Síndrome coronario agudo

1. Resumen
3. Control semántico
4. Objetivos
5. Metódica
6. Resultados y discusión
7. Conclusiones
8. Recomendaciones
9. Referencia bibliográfica
10. Anexos

PRONÓSTICO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL DEL ST EN EL SECTOR LA FÉNIX, DE 2004 A 2006.

Pensamiento

….. ya estoy todos los días en peligro de dar mi vida por mi país y por mi deber puesto que lo entiendo y tengo ánimos con qué realizarlo……"

José Martí

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo que incluyó a pacientes con edad menor o igual a 65 años atendidos en la comunidad perteneciente a seis consultorios médicos populares de La Fénix con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST en el período comprendido entre 2004 al 2006. Existió un predominio del sexo masculino con un total de 51 casos frente a 33 féminas, siendo más frecuente este diagnóstico en los pacientes de mayor edad. Los factores de riesgo más frecuentes fueron la Hipertensión Arterial y el Tabaquismo, mientras la Diabetes Mellitus y el antecedente de Cardiopatía Isquémica se relacionó con la enfermedad coronaria extensa. En relación a la forma de presentación fue más frecuente la Angina III B. La estratificación de riesgo se realizó a partir de la historia clínica, el electrocardiograma, la ecocardiografía y la prueba de esfuerzo, realizándose coronariografía a los pacientes de alto riesgo. Todos los pacientes fueron seguidos en consulta por médicos de Barrio Adentro, existió un predominio del grupo de enfermos con alto riesgo, con eventos adversos en un 36.9 % versus un 11.9 % en los de bajo riesgo.

2. INTRODUCCIÓN

El síndrome coronario agudo sin elevación del ST constituye una de los principales causas de muerte en Norteamérica y Europa. En Europa en análisis sobre 17 países europeos, el 46% de los que se internan con síndromes coronarios agudos tienen Angina Inestable o Infarto Sin elevación del segmento ST y el 14% de las hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome Coronario Agudo. La relación angina inestable/ infarto es de 1,2 a 1. El 9% de los pacientes que entran con Angina Inestable se transforman en infarto durante la internación, y este infarto habitualmente es un poco más grave que el infarto que no tiene Angina Inestable previa. Aproximadamente un millón de personas al año ingresan en hospitales de los EE.UU a causa de un infarto agudo del miocardio, además de las cerca de 200.000 a 300.000 estimadas que mueren antes de alcanzar el hospital. La Angina Inestable es la principal causa de ingreso en las unidades coronarias de Estados Unidos (unos 700.000 ingresos al año). En el año 1990 fallecieron en el mundo más de 6 millones de personas por Cardiopatía Isquémica y según las proyecciones para el 2020 seguirá siendo la primera causa de muerte en los países industrializados y la tercera en los que actualmente están en vías de desarrollo.(1,2) En Estados Unidos, cada año se producen 5,2 millones de visitas a centros asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones de hospitalizaciones con diagnóstico primario de Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST (SCASEST). En las dos primeras décadas del nuevo milenio en América del Sur y el Caribe, las enfermedades cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y los sistemas de salud en la región no están lo suficientemente preparados, según la Organización Panamericana de la Salud (OPS). (3)

La Enfermedad Coronaria es la causa más frecuente de muerte en América tanto en hombres como en mujeres, causando alrededor de 475.000 muertes en 1996. El lado bueno de las estadísticas es que la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria ha disminuido significativamente en los países industrializados en las últimas décadas, si bien es cierto que está en aumento en los países subdesarrollados. Cada media hora fallece un venezolano por enfermedades cardiovasculares, estas constituyen la primera causa de muerte de los ciudadanos de este país. A pesar del desarrollo de técnicas como el cateterismo cardíaco, la tasa nacional de mortalidad por estas enfermedades asciende a 104 por 100.000 habitantes. Se considera que esta cifra es una de las más altas del continente y aumenta proporcionalmente en personas mayores de 40 años, entre otras causas, como consecuencia directa de la crisis económica, malos hábitos de vida y la ausencia de un programa de prevención desde la niñez. Tal situación determina, que de cada 4 venezolanos, uno muera por infarto; mientras que en los países desarrollados, por el contrario, la curva desciende, al punto de que en las últimas décadas se observa una reducción de 50%.(3,4)

Dentro de las primeras 15 causas de muertes registradas desde 2004 al 2006 en el Hospital General Domingo Luciani ubicado en la Parroquia Petare del Municipio de Sucre perteneciente al Distrito Metropolitano de Caracas ocupan el noveno lugar las enfermedades cardiovasculares y dentro de estas el Infarto del Miocardio sobresale con 405 muertes en servicios de Urgencias y Emergencias.(4)

La Angina Inestable (AI) y el infarto del miocardio sin elevación del ST(IAMSEST) constituyen un síndrome clínico que usualmente pero no siempre, es causado por enfermedad arterial coronaria aterosclerótica ambas entidades están incluidas dentro del término SCASEST.(5)

La Patogénesis de la AI y el IAMSEST se caracteriza por un disbalance entre los aportes y consumo de oxígeno miocárdico. Se reconocen cinco causas principales:

1-La causa más común es la disminución de la perfusión miocárdica por un estrechamiento de la arteria coronaria, producto de un trombo no oclusivo que se originó sobre una placa aterosclerótica vulnerable no oclusiva que se rompe. La microembolización de agregados plaquetarios y componentes de la arteria rota son responsables de la liberación de marcadores bioquímicos. La placa vulnerable tiene un gran núcleo lipídico, capa fibrosa delgada, alto contenido de macrófagos y alta concentración de factor tisular. Además de su ruptura puede ocurrir erosión de la placa que es más frecuente en mujeres, diabéticos e hipertensos.

2-Obstrucción dinámica: puede ser causada por un espasmo focal intenso como ocurre en la angina de Prinzmetal (espasmo de un segmento de la arteria coronaria epicárdica). Este espasmo se debe a hipercontractilidad del músculo liso y/o disfunción endotelial. Pueden comprometerse los vasos de resistencia intramurales de pequeño tamaño.

3-Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos: ocurre en algunos pacientes con aterosclerosis progresiva con reestenosis después de angioplastia.

4-Inflamación arterial relacionada con infección: este proceso puede ser responsable del estrechamiento arterial, pérdida de la estabilidad de la placa, ruptura y trombogénesis. Los macrófagos activados y los linfocitos T localizados en el hombro de la placa incrementan la expresión de enzimas como metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y disrupción de la placa.

5-Causas secundarias: hay condiciones extrínsecas al árbol coronario que son precipitantes, ejemplo: taquicardia, fiebre y tirotoxicosis, que incrementan los requerimientos de oxígeno, la hipotensión que reduce el aporte de oxígeno miocárdico.

En pacientes con SCASEST se presenta oclusión completa en tan solo 39%, los factores que contribuyen para que la lesión no sea mayor y no se genere un IAM con elevación del ST incluyen la presencia de colaterales, trombolisis espontánea, resolución de la vasoconstricción y consulta temprana a los servicios de urgencia para un tratamiento oportuno y adecuado. (6,7)

El Síndrome Coronario Agudo (SCA) se produce por la erosión o ruptura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intra coronario, provocando así, la aparición de angina inestable (AI), infarto agudo del miocardio (IAM) o muerte súbita. Esto ocasiona el depósito de plaquetas en el lugar del daño, seguido la formación de un trombo, existiendo una continuidad fisiopatológica entre su formación y la aparición de un Síndrome Coronario Agudo (SCA) con o sin elevación del segmento ST.(7,8)

Existen múltiples factores asociados a la ruptura de la placa, como el aumento de actividad inflamatoria a dicho nivel mediada por linfocitos o macrófagos o incluso la infección del vaso por Clamydia pneumoniae. Cuando los componentes del subendotelio son expuestos a las plaquetas, ocurre el inicio de formación del trombo. Para ello las plaquetas deben ser activadas y los receptores glicoprotéicos IIb/IIIa de la superficie palquetaria deben activarse para mediar la agregación plaquetaria. Dicha agregación incrementa marcadamente la producción de trombina, la cual, a su vez, aumenta y estabiliza el trombo en desarrollo. El vasoespasmo coronario ocurre a menudo en lugares con placas inestables y parece que contribuye a la formación del trombo. (8, 9)

La AI puede ser provocada por una demanda excesiva o un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio. En pacientes con lesiones coronarias obstructivas estables pueden precipitar la aparición de la angina un aumento de la demanda de oxígeno debido a la fiebre, hipertensión severa, uso de cocaína, la taquicardia o hipertiroidismo. El aporte de oxígeno al miocardio puede estar reducido al miocardio por la anemia o hipoxemia. (8, 9,10)

La clínica de la angina inestable (AI) puede ser insidiosa a diferencia del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del segmento ST; el enfermo puede referir dolor precordial intermitente (crescendo-decrescendo). La necrosis miocárdica a menudo ocurre sin supradesnivel del ST, lo que ha venido a denominarse infarto subendocárdico. (9,10)

Los rasgos clínicos de un paciente con AI de alto riesgo incluyen la angina de reposo prolongada (más de 20 minutos), la presencia de insuficiencia cardíaca, la evidencia de una función ventricular deprimida, la hipotensión o alteraciones electrocardiográficas generalizadas. Los pacientes de riesgo intermedio o bajo son aquellos que presentan una hemodinámica estable, tienen una angina de corta duración y no presentan evidencia de angina en el electrocardiograma (ECG).(10,11)

La clasificación de Braunwald para la AI puede ser utilizada para la estratificación del riesgo de los pacientes; las define de acuerdo a las características del dolor anginoso y a la causa subyacente de la misma. Aquellos pacientes con angina de reposo en el contexto posterior a un Infarto del miocardio (clase IIIC) tenían mayor incidencia de recurrencia de la isquemia y muerte a los 6 meses.(11)

El infarto subedocárdico (Infarto sin Q, no transmural) es un potente predictor de peor pronóstico entre pacientes con AI. Son predictores de éste en pacientes con AI la presencia de un dolor anginoso prolongado (más de 60 minutos), un descenso del ST o una elevación transitoria del mismo o la aparición reciente de la angina (menos de un mes), comparados con los pacientes de IM, los enfermos con AI son de más edad . Aquellos pacientes con dolor precordial prolongado irradiado al cuello, cara interna del brazo izquierdo, al cuello, mandíbula inferior, acompañado de sudoración, el cual puede ser de reciente comienzo, de reposo o ante mínimos esfuerzos, o bien desencadenados con menores umbrales o mayor frecuencia que previamente. La exploración aislada es insuficiente, es importante la exclusión de otros diagnósticos que pudieran provocar confusión, como la costocondritis, neumonía o pericarditis. Los signos de congestión (Distensión yugular, tercer ruido) y los soplos indican insuficiencia cardíaca y enfermedad vascular periférica, las cuales son predictivas de una mayor probabilidad de coronariopatía severa.(10-12)