Síndrome confusional agudo en un nonagenario hospitalizado

1. Caso clinico
3. Referencias

RESUMEN: Se presenta un anciano que desarrolló un síndrome confusional agudo durante su hospitalización y mejoró al controlar los factores precipitantes. Este síndrome es una alteración del estado mental de causa orgánica, de comienzo agudo, de curso fluctuante, con alteraciones de la atención y la conciencia. Es multifactorial pero los fármacos son la primera causa simple. Es una emergencia médica porque usualmente es una manifestación clínica atípica de enfermedades agudas graves, que se deben descubrir y tratar. Es usualmente reversible al tratar su causa pero puede dejar secuelas cognoscitivas.

Palabras claves: Síndrome confusional agudo. Geriatría. Estado mental. Anciano. Delirio.

SUMMARY: An older man who developed acute confusional syndrome during hospitalization is presented. The condition improves when controlling precipitating factors. This syndrome is a mental alteration from organic causes, of acute onset and fluctuating course, with altered levels of consciousness and thinking. It is multifactorial but medications are the first simple cause. It is a medical emergency because it is usually an atypical clinical presentation of severe acute diseases, which must be discovered and treated. It is usually reversible when treating its cause but it can produce cognitive impairments.

El síndrome confusional agudo (SCA) es un cuadro clínico de aparente origen psicopatológico. Su verdadera causa es una enfermedad o varios trastornos metabólicos orgánicos agudos, que representan un síndrome de manifestación atípica de varias enfermedades en los ancianos. El SCA es un marcador clínico de una enfermedad seria concomitante1,2. Puede ser una manifestación atípica de una deshidratación severa, un infarto de miocardio, una pneumonía o una septicemia, una hemorragia gastrointestinal, una insuficiencia renal, un abdomen agudo, un tromboembolismo pulmonar u otros problemas que si no se demuestran a tiempo pueden ser fatales. Por ello si el médico se concentra sólo en el cuadro mental, y dilata el descubrimiento de las causas subyacentes, puede empeorar el pronóstico del enfermo. Los individuos con SCA tienen un riesgo 5-10 veces mayor de morir o de sufrir complicaciones serias que los que no tienen este síndrome3. El SCA también aumenta los promedios de permanencia y de reingreso hospitalarios, la alteración del estado funcional y la posibilidad de institucionalización en los ancianos1-5.

El SCA es un cuadro clínico de causa casi siempre orgánica, de comienzo agudo (horas o días), de curso fluctuante (mejora por lo general durante el transcurso del día y empeora en la noche), con alteraciones de la atención y la conciencia; acompañado de trastornos sensoperceptivos (alucinaciones), de la orientación, del lenguaje, del ciclo vigilia-sueño y de la actividad psicomotora del organismo. Es usualmente reversible al tratar su causa, pero puede dejar como secuela un déficit cognoscitivo permanente3-7.

El SCA se conoce también con los nombres de delirio, síndrome cerebral orgánico agudo, falla cerebral aguda, encefalopatía tóxica-metabólica y disfunción cognoscitiva reversible4,8. Aquí se presenta un caso de SCA que comenzó después de estar hospitalizado el paciente.

Caso clínico

Un hombre de 95 años, ingresó al hospital para estudio de una lesión pulmonar y derrame pleural de posible etiología neoplásica o infecciosa. Al segundo día de hospitalización empezó a presentar signos de desorientación fluctuante y alteración del sueño. Los medicamentos que recibió al principio fueron hidroxicina, y acetaminofén con codeína, se le había ordenado dieta hipoproteica sin razón aparente. Antecedentes: ceguera desde hace 5 años (glaucoma, cataratas), fibrilación auricular (tratada con digoxina), había sido fumador durante muchos años. Al examen físico tenía una falsa hepatomegalia (hígado descendido) y un examen neurológico dentro de lo normal. Al examen mental se observaron cambios marcados en la atención, somnolencia, incoherencia y desorientación. Estos síntomas no los había presentado en su casa. En el laboratorio se encontró: leucocitosis (14,100) con neutrofilia (77%); sodio, 133 mEq/l; albúmina, 2.8 g/dl; y glicemia, 57 mg/dl. La toracentesis mostró un exudado, posiblemente infeccioso aunque los cultivos fueron negativos. Se le hizo una escanografía cerebral informada como normal. Permaneció hospitalizado durante 10 días en una camilla, pues no había camas disponibles en las salas. Sus síntomas disminuyeron al suspender medicamentos (codeína), al mejorar su trastorno electrolítico y al normalizar la dieta. Se le trató para una infección respiratoria y se le dio de alta para continuar control por consulta externa.