Intervención de enfermería en niños con fiebre reumática (página 2)

Partes: 1, 2

2.4. ARTICULACIONES ESFÉRICAS O ENARTROSIS

Se caracterizan por el libre movimiento en cualquier dirección.

Por ejemplo, la cadera y el hombro.

2.5. ARTICULACIONES EN "SILLA DE MONTAR"

Reciben su nombre, por que su forma es similar a la de una silla de montar por ejemplo, la que está entre el primer metacarpiano y el hueso del carpo.

3. SISTEMA CARDIACO

El corazón es un órgano muscular hueco que actúa en el organismo como una doble bomba: impulsa la sangre hacia los pulmones para su oxigenación (circulación pulmonar), y bombea la sangre oxigenada hacia todas las zonas del organismo (circulación sistémica). (Figura Nº 2)

El corazón posee cuatro cavidades, dos aurículas (derecha e izquierda) y dos ventrículos (derecho e izquierdo).
La sangre venosa (CO2) es recogida de todo el organismo por la vena cava inferior y la vena cava superior, que desembocan en la Aurícula Derecha.
De la Aurícula Derecha pasa al Ventrículo Derecho por la válvula tricúspide y luego se dirige a la arteria pulmonar, que se divide en dos ramas para llevar la sangre desoxigenada a los pulmones, donde se oxigenará y saldrá por las venas pulmonares (dos en cada pulmón) hacia la Aurícula Izquierda.
La sangre rica en O2 pasa de la Aurícula Izquierda al Ventrículo Izquierdo por la válvula mitral, y saldrá del corazón por la arteria aorta para irrigar y oxigenar todo el cuerpo, comenzando un nuevo ciclo.

3.1. CARACTERÍSTICAS DE LA FIBRA MUSCULAR CARDIACA

3.1.1. AUTOMATISMO: Funciona en forma automática.

3.1.2. EXCITABILIDAD: Tiene la posibilidad de exitarse solo.

3.1.3. CONDUCTIBILIDAD: Capacidad de conducción, sin necesidad del sistema nervioso central.

3.2. RITMO CARDÍACO

Tiene dos etapas: sístole y diástole.

3.2.1. SÍSTOLE

Es el movimiento de contracción del corazón.

3.2.2. DIÁSTOLE

Es el movimiento de relajación del corazón.

4. ESTRUCTURA DEL CORAZÓN

De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas.

4.1. EL ENDOCARDIO

Una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágena, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón.

4.2. EL MIOCARDIO

El músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares, capilares linfáticos y fibras nerviosas.

4.3. EL EPICARDIO

Es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazón llevando consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del pericardio seroso.

CAPÍTULO II
FIEBRE REUMÁTICA

Es una enfermedad inflamatoria, que puede ser supurativa y recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas, a los antígenos de la bacteria como el estreptococo del grupo A, betahemolítico que se encuentran en el ambiente, a partir de las dos o tres semanas de provocar una faringitis , amigdalitis y/o faringoamigdalitis aguda (focos sépticos) . (Figura Nº 3)
La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier parte del organismo, siendo el principal órgano afectado es el corazón donde puede afectar el pericardio pericarditis, el miocardio miocarditis, o el endocardio endocarditis y en la fase aguda produce una pancarditis que provoca valvulopatías cardíacas en la fase crónica.
Afecta también la piel (eritema marginado), las articulaciones (poliartritis migratoria), el cerebro (corea de Sydenham) ( una enfermedad neurológica rara, inflamatoria degenerativa del sistema nervioso central ), y el tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos).
La fiebre reumática afecta principalmente a los niños entre los 5 y 15 años de edad y se desarrolla aproximadamente 20 días después de una faringitis amigdalitis y/o faringoamigdalitis aguda (focos sépticos) estreptocócica. Hasta un tercio de los casos, la infección por estreptococos que causó la fiebre reumática puede no haber tenido ningún síntoma. Enfermedad puede afectar el corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro.
DEFINICIÓN.
ETIOLOGÍA.

Es una infección previa de vías respiratorias altas, el agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis, amigdalitis y/o faingoamigdalitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática siendo esta una complicación de las enfermedades mencionadas. (Figura Nº 4)

Afecta sobre todo al niño, con un máximo de frecuencia entre 5 y 15 años.

Hasta el momento la evidencia de la relación entre la infección estreptocócica y la fiebre reumática es indirecta y proviene de tres fuentes.

. CLÍNICA

La aparición de la enfermedad después de la faringitis, amigdalitis y/o faringoamigdalitis estreptococia.

. EPIDEMIOLÓGICA

Las epidemias de infección faríngeas estreptocócica son seguidas de un aumento en la incidencia de la enfermedad.

2.3. INMUNOLÓGICA

La aparición de anticuerpos contra los estreptococos.

Los factores que contribuyen a la patogénesis de la fiebre reumática están relacionados con el agente causal, es decir el estreptococo del grupo A, y con el huésped. (Figura Nº 4)
Por parte del estreptococo hay que considerar los siguientes aspectos:
La infección ha de ser faringoamigdalar, no de otra localización.
La severidad de la infección debe ser grande, con una respuesta inmunológica enérgica de anticuerpos contra el estreptococo, que indiquen infección reciente.
El germen debe persistir en la faringe durante un período de tiempo suficiente.
Sobreviven semanas en esputo u otras excretas y meses en sangre o pus.
Un aspecto intrigante y aún no del todo explicado de la relación entre el huésped y el parásito es el hecho de que, hasta donde conocemos en la actualidad, las infecciones estreptocócicas de otras localizaciones como las cutáneas, neumonía o la sepsis puerperal no desencadenan fiebre reumática aguda. Esto puede indicar el requerimiento de mayor cantidad de tejido linfoide, del cual está dotada la región faríngea, para el inicio del proceso patológico, o puede ser el resultado de la ausencia de reumatogenicidad de las llamadas cepas piodérmicas del estreptococo del grupo A.
A pesar de que se sabe que los estreptococos del grupo A son los agentes causales de la fiebre reumática, el mecanismo exacto, por el cual el microorganismo induce la enfermedad, permanece sin explicación.
PATOGENIA.
La proteína M, se localiza en la superficie de la bacteria y es el principal factor de virulencia del estreptococo. (Figura Nº 4)
La proteína M comparte homología estructural con la miosina cardiaca.
Se ha demostrado que algunos de estos anticuerpos dirigidos contra el estreptococo también reaccionan con el tejido cardiaco del hospedero, el cual induce ah la producción de anticuerpos protectores que promueven la fagocitosis. Sin embargo, estos anticuerpos pueden reaccionar con estructuras localizadas en los tejidos del huésped. Anticuerpos dirigidos contra la proteína M dan reacción cruzada con la miosina presente en corazón. De igual manera, se han encontrado células T citotóxicas contra proteína M en válvulas y en circulación sanguínea de pacientes con Fiebre Reumática.
En el corazón de estos pacientes se ha encontrado un patrón de acción celular en la que los linfocitos y macrófagos, se distribuyen alrededor de los depósitos fibrinoides.
PROTEÍNA M
ESTREPTOCOCOS GRUPO A (EGA)

Gram. +, Aerobio Facultativo, presentan Cápsula.

Se disponen de a pares o en cadena.

La enfermedad más común y conocida producida por estas bacterias es la infección de las amígdalas o amigdalitis purulenta.

Si esta enfermedad no se trata o se trata inadecuadamente puede dar origen a complicaciones locales como abscesos alrededor o detrás de la amígdala y faringe además de adenitis (inflamación de ganglios). La infección no tratada también puede dar origen en forma tardía a valvulopatias puede atacar gravemente a las válvulas del corazón y Glomerulonefritis aguda (inflamación del riñón), ambas originadas por anticuerpos contra el EGA.

6. AMIGDALITIS, FARINGITIS Y/O FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICAS

6.1. LA AMIGDALITIS

Consiste en la inflamación del tejido linfoepitelial situado a ambos lados de la garganta (amígdalas palatinas). Forman parte del conocido como anillo linfático de Waldeyer. Este constituye una primera barrera defensiva frente a la infección situada estratégicamente en la puerta de entrada de los microorganismos que se transmiten por la vía aérea. Más concretamente este tejido linfático reconoce como extraños los componentes de los microorganismos y pone en marcha mecanismos defensivos, entre los que se encuentran la producción de linfocitos T y B (células de defensa frente a la infección) y de anticuerpos específicos frente al microorganismo invasor.

Se habla de faringoamigdalitis o faringitis cuando la inflamación difusa de la garganta predomina sobre la inflamación local. Por lo general, una amigdalitis suele ser más importante que una faringitis. (Figura Nº 3)

6.2. FARINGITIS

Una serie de procesos inflamatorios y/o imitativos de la mucosa faríngea que puede ser contagiosa. Ocasionada por diversos factores, como, virus, alergenos y en este caso el estreptococo beta hemolítico del grupo A.

La faringitis estreptocócica es más común a finales del otoño, en invierno y a comienzos de la primavera. (Figura Nº 3)

6.3. FARINGOAMIGDALITIS

Inflamación de la mucosa que reviste la faringe acompañada con la inflamación de las amígdalas con deglución difícil y fiebre que se encuentra por encima de los 39º. Sus posibles causas de la faringoamigdalitis son infecciones víricas, reacciones alérgicas y en este caso infecciones bacterianas (Streptococo beta hemolítico del grupo A). (Figura Nº 3)

7. FORMA DE CONTAGIO CONTAGIO

Cualquier persona puede contraer, pero es más frecuente en los niños en edad escolar y en los adolescentes. Se da más a menudo durante el curso escolar, cuando grupos amplios de niños y adolescentes comparten espacios reducidos. Las bacterias se encuentran en las secreciones nasales y faríngeas de las personas infectadas, de modo que actividades normales como estornudar, toser o estrechar la mano a una persona infectada pueden ser posibles vías de contagio. Por eso es fundamental que le enseñe a su hijo la importancia de lavarse las manos -los buenos hábitos higiénicos pueden reducir considerablemente las probabilidades adquiera esta enfermedad.

8. CUADRO CLÍNICO

Procesos Supurativos y No Supurativos.

1. 8.1. PROCESOS SUPURATIVOS
8.1.1. FARINGITIS, AMIGDALITIS Y/O FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Enfermedad que afecta con mayor frecuencia a Lactantes y Niños entre 5 – 15 años. Tiene un período de incubación que oscila entre 1 y 4 días. Se trata de un cuadro benigno que se resuelve en un lapso de 5 – 7 días; período de tiempo que puede verse acortado por la administración de ATB (Antibióticos)
Prescriptos con el fin de evitar tanto las complicaciones supurativas como las no supurativas.

8.1.1.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El período de incubación es de 2-3 días. Suele comenzar con una sensación de picor nasal y posteriormente estornudos, rinorrea no purulenta obstrucción nasal.

8.1.1.1.1. SÍNTOMAS

Disfagia, dolor de Garganta, fiebre y ocasionalmente náuseas, vómitos.

8.1.1.1.2. SIGNOS

Aumento de tamaño de las amígdalas, hiperemia faringoamigdalar (enrojecimiento de la faringe y amígdalas), además es frecuente observar las amígdalas recubiertas por un exudado faringoamigdalar

(Exudado blanco amarillento) y ganglios regionales aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación.

8.2. PROCESOS NO SUPURATIVOS

8.2.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se podría mencionar los sientes:

Poliartritis migratoria no supurativa (artralgia muy dolorosa) que afecta mayormente articulaciones de miembros inferiores, acompañada de síndrome febril y de afección endocárdica.
Los nódulos subcutáneos asientan encima de prominencias óseas, localizándose en los tendones extensores de los dedos de manos y pies, codos, espina tibial y apófisis espinosas vertebrales.
El eritema marginal consiste en un exantema rosáceo en los bordes y que se aclara en el centro, transitorio, no pruriginoso ni indurado, que puede aparecer en el tronco y raíz de miembros inferiores pero nunca en la cara.
Corea de Sydenham o corea minor se caracteriza por movimientos repentinos, irregulares, sin finalidad, acompañados de debilidad muscular e inestabilidad emocional. Es la manifestación más tardía de la Fiebre Reumática.
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GAP) La inflamación deteriora el funcionamiento de los glomérulos, los cuales son la parte del riñón que controla la filtración y la excreción de orina.

9. SIGNOS Y SÍNTOMAS

El cuadro clínico se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse producido amigdalitis, faringitis y/o la faringoamigdalitis.

9.1. CRITERIOS MENORES

Los pacientes presentan:

9.1.1. ASTENIA

Sensación generalizada de debilidad física y psíquica.

9.1.2. DISCINESIA

Es la dificultad para hacer movimientos o reacción, lo que puede llevar a un estado de postración.

9.1.3. ANOREXIA

Consiste en la disminución del apetito, lo que puede conducir a una disminución de la ingesta de alimentos.

9.1.4. FEBRÍCULA

Es el aumento de la temperatura corporal por encima de lo que se considera normal. (Fiebre muy leve). Aunque está presente casi siempre, es inespecífica y muy variable.

9.1.5. ARTRALGIA

Es la inflamación de una articulación, caracterizada por dolor, limitación de movimientos, tumefacción y calor local. (Principalmente en las rodillas, los codos, los tobillos y las muñecas).

9.1.6. EPISTAXIS

Hemorragia procedente de la nariz.

9.1.7. TAQUICARDIA

Latidos cardíacos rápidos .

9.2. CRITERIOS MAYORES

Los pacientes refieren importante ataque al estado general.

9.2.1 ARTRITIS

Con artralgia importante, inflamación, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas. Las articulaciones más afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muñecas). Las artralgias y las artritis por lo general afectan más de una articulación al mismo tiempo, presentándose poliartralgias y poliartritis migratorias. La frecuencia máxima de ataque agudo o de recurrencia ocurre en niños entre 5 y15 años de edad.

9.2.2. CARDITIS

Es la manifestación más grave de la fiebre reumática Cuando una persona tiene una infección, el sistema inmunitario del cuerpo produce células especiales que liberan ciertos químicos para combatir la enfermedad. Si la infección afecta el corazón, las células que combaten la enfermedad ingresan a este órgano. Sin embargo, los químicos que ellas producen pueden ocasionar daño al músculo cardíaco, haciendo que éste se torne grueso, inflamado y débil. Esto lleva a que se presenten síntomas de insuficiencia cardiaca.

El ataque agudo al corazón afecta sus 3 capas constituyendo una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que se presente.

9.2.3. LA PERICARDITIS

Es una inflamación (hinchazón e irritación) del pericardio, el saco que cubre el corazón, causada por una infección bacteriana. (Figura Nº 5)

Se manifiesta por dolor pericárdico, es decir continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, movimientos laterales y de flexión del tronco, así como con el decúbito dorsal. Se puede encontrar en la auscultación frote pericárdico.

9.2.4. LA MIOCARDITIS

Cuando el corazón se inflama, no puede bombear tan eficazmente debido a la hinchazón (edema) y al daño sufrido por sus células y puede dañarse aún más si el sistema inmunitario envía anticuerpos para tratar de combatir la causa de la inflamación. A veces estos anticuerpos atacan en cambio los tejidos del corazón. Si se dañan demasiadas células del músculo cardíaco, éste se debilita. En algunos casos, este proceso es muy rápido y da lugar a una insuficiencia cardíaca o incluso una muerte súbita.

Provoca insuficiencia cardiaca con taquicardia, ritmo de galope, disnea, plétora yugular y cardiomegalia.

9.2.5. LA ENDOCARDITIS

Es una inflamación del revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardíacas (endocardio).

Lesiona preferentemente los aparatos valvulares

(Bordes de las valvas, comisuras o aparatos de sostén subvalvular).

En orden de frecuencia, la valvulitis afecta a la válvula mitral, aórtica, tricúspide y final mente la válvula pulmonar.

9.2.6. COREA:(COREA DE SYDENHAM)

Es consecuencia de ataque al sistema nervioso central, manifestándose por movimientos involuntarios, debilidad muscular y trastornos emocionales. Los movimientos son incoordinados en miembros superiores y músculos de la cara, lo que ocasiona alteraciones del habla; desaparecen durante el sueño, pero pueden presentarse en reposo e interferir con la actividad voluntaria. La debilidad muscular se hace evidente cuando se le pide al paciente que apriete las manos del examinador. Los cambios emocionales son principalmente llanto e inquietud, los pacientes se desesperan al no poder controlar los movimientos (Inestabilidad emocional, debilidad muscular y movimientos convulsivos espasmódicos descoordinados y rápidos que afectan principalmente la cara, los pies y las manos).

La duración de la corea es variable (semanas o meses), no deja secuelas neurológicas y se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino.

9.2.7. NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

Aparecen por lo general después de las primeras semanas de la enfermedad y casi siempre se presentan en pacientes con carditis. Los nódulos subcutáneos llamados también "nódulos de Meynet" son lesiones raras que se observan en los casos mas graves de la enfermedad. Tienen el tamaño de una arveja y son duros no dolorosos sin inflamación de la piel que los recubre. Se ven en la superficie de extensión de las articulaciones tales como rodillas, codos y espina dorsal. Desplazadles, con un diámetro que varía de algunos milímetros hasta 1 o 2 centímetros. Duran de 1 a 2 semanas. (Figura Nº 6).

9.2.8. ERITEMA MARGINADO

Por lo general se presenta en pacientes con carditis. Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes, de borde eritematoso, no pruriginoso.

Su localización es en el tronco, las regiones glúteas y la región proximal de las extremidades. También es más común en los casos con carditis y tienen carácter migratorio.

9.2.9. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

El síndrome nefrítico es usualmente ocasionado por una respuesta inmune desencadenada por una infección u otra enfermedad.

La inflamación deteriora el funcionamiento de los glomérulos, los cuales son la parte del riñón que controla la filtración y la excreción de orina. El funcionamiento glomerular ineficaz da como resultado la pérdida de sangre y proteínas en la orina y la acumulación excesiva de líquido en el organismo. La inflamación se produce cuando se presenta pérdida de proteína del torrente sanguíneo. (La proteína mantiene el líquido en los vasos sanguíneos y, cuando se pierde, el líquido se acumula en los tejidos del cuerpo).

La coloración de la orina resulta de la sangre en la orina que ocurre por la pérdida de sangre en los glomérulos dañados.

El síndrome nefrítico agudo puede estar asociado con el desarrollo de hipertensión, inflamación intersticial (inflamación de los espacios entre las células del tejido renal) e insuficiencia renal aguda .

Las enfermedades causales que se observan con más frecuencia en niños y adolescentes.

La duración de un ataque reumático puede durar de 3 semanas a 6 meses siempre y cuando sea controlado y no exista una nueva infección estreptocócica que lo prolongue.

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Se debe basarse en la historia clínica y la exploración física, así como en los criterios menores y mayores.

11. LABORATORIO

Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe ningún examen de laboratorio o gabinete específico para el diagnóstico de fiebre reumática.

11.1. CULTIVO DE EXUDADO FARINGE

Es una prueba de laboratorio que se hace para aislar e identificar organismos que puedan causar una infección en la garganta, se frota la parte posterior de la garganta con un hisopo o aplicador de algodón estéril cerca de las amígdalas. La persona debe contener las náuseas y cerrar la boca mientras el aplicador toca la parte posterior de la garganta cerca de las amígdalas. No es muy útil para el diagnóstico de fiebre reumática activa ya que cuando aparecen los signos y síntomas de la enfermedad el cultivo puede ser negativo. En caso de ser positivo, permite saber la presencia del estreptococo beta hemolítico en la faringe de pacientes con fiebre reumática.

11.2. PROTEÍNA C- REACTIVA

Es una prueba que se realiza para medir la concentración de una proteína en suero, lo cual indica una inflamación aguda. Se detecta con el uso de un antisuero (suero que contiene anticuerpos para un antígeno particular). Positiva por lo general en sujetos con actividad reumática y es reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio. No son específicos para fiebre reumática.

ANTIESTREPTOLISINA

Son anticuerpos específicos de la instalación de una infección estreptocócica y aparecen después de 2 semanas. Se miden en unidades Todd, pudiendo existir normalmente en el suero hasta 200 unidades. Durante la agresión estreptocócica asciende notablemente en la segunda semana, alcanzando su máximo en la cuarta y sexta semana para luego disminuir gradualmente. Aproximadamente 80% de los pacientes con fiebre reumática aguda tienen una concentración de antiestreptolisina. Es importante hacer notar que la elevación de las antiestreptolisinas solo muestra que el paciente está o estuvo en contacto con un estreptococo pero no certifica la presencia de fiebre reumática.

12. EPIDEMIOLOGÍA

La infección se produce por contagio directo a través de la inhalación de gotitas respiratorias, o al entrar en contacto con alimentos, objetos o manos contaminadas y también a través de heridas traumáticas.

La frecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad.

La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis.

La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años.

13. TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico para la fiebre reumática ni se conocen medidas para cambiar la evolución de la enfermedad. Sin embargo, el tratamiento de sostén adecuado puede reducir la mortalidad y morbilidad de esta enfermedad.

Es necesario el reposo en cama durante el período de tiempo que dure la fase febril y los síntomas agudos de la enfermedad, y hasta que desaparezcan las evidencias de inflamación en las pruebas clínicas y de laboratorio.
Es conveniente retrasar en cierta medida el inicio de tratamiento antiinflamatorio o supresor hasta que se haya expresado lo suficiente la enfermedad como para establecer el diagnóstico.
La administración prematura de aspirina o corticosteroides en un paciente con artralgia o monoartritis inicial y fiebre oscurece el proceso de la enfermedad y causa confusión diagnóstica.

14. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

Los agentes empleados habitualmente glucocorticoides.
Los salicilatos (aspirina) para controlar el dolor e inflamación.
Los corticosteroides (prednisona) analgésicos.
Se consideran un valioso tratamiento sintomático y de apoyo, pero no son curativos, y en realidad prolongan la evolución de la enfermedad.
Sin embargo, controlan las manifestaciones tóxicas de la enfermedad, disminuyen los síntomas y por tanto las molestias del paciente, incrementando su bienestar, además combaten la anemia, la anorexia y otros síntomas generales.
En el caso de pacientes con carditis reumática grave, asociada con insuficiencia cardiaca, los efectos antiinflamatorios de estos fármacos reducen la carga sobre el corazón y en ocasiones inclinan la balanza a favor de la supervivencia de un paciente muy grave.
Las acciones farmacológicas de los salicilatos son las siguientes: Analgésica y antitérmica.
Se suelen emplear glucocorticoides pues disminuyen la acumulación de leucocitos en la zona inflamatoria, también disminuyen la producción de inmunoglobulinas y suprimen las respuestas de inmunidad celular.

15. CIRUGÍAS DE AMÍGDALAS AMIGDALECTOMIA Y/O ADENOIDECTOMIA

La cirugía de amígdalas, se llama amigdalectomía, y es un procedimiento quirúrgico por medio del cual se extirpan o quitan las amigdalas o anginas, debido a que ya no cumplen adecuadamente con su función protectora pues protege ante infecciones o agresiones de bacterias y lejos de una defensa provocan muchos problemas y complicaciones que pueden llegar a ser graves.

15.1. ATENCIÓN DEL TÉCNICO DE ENFERMERÍA

15.1.1. FASE PRE – OPERATORIA

Educación sanitaria que no carraspee después de la operación.
La posición en al que debe estar y el uso de la solera (Que se va desenrollando conforme se ensucie de secreciones estas al inicio son sanguinolentas y luego serosa, pero nunca de color rojo vivo.
Verificando su tiempo de coagulación.
Si es mujer que no este con su periodo menstrual pues podría prolongar su tiempo de coagulación.
Colocar atropina por vía intramuscular par evitar la sialorrea (Excesiva producción de saliva)

15.1.2. FACE POS – OPERATORIA

La posición, de cubito ventral con la cabeza lateralizada, para favorecer el drenaje.
Colocar la solera enrollada y hacer uso de ella según la indicación pre – operatoria.
Si se presenta el caso se le puede ayudar a colocar hielo local para favorecer a la vasoconstricción.
Tomar especial mente el pulso, si hay sangrado aumenta la frecuencia cardiaca y se hace filiforme (Inestable).
Cuando pueda deglutir es preferible que tome agua helada o que coma helados.

CAPÍTULO III

SECUELAS DE LA FIEBRE REUMÁTICA

LAS VALVULOPATÍAS

Evolucionan habitualmente de forma silente durante un largo período de tiempo que suele corresponder a unos veinte años en los casos de etiología reumática u otros procesos crónicos; o son urgencias quirúrgicas en los casos agudos (insuficiencia aortica) por el desequilibrio hemodinámico que generan. Consideraremos individualmente cada valvulopatía y sus indicaciones quirúrgicas.

1.2. ESTENOSIS MITRAL

Se denomina estenosis mitral a la disminución del área del orificio de la válvula,

(Figura Nº 8) que dificulta en mayor o menor grado el flujo diastólico de la aurícula al ventrículo izquierdo. Es frecuentemente secuela de la fiebre reumática aunque ésta no se detecta como antecedente en la mitad de los casos. Su incidencia es tres veces mayor en mujeres que en hombres. Cuando se hace sintomática supone una esperanza de vida de 7 años sin tratamiento.

1.3. INSUFICIENCIA MITRAL

Es aquella situación en la que se produce reflujo sistólico de sangre de ventrículo a aurícula izquierda. Su etiología es variada pasando por la fiebre reumática, endocarditis bacteriana, (Figura Nº 9)

El tratamiento más frecuente pese a todo es la sustitución valvular.

2. VALVULOPATÍA AÓRTICA

2.1 ESTENOSIS

Consiste en la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo que se localiza a nivel valvular, aunque puede darse también por encima y debajo de ese nivel.

Permanece asintomático un periodo medio de 20 años durante el cual aumenta la estenosis y la sobrecarga ventricular izquierda. A partir de entonces se inicia el cuadro caracterizado por disnea, crisis de isquemia coronaria (proceso infiltrativo y proliferativo que afecta a la pared arterial, el cual determina la reducción del flujo sanguíneo) y episodios sincopales.

(Fallo súbito del control autonómico cardiovascular) Además otro factor a considerar es la aparición en un 10-25% de los pacientes sintomáticos de muerte súbita.

2.2. INSUFICIENCIA

Consiste en la incapacidad de los velos valvulares aórticos para cerrar el tracto de salida del ventrículo izquierdo con reflujo sanguíneo desde la aorta en diástole.

La evolución natural de la insuficiencia aórtica crónica es muy similar a la estenosis, si bien con menor incidencia de muerte súbita. En cambio en los casos agudos puede ser dramática por la súbita sobrecarga que sufre el ventrículo izquierdo y que ocasiona edema pulmonar rebelde al tratamiento.

Un hecho a tener en cuenta es la asociación de cardiopatía hipertrófica obstructiva a estenosis valvular que puede pasar inadvertida intraoperatoriamente complicando seriamente el pronóstico o incluso acarreando una muerte precoz.

3. CONCEPTOS INMEDIATOS

A pesar de la infinidad de procesos susceptibles de ser intervenidos en el corazón los cuidados postoperatorios tras cirugía cardíaco siguen una pauta común. Inicialmente estos cuidados van a ir encaminados más a la corrección de las alteraciones fisiológicas derivadas de la cirugía, la anestesia y de la propia patología tratada. De entre ellas destacamos las arritmias, el sangrado y la ventilación. Controlando estrictamente sus funciones vitales.

PROFILAXIS

Evitar que los portadores sanos trabajen en lugares como:

Quirófanos.
Salas de parto.
Guarderías.
Salones de clase.

CAPÍTULO IV

1. TRABAJO DE CAMPO REALIZADO EN INCOR

"INSTITUTO DEL CORAZÓN"

Es una institución especializada en la atención de casos de enfermedades del corazón y de grandes vasos.

Las estadísticas obtenidas de la unidad administrativa de atención y archivos.

Es una entidad privada con apoyo de recursos humanos de España y Argentina; sin fines de lucro.

Estadística proporcionada desde junio del 2006 a junio del 2007, con un total de casos de 2325 atenciones.

CUADRO Nº 1

Análisis e interpretación:

Según el cuadro podemos observar que el 70% son personas mayores de 60 años; 10% adultos maduros y jóvenes y 20 niños menores de 12 años.

CUADRO Nº 2