipotensión postural, taquipnea, rubor, piel fría y pegajosa, cefalea intensa, angina, palpitaciones, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, trastornos visuales, parestesias, estreñimiento y una sensación de muerte inminente. Los ataques paroxísticos pueden provocarse por la palpación del tumor, por cambios de postura, compresión o masaje del abdomen, inducción de anestesia, una emoción intensa, fármacos b-bloqueantes o la micción si el tumor se encuentra en la vejiga.

La exploración física, con la excepción del hallazgo común de la hipertensión, suele ser normal, salvo si se lleva a cabo durante una crisis paroxística. La gravedad de la retinopatía y de la cardiomegalia es a menudo menos notable de lo que sería de esperar por el grado de hipertensión presente.

Situaciones en las que es obligado descartar la presencia de un Feocromocitoma.

• HTA con dos o más síntomas de la triada clásica: cefalea, palpitaciones y diaforesis.

• HTA maligna, intermitente o extraordinariamente lábil.

• HTA grave com hipotensión ortostática.

• HTA sin respuesta tras un año de tratamiento y/o con respuesta paradójica a los ߭bloqueadores.

• HTA y/o síntomas sugestivos por la inducción anestésica, cirugía, embarazo o la administración de ciertos fármacos (߭bloqueadores, antidepresivos triciclícos, fenotiacinas, metoclopramida, guanetidina, histamina, glucagón, tiramina, fármacos citotóxicos, corticotropina y tirotropina).

• Historia familiar de neoplasias endocrina múltiples (tipo MEN II) u otras enfermedades neuroectodérmicas (neurofibromatosis, Von Hippel Lindau, Sturge Weber).

• Masa suprarrenal detectada de forma fortuita (incidentaloma).

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:

El feocromocitoma es un tumor raro. Se calcula que el 0,1 % (uno por mil) de las hipertensiones arteriales son provocadas por este. Este tumor afecta la suprarrenal derecha en un 48 % de los casos, la izquierda en un 33% y es bilateral en un 9 %, lo que representa el 90 % de casos que asientan en las glándulas suprarrenales.

Aproximadamente en un 80% de los casos, los feocromocitomas se encuentran en la médula suprarrenal, pero también asientan en otros tejidos derivados de la cresta neural, en otros tejidos cromafínicos, a lo largo de la cadena simpática preaórtica abdominal y especialmente en el llamado órgano de Zuckerkandl, situado en la bifurcación de la aorta. También ha sido señalado en el bazo, los ovarios, los testículos, la vejiga y el mediastino.

Los localizados en la médula suprarrenal aparecen por igual en ambos sexos, son bilaterales en el 10% de los casos (20% en niños) y suelen ser benignos (95%). Los tumores extrasuprarrenales suelen ser más malignos (30%). Aunque los feocromocitomas pueden presentarse en todas las edades, la incidencia máxima está entre la 3.ª; década y la 5.ª;.

DIAGNÓSTICO

Los principales productos metabólicos urinarios de la adrenalina y la noradrenalina son las metanefrinas, el ácido vanililmandélico (VMA) y el ácido homovanílico (HVA). Las personas normales excretan sólo cantidades muy pequeñas de esas sustancias en la orina. Los valores normales en 24 h son los siguientes: adrenalina y noradrenalina libres puede comenzar८ la adolescencia๠hacia la mitad de la segunda década de la vida se transforma८ diabetes mellitus੮sulinodependiente. Se han descrito casos de inicio en niños de sólo dos años. El hipogonadismo se presenta࣯n desarrollo sexual secundario normal. Los hombres presentan insuficiencia testicular primaria y las mujeres irregularidades de la menstruación. La nefropatía crónica se presenta con disfunción tubular y progresa hacia insuficiencia renal entre la segunda y cuarta décadas de vida. Otros hallazgos acompañantes son: hipotiroidismo, acantosis nigricans, escoliosis, talla corta, dislipemia (hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia), hiperuricemia. Se presentan८੮fantes o en adultos jóvenes. Se hereda como un rasgo genético autosómico recesivo no ligado al sexo, habiéndose localizado la mutación del gen ALMS1, en el brazo corto del cromosoma 2 (2p13).

Obesidad por anomalías cromosómicas:

• Síndrome de Down, mongolismo, trisomía 21. El fenotipo de esta cromosomopatía en nacidos vivos se caracteriza por: retraso mental, oblicuidad supero-externa de las hendiduras palpebrales, epicanto, macroglosia, braquicefalia, pliegue simiesco y cardiopatías congénitas (persistencia del conducto arterioso y los defectos del tabique ventricular). La expectativa de vida depende de la gravedad de las malformaciones asociadas. Después de la segunda década se desarrollan signos de degeneración cerebral que recuerdan la enfermedad de Alzheimer. Los varones son estériles y las mujeres mantienen su capacidad reproductora. En estos niños existe mayor riesgo de padecer leucemias agudas.

• Síndrome de Turner. Existen cuatro caracteres que distinguen este síndrome: agenesia ovárica, pterigion colli (prolongaciones, en forma de aleta, de los pliegues del cuello), implantación baja del cabello y cubitus valgus. Generalmente se asocian otros hechos tales como corta estatura, por falta de respuesta cartilaginosa a la hormona somatotrópica; pilosidad axilopubiana ligeramente marcada, por estimulación andrógena suprarrenal, y tórax amplio, por retardo en el cierre de los cartílagos costales. No es raro que este síndrome se acompañe de otras anomalías congénitas; por ejemplo: nevo pigmentario, epicanto, cutis laxo, coartación aórtica, mamas hipoplásicas, sindactilia y sordomudez.

Obesidad neuroendocrina. Durante años la obesidad se ha considerado una enfermedad endocrina; sin embargo, menos del 3% de los pacientes obesos presentan alteraciones endocrinas significativas.

Obesidad hipotalámica. Raras veces se presenta en el hombre, aunque ocurre fácilmente en animales sometidos a una lesión de la región ventromedial del hipotálamo encargada de integrar la información de las reservas energéticas del organismo. La lesión de este núcleo provoca hiperfagia, obesidad e hiperinsulinemia, debido probablemente a la afección del SNA. Puede producirse obesidad hipotalámica en el hombre en caso de afección del hipotálamo ventromedial por un traumatismo craneal, un tumor (el craneofaringioma es el más común asociado a obesidad) o una enfermedad inflamatoria. Este síndrome se acompaña de las manifestaciones clínicas de hipertensión intracraneal (cefaleas, alteraciones de la visión y papiledema), de manifestaciones endocrinas (amenorrea, impotencia, diabetes insípida e insuficiencia tiroidea o suprarrenal) y de síntomas neurológicos o fisiológicos, como convulsiones, coma, somnolencia y alteraciones de la regulación de la temperatura corporal. Ante un paciente obeso que presenta cefaleas y alteraciones de la visión se debe descartar una obesidad hipotalámica, cuyas manifestaciones clínicas más comunes son las citadas.

Distrofia adiposogenital de Frühlich. Cursa con disminución del crecimiento, vómitos, trastornos visuales, infantilismo genital y cefaleas. Su causa suele ser un craneofaringioma y rara vez un tumor hipofisario propagado hacia el diencéfalo.

En el hipotiroidismo es típico el retardo del desarrollo proporcionado (en el niño), con obesidad, mixedema, debilidad mental y abdomen abultado.

Obesidad hipofisaria y suprarrenal. El déficit de hormona de crecimiento (GH) se asocia a un incremento de la grasa corporal, que se reduce si se instaura tratamiento sustitutivo. La secreción de prolactina se afecta en más del 15% de los pacientes obesos. El exceso de producción de ACTH debido a una enfermedad hipofisaria determina un aumento excesivo de la producción suprarrenal de cortisol y se asocia a un incremento de peso. El síndrome de Cushing es una de las enfermedades endocrinas asociadas con mayor frecuencia a la obesidad.

Hipercorticismo: síndrome de Cushing por hiperplasia suprarrenal o carcinoma de glándulas suprarrenales. Lo más característicoson el retardoen el desarrollo (en el niño), elevada eliminación de 17-cetoesteroides, estrías cutáneas, cara de luna llena, poliglobulia, hipertensión y tendencia a hiperglicemia y glucosuria.

Hipercorticismo medicamentoso o pseudocushing: se debe a terapeúticas prolongadas con dosis elevadas de corticoides. Al comienzo no existe retardo del crecimiento, el cual se inicia pasados muchos meses de medicación persistente; en la mayoría de los casos se observa acné simple.

Síndrome de ovarios poliquísticos. Este síndrome, descrito por Stein y Leventhal, puede deberse a la combinación de una obesidad hipotalámica y endocrina. Se caracteriza por la presencia de trastornos menstruales o amenorrea, hirsutismo y/u obesidad que se desarrolla normalmente en mujeres jóvenes después de la menarquía. Puede ser causa de infertilidad. La relación entre obesidad y síndrome de ovarios poliquísticos no está clara, aunque a menudo coexisten.

El insulinismo secundario a los tumores de células insulares del páncreas o a la inyección excesiva de insulina provoca aumento de la ingesta alimentaria y crecimiento de los depósitos de grasa, pero de una magnitud modesta generalmente.

Obesidad en trastornos metabólicos primarios: Glucogenosis (forma hepatorrenal). Para direrenciarlo hay que tener en cuenta la cara de muñeca y el abdomen abultado con hepatomegalia.

Fármacos asociados al incremento de peso: Glucocorticoides, ciertos antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina, la ciproheptadina y las fenotiacinas. Los estrógenos solos o los contraceptivos orales, así como los progestágenos, se asocian también a un incremento de peso debido básicamente a la retención de líquidos.

SÍNDROME METABÓLICO

El síndrome metabólico (SM). También conocido como síndrome de insulinorresistencia (SIR), consiste en una constelación de anormalidades metabólicas que confieren riesgo incrementado de enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus. Se caracteriza por la presencia de obesidad central (abdominal o visceral), resistencia a la insulina, hiperinsulinismo, hiperglicemia, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y disminución del HDL-colesterol.

Además de Síndrome metabólico (SM), también ha sido llamado Síndrome de Reaven, síndrome X, Cuarteto de la Muerte (por la asociación frecuente a cuatro disturbios que aumentan la morbimortalidad cardiovascular como son: los lípidos, la hipertensión arterial, la glicemia elevada y el sobrepeso u obesidad), CHAOS, por las siglas usadas en idioma ingles, (C= cardiopatía, H= hipertensión arterial, A = aterosclerosis, O = obesidad y S = stroke – enfermedad vascular cerebral); síndrome dismetabólico y, por último, el de síndrome de insulinorresistencia (SIR).

CLASIFICACIONES:

I.- Clasificación de la OMS, (modificada en 1999). Presencia de una de estas situaciones: Glucemia en ayunas alterada (GAA), intolerancia a los hidratos de carbono (IHC) y/o diabetes mellitus tipo 2 (DM2)] o IR + dos criterios de los 3 que se reflejan a continuación en mujeres (M) y en hombres (H) respectivamente:

• IMC > 30 kg/m⠯ IC-Cad. > 0,85 M y > 0,9 H.

• Tg = 1,7 mmol o HDL-c < 0,9 mmol M y < 1,0 mmol H.

• TA = 140/ 90 mmHg.

III.- Clasificación de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AACE). Personas que no tengan diabetes y reúnan dos o más de estos criterios:

• Triglicéridos = 1,7 mmol/L.

• HDL-c < 1,03 mmol/L en H y < 1,29 mmol/L M

• TA =130/85 o uso habitual de medicación antihipertensiva

• PTG-O con glicemia a las 2 h de la carga de glucosa = 7,8 mmol/L y < 11,1 mmol/L.

IV.- Clasificación de la Federación Internacional de la Diabetes (IDF)

La persona debe tener como requisito indispensable obesidad abdominal: circunferencia de la cintura = 90 cm en el hombre y = 80 cm en la mujer, más dos de los siguientes criterios:

• Triglicéridos = 1,7 mmol/L o tratamiento específico.

• HDL-c < 1,03 mmol/L en hombres y < 1,29 mmol/L en mujeres, o tratamiento específico.

• TAS = 130, TAD = 85 mmHg o tratamiento específico.

• GPA = 5,6 mmol/L o diagnóstico previamente de diabetes.

V.- Clasificación de la INTERHEART

• Reporte seguro de diabetes.

• Reporte seguro de hipertensión arterial

• Circunferencia de la cintura (>0,85 mujer y >0,90 hombre)

• Alta Apo B (>0,93 mmol/L =3,3 mmol/L de VLDL) el equivalente de la elevación por encima de 3,3 mmol/L de la HDL.

• Baja Apo A (

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  Autor:

  Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo.

  drpinillo[arroba]infomed.sld.cu

  Master en Educación. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna y Farmacología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud. Cuba

  Colaboradores:

  • 1 Dr. Roberto Hernández Hernández. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesor Consultante y Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 2 Dr. Jesús Quintero Casanova. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Máster en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Director Municipal de Salud en la Isla de la Juventud.

  • 3 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Máster en Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 4 Dr. Jorge Vázquez Cedeño. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Máster en Urgencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  • 5 Dr. Alejandro Cantalapiedra Torres. Especialista de I Grado en Pediatría. Máster en Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar de Pediatría. Vicedecano Primero de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.

  Partes: 1, 2, 3, 4, 5