Micosis cutáneas más frecuentes

Introducción

Los hongos (del latín fungus) o micetos (del griego mýkes) son organismos eucariontes, heterótrofos y constituidos generalmente por filamentos. Pueden ser unicelulares. Se reproducen por medio de esporas que se pueden originar de forma sexuada y asexuada. Uno de los componentes diferenciados y fundamentales de los hongos es el ergosterol, contenido en la membrana plasmática. Obtiene nutrientes por absorción, siendo heterótrofos, y por lo tanto parásitos y saprofitos.

Desde el punto de vista práctico, considerando su participación en la patología cutaneomucosa, existen 2 patrones de crecimiento: Blatospórica propia de las levaduras y micelar características de los mohos y dermatofitos. Los dermatofitos son un grupo de hongos que se caracterizan por su queratofilia o capacidad de invadir estructuras queratinizadas (piel, pelo, uñas). Se clasifican en tres géneros amorfos: Trichophyton, microsporum y epidermophyton. Actualmente este grupo esta constituido por unas 40 especies, de las que se consideran patógenas 28.

Las micosis superficiales son producidas por hongos que comprometen al estrato córneo de la epidermis y la porción suprafolicular de los anexos. Estos hongos son capaces de producir enfermedades que simulan numerosas entidades dermatológicas, las cuales se deben a aprender a diferenciar.

La mayoría de ellas son leves y pocos dramáticas, pero algunas veces pueden convertirse en infecciones invasoras con extensión a tejidos profundos. Estas se caracterizan por aumento de la proliferación de la piel con descamación y engrosamiento epidérmico; sus manifestaciones clínicas varían según el agente causal y la respuesta inmune del huésped, y su localización es la que determina su nombre. Estas infecciones pueden durar por meses o años, cursar de forma asintomática o acompañarse solo de prurito, y para su resolución requieren tratamiento antimicótico adecuado.

Aunque no hay un consenso definitivo en la clasificación de las micosis, en esta monografía se distinguen cuatro apartados:

1.- Micosis superficiales o saproficias, que son infecciones que se limitan al estrato córneo, de modo que solo causa una mínima reacción en el huésped o no causa ninguna. Aquí se incluyen la pitiriasis vesicolor, las piedras y la tinea nigra.

2.- Micosis cutáneas, también limitadas al estrato córneo pero con una reacción inflamatoria agregada (dermatofitosis y candidiasis de piel, micosis y uñas).

3.- Micosis subcutáneas, micetomas, esporotricosis, cromoblastomicosis, lobomicosis y rinosporidiosis.

4.- Micosis sistémicas. Blastomicosis, histoplasmosis, criptoccocosis, coccidiodomicosis, cigomicosis, aspergilosis, candidiasis sistémicas, entre otras.

En este trabajo trataremos solo las micosis cutáneas más frecuentes.

Justificación

La realización de esta monografía es con fines de investigación, fines académicos, para el apoyo del autoaprendizaje y para obtener un panorama más amplio de las micosis más frecuentes que afectan al mundo entero, esto, para así comprender el porqué de su propagación y su contagio tan rápido, para conocer las características de cada una de las presentaciones clínicas, para tomar las medidas preventivas y aportar los tratamientos a nuestros pacientes y a su familia. Así como realizar los diagnósticos diferenciales adecuados que pudiera llegar a tener nuestro paciente.

Las micosis cutáneas como las superficiales son un problema importante de salud pública, porque las alteraciones producidas crean puertas de entrada para otras infecciones, y por que los hongos pueden provocar infecciones sistémicas en inmunocomprometidos. También es un problema cosmético, una limitación física, psicosocial y ocupacional. La onicomicosis es la primera causa de enfermedad ungueal ya que corresponde al 18 – 40% de todas las onicopatias. Su prevalencia mundial se estima de 0.1 a 11% y en México es la segunda dermatofitosis después de la tiña pedís. Entre los principales factores de riesgo para el desarrollo de onicomicosis están: el aumento de la población inmunocomprometida y los diabéticos. Otro problema radica en que los pacientes diabéticos con onicomicosis tiene 3 veces más de riesgo en desarrollar infecciones, gangrena y ulceras. La prevalencia de onicomicosis también está aumentada en pacientes en hemodiálisis. Un estudio demostró onicomicosis en 26.5% de los pacientes en dicha condición. La actividad deportiva enérgica y el uso de baños comunes favorecen el desarrollo de onicomicosis. Los malos hábitos higiénicos, como el secado inadecuado de los pies, el uso de medias contaminadas con hongos y utilización de zapatos cerrados que favorecen la transpiración aumentando el riesgo de desarrollar onicomicosis. La edad aumenta el riesgo de onicomicosis probablemente por una menor capacidad de aseo, por el crecimiento más lento de las uñas y por un mayor tiempo de exposición a los hongos. El trauma ungueal favorece la invasión de las uñas por los hongos.

Además las alteraciones estéticas y el temor de contagiar a otras personas pueden provocar una alteración significativa en la calidad de vida social y laboral de quienes sufren este padecimiento.

Para concluir es importante recalcar que también es objeto de esta monografía presentar las pautas de tratamiento más adecuada para nuestros pacientes.

MICOSIS SUPERFICIALES Y CUTÁNEAS MÁS FRECUENTES

Historia de las micosis

Existe ya una referencia al micetoma del pie (descrito como pie hormiguero) en los libros del Atharva Veda, en la India, en el segundo milenio A.C. y son igualmente clásicas las descripciones del "muguet" bucal por Hipócrates (437-377 A.C.) y por los médicos romanos del siglo I de nuestra era, Galeno (aphtae albae) y Celso, quien dio nombre a la dermatoficia inflamatoria o querion.

El crecimiento centrífugo de los hongos, que da lugar a las lesiones cutáneas de aspecto circular o por confluencia, dotadas de un borde de progresión ondulado, origino la vieja denominación de "herpes" por parte de los autores griegos. Los romanos en cambio, asociaron esas mismas lesiones con la acción hipotética de pequeños insectos parásitos o de sus larvas, de donde procede la denominación tinea. Estos términos han perdurado hasta hoy, ya que los dermatólogos aun hablan de herpes circinado y tiñas.

Charles Robín (1821-1885), catedrático de histología de la Universidad de París, hizo muchas contribuciones importantes en el terreno de la micología medica, con la primera descripción de Trichophyton mentagrophytes en su famoso libro, publicado en 1853 "Histoire naturelle des vegetaux parasites qui croissente sur ihomme et sur les animaux vivanis". En esta obra se describe con enorme detalle los hongos patógenos observados en vivo en la piel, en la mucosa oral, genital y digestiva, en los oídos, en los pulmones, etc. Además Robin propuso, el nombre de la levadura Oídium albicans y microsporum furfur causantes de candidiasis y pitiriasis versicolor respectivamente.

Don Raimundo Sabauraud (1980), dermatólogo e investigador en la Universidad de Saint Louis fue reconocido con la creación de un laboratorio para el estudio de las micosis cutáneas y una escuela infantil para el tratamiento de los niños afectados de tinea capitis, una enfermedad grave y muy extendida en aquellos tiempos.

Chestar W. Emmons, investigador en 1934 puso las bases de la actual posición taxonómica de los dermatofitos y sentó las bases definitivas de los 3 géneros hoy vigentes: Microsporum, Trichophyton y epidermophyton.

La década de 1960 habría de asistir al desarrollo de los nuevos antifúngicos imidazólicos (miconazol y clotrimazol), seguido de muchos otros en los años siguientes, con la introducción a mediados de los años setenta del ketoconazol, el primer activo por vía oral y dotado de un amplio espectro que cubría tanto levaduras como dermatofitos. A las 2 últimas décadas del pasado siglo corresponden la aparición de triazoles, las alilaminas y las morfolinas. Pero esto ya no puede llamarse historia, sino más bien presente y futuro de la dermomicologia.

Dermatomicosis: saproficias y dermatofitosis

Entre las micosis podemos distinguir, por un lado, las infecciones exógenas, en las que la entrada del hongo en el huésped puede producirse directamente en la piel sana, por implantación a través de heridas o traumas superficiales, por inhalación o diseminación desde un foco previo de infección profunda. Ejemplos de cada una ellas son las dermatofitosis, las micosis subcutáneas, aspergillosis y las histoplasmosis. Por otro lado, hongos comensales, como las especies de Malessezia en la piel o las de Candida en el tracto digestivo, pueden devenir patógenas aprovechando ciertas alteraciones del huésped que permiten que los microorganismos se multipliquen en invadan los tejidos: Son infecciones endógenas.1, 2

Las dermatofitosis o tiñas se clasifican en función de la localización que afectan (pelo, piel o uñas).

CLASIFICACIÓN DE LAS TIÑAS

Tiñas de pelo

• a. Tinea capitis o tiña del cuero cabelludo

• b. Forma no inflamatoria

• c. Microspórica

• d. Tricofítica

Tiñas de la piel lampiña

• a. Tiña de la cara

• b. Tiña corporal

• c. Tiña de la ingle

• d. Tiña de los pies

• e. Patrón intertriginoso o interdigital

• f. Patrón tipo mocasín o hiperqueratósico

• g. Patrón eccematoso inflamatorio

• h. Patrón ulcerativo

• i. Tiña de las manos

Tiña de las uñas

• a. Onicomicosis subungueal distal y lateral

• b. Onicomicosis blanca superficial

• c. Onicomicosis subungueal proximal

• d. Onicomicosis distrófica total

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO.

Aunque la tiña del cuero cabelludo es prácticamente patrimonio de la edad infantil, puede observarse en adultos, en especial en mujeres tras la menopausia. Existen tres patrones de invasión para los dermatofitos que afectan el pelo:

1.- Tinea Endothrix, por infección por trichophyton, hay artroconidias fluorescentes con luz de Wodd en el interior del tallo piloso.

2.- Tinea Ectothrix, artroconidias e hifas fragmentadas fuera del tallo piloso (rodeándolo), produciéndose una destrucción de la cutícula por Microsporum y Trichophyton.

3.- Tinea favica, la más grave de la infección pilosa. Hay hifas y espacios aéreos en el interior del tallo piloso, blanco azulados a la luz de Wood.

TIÑA TONSURANTE. Producida por los géneros microsporum, trichophyton, inflamatoria y no inflamatoria. Mas frecuente en los niños, la tiña microspórica clínicamente es un placa de alopecia redondeada, base descamativa y coloración gris, en la que se observan pelos cortados al ras del cuero cabelludo (epidemias escolares). La tiña tricofítica (producida por T. mentagrophytes, T tonsurans y T. violaceum) se presenta como una o varias placas irregulares con aspecto de alopecia parchada, se aprecian pelos cortados en el orificio folicular (puntos negros característicos). La forma inflamatoria conocida como querion de Celso produce una placa abultada y dolorosa con formación de pústulas, apreciándose supuración por los orificios foliculares. El cabello se desprende con facilidad y puede acabar en una placa de alopecia cicatrizal. En ocasiones se acompaña de adenopatías regionales, pero no afecta al estado general.

TIÑA FAVICA. Propia de ambientes con baja higiene. Es grave la afección pilosa, causada por T. schoenleinii. Hay hifas y espacios aéreos en el interior de los tallos pilosos. Se caracteriza por foliculitis necrosante del cuero cabelludo, cubierto de costras amarillentas centradas por un pelo. Posteriormente genera una alopecia definitiva.

TIÑA DE LA BARBA. En barba y bigote, por lo que la mayoría de los casos se presenta en varones pre-púberes. Es causada por T. mentagrophytes y T. verrucosum, por contacto previo con ganado vacuno, roedores, perros o navajas contaminadas por el afeitado.

Clínicamente inflamatorio, con varias placas pustulosas foliculares que tienden a supurar. Los pelos se desprenden con facilidad y puede llevar a una alopecia cicatrizal, pueden presentar fistulización y abscesificacion, malestar general y fiebre. Otro patrón de presentación es el patrón clínico similar a la tiña de la cara.

TIÑA CORPORAL. Localizada en el tronco, en los miembros superiores e inferiores con excepción de la ingle, manos y pies. Causada por cualquier especie de dermatofitos, por el contacto con animales infectados, sobre todo pero y gatos en zonas urbanas, roedores como conejos y ganado vacuno en zonas rurales.

Afectan cualquier localización de la piel lampiña, expuesta. Hay placas eritemato descamativas pruriginosas, circulares que se extienden centrífugamente, mostrando un borde más activo, con escamas, microvesículas y costras, mientras tienden a curar por el centro y en ocasiones se producen varios círculos concéntricos. 3, 4

TIÑA CRURIS. Mas frecuentes en varones, producida por E. floccosum y T. rubbrum, secundaria a auto inoculación a partir de lesiones de tinea pedis, por rascado o a través de las toallas.

Placas pruriginosas que parten del pliegue inguinal y forman arco de borde eritemato-escamoso, activo y bien delimitado, hacia la cara interna de los muslos, aunque también puede progresar hacia arriba, hacia el pubis o hacia atrás invadiendo los glúteos cuando la evolución es muy prolognada.

TIÑA DE LAS MANOS. Casi siempre unilateral, afección del dorso con lesiones similares a las de la tiña corporal, inflamatorias. Producidas por M. canis, T. mentagrophytes o T. verrucosum, por contacto con animales y la tierra.

En la afección de la palma, es difícil de diagnosticar ya que puede producir una fina descamación de esta y la cara palmar de los dedos, poco o nada pruriginosa, de evolución crónica. Es muy indicativa la infección de las manos y ambos pies.

TIÑA INCOGNITO. Tiña modificada por tratamiento previo con corticosteroides. El diagnóstico puede resultar difícil, ya que la morfología de las lesiones se encuentran radicalmente modificadas con perdida de las características inflamatorias originales, desaparición del prurito y fragmentación o difuminación de los bordes originales, incluso se puede llegar a prolongar durante varios años, por falta de un tratamiento adecuado.

TIÑA PEDIS. La forma más frecuente, afecta sobre todo a adultos de los 20 a los 50 años, predominio de varones, por deambular descalzos en baños, duchas o gimnasios, con una predisposición familiar autosómica dominante, en particular infecciones por T. rubrum. Se distinguen 3 formas clínicas: Interdigital, con intertrigo en los espacios interdigitales, vesicular o inflamatoria que suele afectar al tercio anterior de las plantas, y la crónica e hiperqueratósica, que abarca la totalidad de las plantas (tipo mocasín). La forma interdigital se caracteriza por fisuracion, maceración y descamación pruriginosa de los espacios interdigitales afectos. La forma inflamatoria, vesicular o vesiculo-ampollosa suele iniciarse en los espacios interdigitales, y puede revestir caracteres de gran agudeza e impedir la de ambulación. La forma crónica hiperqueratosica afecta la totalidad de la superficie plantar y se extiende ligeramente por los bordes laterodorsales. Puede ser asintomática. 1, 3, 4, 5,

TIÑA UNGUEAL (ONICOMICOSIS). Infección del complejo ungueal por dermatofitos, no dermatofitos o levaduras. 30% de los pacientes evolucionan a partir de una tiña de pies.

Las especies de dermatofitos que más frecuentemente causan onicomicosis son: T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum, T. equimun, T soudanense, T. tonsurans y M. canis, responsables del 90% de las infecciones. Las levaduras como Candida spp, Causan el 5-17% de los casos.

El patógeno invade el lecho ungueal a través de los pliegues dando lugar a los signos característicos de la infección: Aumento del grosor de la uña, cambios de color y opacidad, erosión y fragilidad, y dos más especificas la onicolisis y la hiperqueratosis subungueal.

Los patrones clínicos en función a la puerta de entrada son:

Onicomicosis subungueal distal y lateral: Con invasión al hiponiquio. Se produce la invasión del borde libre, penetra por la parte distal y causa hiperqueratosis subungueal y onicolisis así como cambios en la coloración hacia amarillenta o marrón.

Onicomicosis blanca superficial: Con invasión inicial directa de la superficie ungueal que aparece en forma de pequeñas manchas blancas que pueden acabar afectando a toda la superficie ungueal, es rara aunque afecta exclusivamente los pies.

Onicomicosis subungueal proximal: Con invasión directa debajo del pliegue ungueal proximal, se puede considerar la presencia de inmunodeficiencia. La forma candidiásica puede presentarse en las uñas de manos.

Onicomicosis distrófica: Es el estadio final de las formas previas, el aspecto de la uña es rugoso, con perdida de la lamina y coloración amarillenta o grisácea. 6, 7

Diagnostico de las micosis en los anexos. Principalmente clínico, aunque se pueden realizar procedimientos complementarios como el examen en fresco y el aislamiento e identificación del hongo en cultivo.

La toma de muestra debe hacerse siempre del borde de la lesión y en caso necesario recortarlas del material subungueal. Una vez obtenida la muestra el examen directo consiste en la observación y detección del agente infeccioso directamente, utilizando la mayoría de las veces reactivos y colorantes simples. Aseo sobre la muestra recogida y depositada en un portaobjetos se aplica una gota de solución potasa (KOH) a un 20 -40% mezclada con tinta Parker azul, permanente o negra a manera que disocie la queratina y la tinta tiña el hongo. El examen directo nos permite establecer la existencia de una infección, pero no el diagnostico de especie; para ello debemos recurrir al cultivo.

Diagnostico diferencial. Tiña de cabeza: Dermatitis seborreica, foliculitis, psoriasis del cuero cabelludo, alopecia areata, tricotilomania, liquen plano pilaris, lupus eritematoso, foliculitis decalvante, foliculitis disecante.

Tiña corporal: Dermatitis atópica, eczema numular, pitiriasis rosada, impétigo, psoriasis anular, eritema lunar.

Tiña inguinal: Candidiasis cutánea, eritrasma, psoriasis inversa, dermatitis seborreica.

Tiña ungueal: Psoriasis ungueal, trauma, liquen plano, carcinoma escamocelular periungueal, síndrome de las uñas amarillas. 8

TRATAMIENTO ANTIFÚNGICO

Antifúngicos con acción sobre el núcleo: Griseofulvina. Activo contra dermatofitos, no contra candida ni malassezia. Respuesta terapéutica lenta y necesidad de tratamientos prolongados, efectos secundarios amplios aunque poco frecuentes, como nauseas, vómitos, vértigo, insomnio, depresión, mialgias, enuresis, erupciones, fotosensibilidad y leucopenia. Contraindicado en insuficiencia hepática y porfiria. Interacciona con barbitúricos y cumarínicos, no se recomienda en el embarazo. De elección en dermatofitosis infantiles, tiña del cuero cabelludo.

Antifúngicos de acción sobre la membrana plasmática. Sobre la síntesis de ergosterol:

Azoles sistémicos: Triazoles, fungistáticos de las micosis superficiales, fluconazol. Absorción independiente de la ingesta, puede ser vía parenteral, eliminación renal. Efectos secundarios nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hipertransaminasemia, muy eficaz en candidiasis vaginales.

Itraconazol. Absorción oral influida por la dieta, acidez gástrica y dosis. Efectos secundarios similares al fluconazol. Gran utilidad en onicomicosis y candidiasis vaginales.

Alilaminas: Terbinafina. Eficacia elevada con dermatofitos y baja con candida y malassezia, mínimos efectos secundarios, muy útil en tiñas de cuero cabelludo, barba, pies y uñas, en esta como primera elección, su forma de crema es al 1%, 1 a 2 veces al día, durante 1 a 4 semanas, dependiendo de la micosis.

Morfolinas: Amorolfina. De aplicación tópica, de amplio espectro, fungistático y fungicida, contra cualquier hongo, máxima utilidad en onicomicosis. Forma de laca ungueal al 5% de aplica 1 a 2 veces a la semanas durante 6 meses si es en ambas manos, 12 meses si es en los pies. La amorolfina, el derivado del imidazol ciclopiroxolamina y terbinafina, en el cuero cabelludo son especialmente útiles las formulaciones en forma de champú.

PAUTAS TERAPÉUTICAS: Afección de pelo: En niños la primera elección será griseofulvina a 20-25 mg/kg/día por 45 días, segunda elección terbinafina, menor a 20 kg 62.5-125 mg/día y mayor de 20 kg 250 mg/día por 45 días.

Tiña ungueal: Tratamiento sistémico obligado con terbinafina a 250 mg/día durante 3 meses o itraconazol a 200 mg/día durante 3 meses. Cuando afectan las uñas de los pies en ocasiones es necesario alargar el tratamiento a 6 meses. En estos casos la ablación ungueal puede mejorar hasta el 50% la eficacia del tratamiento.

También se puede utilizar el tratamiento por pulsos con terbinafina 500 mg/día, 1 semana al mes durante 2 meses para las manos y 4 meses para los pies.

Candidiasis ungueal: Tratamiento sistémico obligado con itraconazol 200 mg/día por 3-4 meses o fluconazol 150 mg por semana durante 6 meses.

Onicomicosis por mohos. El tratamiento es la extirpación ungueal y no esta justificado el tratamiento sistémico, aun así puede ser eficaz el tópico. 9, 10, 11, 12

Conclusión

Independientemente de que la génesis de las micosis cutáneas dependa de la virulencia del agente etiológico, los factores genéticos predisponentes ya comprobados, y la respuesta inmunológica del huésped, nos seguimos enfrentado a reto de salud pública sobre la higiene humana, debido a que continuamos haciendo uso de fomites , al compartir objetos de uso personal, la falta de calzado o el uso de calzado inadecuado, la humedad, la falta de un lavado de manos habitual, condición que sigue predisponiendo a toda edad el desarrollo de estos hongos .

También es importante hacer una buena clasificación clínica para poder proporcionar un tratamiento adecuado a cada paciente, tomando en cuenta los efectos farmacodinámicos y las situaciones farmacocinéticas del medicamento, así como sus contraindicaciones, efectos adversos, posología y tiempo de administración, todos esto con el objeto de proporcionar una atención de calidad a nuestros pacientes.

Considero además que el tratamiento de la tiña de los pies es importante debido al aumento de la incidencia de los pacientes diabéticos, ya que estas son una puerta de entrada para el desarrollo de necrobiosis en pies.

Así también pueden presentarse formas más severas de éstas en los pacientes inmunodeprimidos o en los expuestos a procesos crónicos como los insuficientes renales.

En el caso específico de la onicomicosis la cual tiene una evolución más crónica y de difícil tratamiento, hemos de tomar en cuenta que muchas veces no se concientiza al paciente sobre el tiempo de tratamiento que se debe llevar y que los medicamentos tópicos solo estarán indicados cuando la afección de la uña sea de un 10% o menos, de lo contrario se deberán administrar medicamentos sistémicos, vigilando el buen funcionamiento hepático; además otra medida terapéutica que se menciona pueda acortar el tiempo de curación es la avulsión de la uña como medida sinérgica de los antibióticos.

También durante la investigación pudimos observar que se necesitan medicamentos con mayor efectividad y menores efectos adversos, que incluyan esquemas terapéuticos más reducidos en tiempo y costo.

Todo lo anterior para preservar la salud y la estética que conllevan también a una buena autoestima de nuestros pacientes.

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Autor:

Nayeli Zárate González

MÉDICO RESIDENTE DEL SEGUNDO AÑO DE MEDICINA FAMILIAR

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 61

CÓRDOBA VERACRUZ

29 DE MARZO DEL 2012