Síndrome confusional agudo en un nonagenario hospitalizado (página 2)

Discusión

El SCA ocurre aproximadamente en un tercio de los pacientes mayores de 70 años hospitalizados, la mitad ingresan con el síndrome y la otra mitad lo desarrollan durante la hospitalización, como en el caso de este enfermo. El SCA está presente en 15% de las cirugías electivas y en 50% de las cirugías de cadera en los ancianos3. Sin embargo, a pesar de lo frecuente, hasta en 80% de los casos el SCA no es reconocido por los médicos en el hospital6. Hay 3 variantes del SCA, el hiperactivo (25%), el hipoactivo (25%) y el mixto (50%)3,6. El hiperactivo se presenta con agitación, ansiedad y movimientos estereotipados. El hipoactivo consiste en lentificación psicomotora y apatía.

El diagnóstico del SCA se hace con base en la historia clínica, y según los criterios del DSM-IV9 o el CAM10 (Confussion Assessment Method). En el CAM, el primer criterio es el comienzo agudo o curso fluctuante, el segundo es el trastorno de la atención, el tercero es el pensamiento desorganizado (incoherente, ilógico, irrelevante, fuga de ideas), el cuarto es el nivel de conciencia alterado. Para el diagnóstico son necesarios los dos primeros criterios más alguno de los otros dos. Este paciente cumplía los 4 criterios.

Para comprobar la alteración cognoscitiva se puede usar una prueba breve del estado mental como la prueba de Pfeiffer11, pues por el estado del paciente es difícil que colabore con otras pruebas más complejas. El SCA se debe distinguir del envejecimiento normal pues algunos profesionales pueden pensar erradamente que es parte de la vejez12. En el SCA predomina un trastorno de la atención, que afecta la memoria y la orientación y se asocia con alteraciones del pensamiento (perseveración, incoherencia). El diagnóstico diferencial se hace con la demencia, la depresión y los trastornos psicóticos. La depresión puede causar una «confusión depresiva» o una pseudodemencia5-8. Hasta una tercera parte de los enfermos con SCA tienen una demencia previa, que se reconoce por rareza, y 40% de los pacientes con demencia desarrollan SCA durante su hospitalización. Lo usual en el SCA es que no hayan signos neurológicos, excepto en algunos casos como la aparición de asterixis o mioclonus en la encefalopatía hepática que se consideran signos patognomónicos del SCA1.

Casi todas las causas del SCA son extracraneales, menos de 10% son de origen intracraneal (ACV, convulsiones, meningitis), por esto «la costumbre» de formular una escanografía cerebral de entrada a un paciente con SCA se debe revaluar (excepto en el trauma craneoencefálico o con signos neurológicos), pues primero hay que descartar o tratar otras causas más frecuentes1,13-15. Aunque el SCA es usualmente multifactorial, la primera causa simple de SCA son los fármacos5,16. Hay una lista interminable de drogas causantes de SCA, y se puede decir que casi cualquier fármaco en un anciano puede ser sospechoso de ser el causante. Sin embargo, hay algunos que pueden producir más fácilmente este síndrome como benzodiazepinas, narcóticos (meperidina), anticolinérgicos, antihipertensivos, L-dopa, digoxina, antagonistas H2, AINES y ciertos antibióticos (aminoglucósidos). Otras causas frecuentes son las infecciones respiratorias y urinarias, la deshidratación o desequilibrio electrolítico, los trastornos metabólicos (hipoxia, hipoglicemia), las causas cardíacas (infarto de miocardio, ICC, arritmias), el dolor agudo o el trauma (fracturas), y los déficits vitamínicos (tiamina). La deprivación sensorial reciente (cirugía de cataratas), una situación estresante severa (muerte de un familiar, violencia), o un cambio ambiental brusco pueden también llevar a este síndrome. Otras causas son el síndrome de abstinencia del alcohol o las benzodiazepinas. Ciertos factores etiológicos que no son tan frecuentes pero sí muy fáciles de tratar son la retención urinaria y la impactación fecal5,6,15-17.

La evaluación diagnóstica se debe hacer sobre todo con una historia clínica completa donde se obtenga información del estado mental y funcional previo del anciano, la evolución del cuadro clínico, la lista de medicamentos y sus hábitos. Al examen físico buscar desde los signos vitales (taquipnea, fiebre), estado de hidratación, hasta problemas de esfínteres; haciendo énfasis en los sistemas cardiovascular, respiratorio y nervioso. Orientar los exámenes de acuerdo con la historia clínica o las posibles causas más frecuentes. Los exámenes básicos son hemograma, glicemia, electrólitos, creatinina, parcial de orina, albúmina, una placa de tórax, un electrocardiograma, enzimas cardíacas (CK-MB) o hemocultivos. En algunos casos se necesitan gases arteriales o pruebas hepáticas. En otros casos se necesita hacer pruebas tiroideas, punción lumbar, escanografía cerebral o electroencefalograma1,5,6,15-17.

La fisiopatología exacta no se conoce pero se han planteado varias teorías. Es una disfunción metabólica cerebral, comprobada con el enlentecimiento de la actividad eléctrica cerebral en el electroencefalograma. Hay áreas corticales (parietal, frontal) y subcorticales (ganglios basales, tálamo, sistema límbico) implicadas en el SCA18. Están comprometidas las áreas del mantenimiento de la conciencia como la corteza cerebral, los centros del despertar en el sistema reticular activante en el tronco cerebral y el centro del hipotálamo sueño-vigilia. También intervienen las aferencias sensoriales y el estado emocional. El humor depresivo influye pues aumenta la vulnerabilidad al SCA, por acción sobre los centros del despertar8. El envejecimiento puede contribuir en parte por la «homeoestenosis,» al disminuir las reservas funcionales orgánicas y los mecanismos homeostáticos compensatorios cerebrales, a mayor edad hay mayor riesgo3,17. La disminución de la reserva neuronal es otra teoría importante, pues se observa más en personas con bajo nivel educativo y en asocio con la deprivación sensorial19,20. Parece que el SCA es multicausal, lo usual es que haya factores de riesgo asociados con factores desencadenantes.

Hay varios neurotransmisores que se alteran en los pacientes con SCA. La teoría colinérgica tiene gran fuerza, pues experimentalmente se ha causado SCA con anticolinérgicos, y se ha revertido con agonistas colinérgicos (fisostigmina) o neurolépticos. También, los niveles séricos aumentados de actividad anticolinérgica se encuentran asociados con SCA postoperatorio18. Muchos medicamentos tienen actividad anticolinérgica como son: antidepresivos tricíclicos, furosemida, antihistamínicos (difenhidramina, hidroxicina), cimetidina, prednisolona, digoxina, teofilina, nifedipina, antiespasmódicos, antiparkinsonianos, etc.6,15,17 La deficiencia de tiamina, la hipoxia y la hipoglicemia también reducen la acetilcolina. El exceso de dopamina es otro trastorno comprometido en el SCA. Esto explica porqué los bloqueadores dopaminérgicos como el haloperidol pueden mejorar los síntomas del SCA, o aparecer con la intoxicación con dopaminérgicos (L-dopa); también los sistemas dopaminérgicos se relacionan con el mantenimiento de la atención. El GABA parece estar implicado en el SCA, por ejemplo en la encefalopatía hepática. También se plantea el efecto de las citocinas, los interferones, y la fiebre que pueden alterar el equilibrio de los neurotransmisores cerebrales17,18.

Este paciente presentaba varios factores de riesgo para desarrollar un SCA: edad muy avanzada, deprivación sensorial (ceguera), hipoalbuminemia, hiponatremia, hipoglicemia, infección respiratoria, los medicamentos que recibió (hidroxicina, codeína) y la hospitalización. Esta última es un factor de riesgo o desencadenante del SCA por varias razones como el cambio ambiental brusco (ambiente no familiar), una relación profesional inadecuada (cambios permanentes de médicos y enfermeras o trato inadecuado), el hacinamiento y la permanencia en decúbito dorsal en camilla (afecta el centro del sueño),8 los ruidos producidos por otros pacientes, las luces que se encienden y se apagan en la noche, la incomodidad para funciones fisiológicas de micción y defecación, los medicamentos que se formulen, y los procedimientos diagnósticos (escanografía cerebral con contraste) o terapéuticos (dieta).

El manejo se hace al eliminar el factor o los factores causales, o actuando sobre los factores precipitantes. Enfocarse en el soporte, no en el control, evitar las ataduras. Se deben retirar las drogas innecesarias, primero las que tienen efecto sobre el sistema nervioso central. La rehabilitación temprana puede ayudar a prevenir o mejorar el SCA. Se recomienda que el anciano con SCA esté acompañado por un familiar o persona conocida (tacto, afecto) durante su hospitalización, o tener al alcance objetos conocidos (una almohada, ropa, fotografías, reloj) esto le puede permitir conectarse más fácilmente con la realidad. El trato empático, la repetición constante de información, la orientación y la socialización con el medio hospitalario (ubicación de su alcoba, el baño, etc.) son necesarias por parte del personal de enfermería que atiende al anciano. Evitar el ruido ambiental y los cambios bruscos de iluminación. Son esenciales el manejo general como la hidratación adecuada, mejorar el estado nutricional, la comodidad para la evacuación intestinal y la eliminación urinaria, el uso de prótesis auditivas o lentes.

A nivel farmacológico se ha usado la tiamina (50 mg EV), también se usa la piridoxina, la vitamina B-12 y el ácido fólico. Para el control de síntomas, el medicamento de elección es el haloperidol en dosis bajas iniciales de 0.25 a 0.5 mg/día, hasta un máximo de 1-2 mg al día. Como alternativa se puede usar el lorazepam en dosis semejantes3,5,6,15-17,21. Se deben tener en cuenta el efecto de la educación, el aprendizaje permanente y el entrenamiento cognoscitivo en el manejo preventivo del SCA, pues podrían contribuir a aplazar la edad del comienzo de este síndrome en los ancianos20,22.

Referencias

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Publicación original: Reproducción autorizada por: Corporación Editora Médica del Valle, Universidad del Valle, Cali, Colombia colombiamedica[arroba]gmail.com

Carlos A. Reyes-Ortiz – M.D.1, Uriel Largo, M.D.2, Jennifer P. Cárdenas3

1. Profesor Asociado, Departamento de Medicina Familiar, Universidad del Valle. Geriatra, Departamento de Medicina Interna, Hospital Universitario del Valle, Cali.

2. Residente de Medicina Interna, Universidad del Valle, Cali.

3. Estudiante de Medicina, Universidad del Valle, Cali