Aún este breve resumen de los mecanismos por medio de los cuales las drogas adictivas alteran la neurotransmisión, puede servir para demostrar que todas estas sustancias poseen más características en común que lo que, hasta ahora, hemos asumido.
Todas estas drogas son gratificantes, así que no es sorprendente, que sea así, porque todas actúan en los mecanismos de recompensa límbicos.
Todas ellas comparten el mismo módulo de acción, por eso todas son adictivas.
Pero, hay más acerca de las adicciones que el asunto de la química del cerebro.
Actualmente, la neurofarmacología de las drogas adictivas, permite que en este momento las discutamos con una especificidad que no existiera hacen veinte años.
AGAB o GABA
La adicción es un comportamiento, un estado mental y una forma de vida.
Como asimismo es un proceso bioquímico.
A pesar de todas sus similitudes, las drogas poseen sus firmas características. Trazando sus senderos distintivos dentro de las vías de recompensa del cerebro.
Veamos
El alcohol
El alcohol efectúa la transmisión del ácido gama-amino butírico (AGAB), la descarga de la dopamina, la activación de los opiatos endógenos en el hipotálamo, y produce una alteración en la función de los sistemas de la glutamina.
La neurobiología nos ha ilustrado cómo el alcohol, produce efectos neurales de mucha duración en la estructura del cerebro.
Todo comienza cuando la bebida fuerte, obliga el cerebro a aceptar los niveles alterados de neurotransmisión como si éstos representaran el estado normal de su funcionamiento.
Mientras que el cerebro lucha para adaptarse a las demandas artificiales, termina volviéndose más sensibilizado a esas mismas sustancias.
Como resultado, puede que produzca más receptores en un sitio específico, mientras que despliega menos en otro.
En efecto, el cerebro ha sido obligado a percibir el comportamiento del alcohólico como si fuese normal, porque "normal" es en lo que el beber se ha convertido.
Tratemos de interrumpir el consumo del alcohol y, el cerebro se desorganiza.
Alcohol
El encéfalo ha aprendido a lidiar con las nuevas circunstancias químicas, enviando señales que el beber debe de continuar.
Añadan más alcohol a esta mezcla, y el sube-y-baja, persiste.
La posibilidad de que muchos alcohólicos, y otras personas adictas a las drogas, hayan heredado un defecto en la distribución y producción de la serotonina y la dopamina, representa un hallazgo transcendental, porque la serotonina, a menudo, se coliga con una variedad de comportamientos, muy, frecuentemente, asociados con todas las adicciones.
La neurotransmisión y las adicciones
A pesar de todas las investigaciones promisoras acerca de la neurotransmisión, ¿qué pueden, los médicos y los profesionales en las ciencias del comportamiento, hacer, para tratar de asistir los adictos?
Para comenzar, los médicos generalistas podrían tratar de investigar factores, más allá del daño al hígado — que es característico del alcoholismo crónico — examinando sus pacientes por manifestaciones de daño producido por el alcoholismo, como son el dolor abdominal constante, las náuseas y vómitos frecuentes, los hormigueos y adormecimiento de las piernas, los movimientos oculares repentinos, y la cara y los ojos hinchados.
Todos son síntomas del alcoholismo.
Sin embargo, la prueba conclusiva para el diagnostico de esta condición, fue desarrollada por el Dr. John A. Ewing. Ésta se conoce como el Cuestionario CAGE (véanse mis ponencias al respecto).
La prueba toma menos de un minuto, y requiere solamente papel y lápiz, pudiendo ser interpretada por quienes la toman.
La nicotina
La nicotina, tanto como el alcohol, produce cambios químicos por todo el cuerpo, y, similar a otras drogas de abuso, posee efectos enfocados en el sistema de recompensa
La nicotina activa este sistema de una manera más impresionante y más rápida que todas las otras drogas de abuso.
La dopamina y la noradrenalina surgen, las concentraciones de las endorfinas aumentan, y los niveles de los esteroides se elevan. La nicotina también tiene un impacto en el sistema de la serotonina.
En muchas maneras, la nicotina en el cerebro actúa del mismo modo que la cocaína y las anfetaminas lo hacen.
Además, las moléculas de nicotina, muy rápidamente, se ligan a sitios receptivos destinados a la acetilcolina, un neurotransmisor involucrado en la excitación, el latido cardíaco, y que está encargado de transmitir señales desde el cerebro a los músculos.
Esta afinidad directa por la acetilcolina es responsable por la estimulación que, a menudo, acompaña el primer cigarrillo del día.
La nicotina invade los receptores de acetilcolina en el cerebro, las glándulas adrenales, y los músculos del esqueleto.
La acción no es nada trivial. Es como encendiendo un fósforo en una factoría de gasolina.
La acetilcolina
La acetilcolina es otro neurotransmisor que compartimos con otros miembros del reino animal.
Es el talón de Aquiles del género de los insectos. Insecticidas que aumentan la acetilcolina son los más comunes entre todos los químicos usados para combatir plagas.
Aunque los mecanismos de los efectos tóxicos no están totalmente establecidos, la acetilcolina está involucrada en el control del diafragma, y uno de los síntomas de intoxicación con insecticidas en los niños es la dificultad en respirar.
Efectos deseables del tabaco
Los cigarrillos mejoran actividades que requieren concentración, aumentan la memoria, reducen la ansiedad y el hambre, y acrecientan la tolerancia al dolor.
En pruebas de laboratorio, las personas que reciben dosis de nicotina, funcionan mejor en tareas que involucran respuestas intelectuales complicadas, comparadas con lo que otros hacen en la ausencia de esta droga.
¿Por qué? Porque fumar activa receptores adicionales en la parte del cerebro asociada con la memoria a corto plazo.
Por seguro, si la nicotina no causara la enfermedad cardiovascular, el fallo del pulmón, cáncer pulmonar,
cáncer del labio, cáncer de la garganta, dificultades respiratorias, y ropas malolientes, puede que fuera "la droga perfecta"
Expertos han corroborado que la interrupción brusca de la nicotina, o síndrome de abstinencia, no sólo hace que las personas se sientan irritables, sino que interfiere con su función intelectual. El razonamiento lógico y la habilidad de hacer decisiones rápidas decaen con la abstinencia de la nicotina.
Como la acetilcolina, aparentemente, mejora la memoria, no es extraño que los fumadores que abandonan el hábito, se quejen de que les es difícil recordar y poder concentrarse.
Ambas drogas, la nicotina y el alcohol, producen patrones similares de activación en el núcleo accumbens y en la corteza prefrontal.
Científicos han documentado que el alcohol, por su parte, ejerce un efecto poderoso en los receptores nicotínicos, lo que explica el nexo que existe entre el beber en exceso y fumar.
Los efectos de la nicotina son más sutiles que los de las otras drogas, y, debido a esas sutilezas, se hace más difícil entender el enganche poderoso que esta sustancia logra en sus víctimas.
Ninguna discusión acerca de fumar sería completa sin hacer referencia a la Paradoja de Nesbitt, que postula que los cigarrillos son capaces de producir, ambos, estimulación y relajamiento.
En los años 1990s, el investigador Paul Nesbitt, condujo un número de pruebas, demostrando que fumadores podían tolerar una serie de electrochoques, progresivamente más intensos, mejor que no-fumadores.
Marihuana
Si la nicotina es un estimulante, ¿por qué razón tenía un efecto tranquilizante para el dolor? Para Nesbitt, es que ésta eleva la base de la excitación.
Ya que los fumadores están excitados, operando a un nivel elevado de estímulo, éstos pueden tolerar mejor los choques que otras personas que no están igualmente estimuladas.
No es sólo que la nicotina es tan poderosa. Lo que, asimismo sucede, es que es muy confiable.
Te despierta por la mañana y te relaja por la tarde. Es una droga que puede usarse muchas veces durante el día para modular las emociones, y se vuelve muy condicionante — más que cualquier otra droga — porque se usa todos los días, muchas veces al día.
La marihuana
En los últimos años, mientras que los investigadores han estado muy activos estudiando las alteraciones químicas causadas por el alcohol, la cocaína, la nicotina, la heroína y los tranquilizantes, la droga ilegal, más popular en América ha permanecido un misterio científico.
Es la droga que millones de americanos han usado por años, y la que permanece la menos estudiada de todas.
Esta droga, sin duda, es: la marihuana.
Al final de los años 1980s, un grupo de investigadores del National Institute of Mental Health (NIMH) estaba investigando una categoría de receptores llamados péptidos del dolor.
No lejos de donde ellos conducían sus labores, el neuroanatomista Mark Herkenham, estaba trabajando con unas muestras de un poderoso análogo de THC que la casa Pfizer había desarrollado
THC
Herkenham estaba mapeando las áreas del cerebro que se encendían con actividad neural bajo la influencia del THC, y el cuadro que estaba obteniendo le lucía muy similar a la distribución cerebral del que obtenían sus colegas contiguos con el receptor misterioso que exploraban.
Cuando los dos grupos de investigadores añadieron el THC sintético a los nuevos receptores, obtuvieron su respuesta.
Encontraron que en el cerebro existe un receptor específico para el THC, el ingrediente activo en la marihuana. (Véanse mis ponencias al respecto).
Una vez que siguieron explorándolo, los científicos de NIMH encontraron que este nuevo receptor existe en toda clase de cerebro mamífero. Sin embargo, ninguna otra droga que ensayaron reconocía este receptor.
Algo extraño.
Lo que sugiere que la marihuana es otra droga para la que el cerebro parece tener los cables pre-instalados.
Históricamente, los arqueólogos han descubierto los restos de una niña que hace 16,000 años muriera al nacer. Entre las cenizas se encontraron trazas de THC.
Los científicos especulan que una comadrona administró la droga para aliviar el dolor de la madre durante un parto difícil.
Receptores de marihuana en el cerebro
Los investigadores en NIMH se sorprendieron por la densidad de los receptores de canabinoides en la corteza cerebral, y por la falta relativa de los mismos receptores en el sistema límbico.
El uso de la marihuana, por sí sola, muy raramente causa el mismo tipo de explosiones límbicas violentas que se asocian con el abuso del alcohol, la cocaína, y las anfetaminas.
En cierto modo, la marihuana es una droga "selectiva" e "intelectual", porque se encuentra mayormente, en la corteza cerebral. El receptor al THC está ampliamente distribuido por toda esta región, demostrando ser único en muchos respectos.
Opiodes
Pero, éstos, no están presentes solamente en los seres humanos.
Las moscas de las frutas están dotadas con unos cuantos receptores de los canabinoides, este mismo se ha descubierto en erizos de mar, y en algunos peces. Lo que deja a los investigadores pasmados, pensando en el rol evolutivo que pudo haber jugado esta sustancia psicoactiva tan antigua y tan generalizada entre diversas especies.
Parece ser que el receptor THC, apareció muy temprano durante la evolución, y, si todavía persiste, es porque llena alguna función biológica de importancia, aunque ésta se desconozca.
Para este receptor, no existe evidencia de tolerancia o síndrome de abstinencia en animales, que son los determinantes clásicos de la adicción.
Por unos cincuenta años, millones de americanos han usado marihuana sin demostrar síntomas de abstinencia.
La mayoría de los que la usan, de manera recreacional, se quejan de que, sólo cuando la emplean en exceso, se sienten letárgicos y molestos.
De todos modos, muchas personas que se consideran a sí mismas adictas a esta droga, buscan la ayuda de AA para combatir esta "adicción".
Siendo una molécula tan complicada, nadie está seguro de que sea, de veras, adictiva.
Muy pocos usadores de marihuana aceptan las píldoras de THC. Como Marinol, porque dicen que los embota y aletarga como si fuera Valium.
Aparentemente, existen otros componentes en las hojas de marihuana de diferente proveniencia que asimismo pueden afectar la experiencia obtenida.
Glutamina
Lo que, por cierto sabemos, es que la marihuana actúa de la manera que todas las drogas lo hacen: por medio de alteraciones de las vías de los centros de recompensa
El opio
Mientras que las acciones del alcohol son difusas, los efectos del opio se concentran en lugares específicos.
Sin embargo, ambas drogas, poseen efectos similares dentro del sistema de recompensas límbicas.
La morfina proviene del opio crudo extraído de la resina encontrada en el Papaver somniferum, la amapola del opio.
Esta última droga se reconoce como un agonista puro Mu, lo que significa que cierra seguramente, el subconjunto "mu" de los receptores de endorfina, mientras que los activa.
Esta operación altera la transmisión de los mensajes del dolor, mientras que induce un estado eufórico de relajación satisfecha.
Endorfinas
Los opiatos del cuerpo se conocen como los opiatos endógenos o endorfinas.
Endorfinas y encefalinas son los nombres intercambiables para esas cadenas de aminoácidos.
Existen similitudes de acción con otras drogas.
El alcohol estimula el receptor mu, así que estamos de nuevo, en la misma situación básica de activación límbica desencadenada por la bebida.
Opio
La tolerancia celular rápida, es la característica distintiva de la adicción a los opiatos, similares a las endorfinas. Las células cerebrales muy pronto se tornan menos responsivas a las mismas dosis de la droga.
Las encefalinas del cuerpo no son adictivas porque éstas se metabolizan rápidamente, por enzimas naturales.
Lo que parece ser lógico.
Prosiguiendo
No todos los que experimentan con las drogas, en general se vuelven adictos, pero, existe un porcentaje alto que sucumbe a sus encantos seductivos por razones, posiblemente biológicas.
Como era de ser esperado, el sistema límbico contiene la mayor concentración de opiatos en el cerebro.
Pero, existen receptores para las endorfinas por todo el cuerpo, incluyendo el tracto gastrointestinal donde la presencia de opiatos disminuye las ondas peristálticas propulsivas, que resulta en la constipación crónica de los adictos.
Distinto al alcohol, el opio raramente presenta la posibilidad de una cesación peligrosa. Típicamente, la morfina y la heroína matan por sobredosis.
Los receptores de endorfinas son especialmente densos en áreas del tronco cerebral que controlan los reflejos respiratorios. Por consecuencia, cuando estos receptores son inundados con morfina o heroína la respiración se deprime severamente, y el consumidor muere por asfixia
Neurotransmisión
En esta situación, una inyección rápida de naloxona reiniciará la respiración, desplazando las moléculas de opiatos de los receptores de endorfinas. Esto es, si es que el consumidor puede llegar a un salón de emergencias a tiempo.
Anfetamina
Si el impacto del alcohol en las células del cerebro es extenso y difuso, el impacto de la cocaína y la anfetamina es más directo.
Existen evidencias que demuestran la existencia de mecanismos comunes de recompensa que interactúan con una amplia variedad de drogas.
Los animales, en el laboratorio, se auto-administran cocaína y anfetamina libremente y por placer, pero si los investigadores bloquean quirúrgicamente, las áreas que son densas en receptores dopamínicos, la situación cambia de manera drástica.
En los modelos animales, si se producen lesiones selectivas en las áreas del cerebro que son particularmente ricas en dopamina — específicamente el núcleo accumbens en el sistema límbico — los animales no se administrarán ni cocaína ni anfetamina
Pero, cuando la droga se recibe, el espacio total del efecto estimulante llega al sistema límbico en segundos, y la naturaleza enfocada del impacto produce un placer sorprendentemente intenso.
Sin embargo, el efecto a largo plazo, resulta en lo opuesto.
La reserva natural del cuerpo de estos neurotransmisores comienza a bajar, a medida que el cerebro — para compensar por la inundación artificial del centro de la recompensa — dispone una reducción general en su producción.
Es claro que la cocaína causa una depleción de dopamina, serotonina y norepinefrina.
Los consumidores quedan letárgicos somnolientos, irritables y deprimidos.
Anfetaminas
El rol del síndrome de abstinencia
El uso continuado de las drogas adictivas, sólo empeora el problema.
La única razón por las que muchos continúan el uso de las drogas, es para evitar el dolor de la abstinencia.
El adicto debe de empeorar antes de que pueda mejorar.
La descarga de dopamina y serotonina en el núcleo accumbens subyace la adicción activa.
La dopamina es la hormona de goce que "recuerda" los actos de placer que nos han visitado.
La anfetamina, entonces, sirve bien la tarea de estimular artificialmente, las vías límbicas de la recompensa.
Moléculas de anfetamina desplazan dopamina y norepinefrina en las vesículas de almacenaje, empujando los dos neurotransmisores hacia la hendidura sináptica, manteniéndolos en ese lugar, bloqueando su reabsorción.
Cocaína
El efecto placentero de la cocaína es una maravilla de eficiencia bioquímica.
La cocaína actúa primariamente bloqueando la reabsorción de las moléculas de dopamina en la hendidura sináptica entre las células nerviosas.
La dopamina permanece estancada en la hendidura, estimulando receptores, resultando en concentraciones más altas y en mayor sensibilidad a la dopamina en general.
Como la cocaína se involucra en los humores y los afectos, como son el placer, la vigilancia y el movimiento, los resultados primarios de su uso son la euforia.
Acompañados por un sentimiento general de bienestar, vivacidad, y un aumento de energía.
Cocaína y el cerebro
Mientras que en el laboratorio, aún personas sin entrenamiento, pueden decir cuando las ratas experimentales, están "altas" con cocaína.
Químicamente, la cocaína y la anfetamina son compuestos muy distintos. Aunque psicoactivamente son muy similares.
De todas las drogas adictivas, la cocaína y la anfetamina ejercen el efecto eufórico más directo y más devastador en los centros dopamínicos cerebrales.
La cocaína y la anfetamina, producen acondicionamiento rápido en adictos, demostrado por las ansias intensas desencadenadas por la vista o el olor aún de un edificio donde solían usarlas o venderlas.
Tales impactos ambientales, pueden aumentar el flujo sanguíneo en estructuras límbicas claves en adictos en estado de abstención.
Cuando la "epidemia de crack" comenzó en los EEUU, se hizo claro que el freebasing estaba al alcance de todos los consumidores de cocaína.
No se necesitaba parafernalia, con la excepción de una pequeña pipa. No más butano y mezcladuras.
El verano del 1986 será recordado como el verano de "la plaga del crack", mientras que el público era bombardeado con noticias y reportes dramatizando esta droga y sus efectos en Norteamérica.
Crack se transformó en el sueño de traficantes de drogas. Los efectos (el "rush") eran más potentes y transitorios que los de la ingestión por la vía nasal.
A fines de los 1990s, científicos en Johns Hopkins University, demostraron que los receptores de opiatos poseen asimismo un rol en la adicción a la cocaína.
Ambos, los efectos estimulantes y eufóricos de la cocaína y la anfetamina, son aumentados por los cigarrillos o la heroína.
Crack
Los mecanismos exactos para explicar los efectos de estas drogas, aún no están bien entendidos.
El gran secreto
Para fines de los años 1990s, el secreto bien guardado se hizo público: La mayoría de los centros para el tratamiento de las adicciones estaban fallando.
Los relapsos eran la regla y no la excepción.
Faltaba una pieza en el puzle.
Si los receptores eran los sitios que controlan cómo las drogas afectan la mente, y, si los genes, controlan cómo se desarrollan los receptores, entonces tendrá sentido explorar la cuestión de si el alcoholismo y otras adicciones son hereditarios.
Lo que está actualmente en proceso mundialmente.
La cafeína
Hasta hace muy poco tiempo, el café o el té, no se consideraban drogas de abuso, aunque es posible consumir demasiada cafeína.
¿Son las xantinas — la familia de compuestos que incluyen la cafeína — adictivas?
La dosis típica en una taza de café — entre 50 y 200 mg de cafeína — basta para producir un efecto metabólico mesurable.
Los efectos secundarios de la sobredosis de cafeína: transpiración profusa, nerviosidad, y habla acelerada, tienden a ser transitorios y benignos.
La cesación, es asunto diferente: La cafeína causa una descarga aumentada en los niveles de dopamina y norepinefrina límbicas, aunque lo hace igualmente en el núcleo accumbens.
La corteza prefronatal se involucra a su vez
Cafeína
A dosis bajas, la cafeína agudiza los procesos cognitivos: esencialmente, matemática, organización y memoria, del modo que, sabemos, la nicotina lo hace.
Los resultados de un estudio de diez años, reportado en Archives of Internal Medicine, demostraron que enfermeras entre las edades de 34 y 59, que bebieron café habitualmente, tendían menos al suicidio que las mujeres que no bebían café en lo absoluto.
La razón para este fenómeno permanece desconocida.
El poder psicoactivo de la cafeína y su potencial adictivo, se ignoran muy fácilmente, por ser tan ubicua.
Para su metabolismo, el receptor primario de la cafeína es la adenosina, la cual, como el AGAB, es un neurotransmisor inhibidor.
La adenosina, usualmente, reduce la actividad neural.
La cafeína, bloquea la adenosina al nivel de sus receptores, y el resultado es que se obtienen niveles más elevados de dopamina y norepinefrina. Lo que explica la estimulación que algunas personas sienten, cuando consideran el estímulo matutino que reciben del café, como placentero.
Científicos han demostrado que dosis elevadas de cafeína resultan en el desarrollo de receptores adicionales de adenosina en el cerebro de ratas. Para poder sentirse bien, las ratas deben continuar el uso de la cafeína.
Interrumpan el uso de esta cafeína, y el cerebro, ahora sensibilizado a la adenosina en el extremo, se vuelve lento, sin la estimulación artificial de los nuevos receptores desarrollados para uso de este neurotransmisor.
Estas personas, como sucede con los adictos al alcohol y la cocaína, con una tolerancia exagerada para el café y el té, pueden encontrarse en la situación de estar cazando un "high" con la cafeína, en una batalla, ya perdida, contra la fluctuación del patrón de crecimiento de los neuro-receptores.
Tolerancia aumentada y síntomas de cesación verificables — los determinantes esenciales de la adicción — se comprueban fácilmente en las víctimas del cafeinismo
Abstinencia
Aun los bebedores más circunstanciales del café, sufren de dolor de cabeza, cuando interrumpen su uso, consecuencia de la habilidad de la cafeína de restringir los vasos sanguíneos, resultado de la reducción de la circulación en la cabeza, lo que la cafeína mejora.
Por esta razón la cafeína se encuentra en todas las medicinas comunes para el dolor de cabeza.
Los carbohidratos
Los arquitectos principales de la teoría de las ansias por los carbohidratos son Richard y Judith Wurtman, bioquímico y dietista, respectivamente, en el famoso MIT
Carbohidrato simple.
Los trabajos de estos científicos, por muchos años, han puesto en duda algunos de los mitos acerca de los trastornos del comer, y de la obesidad, en especial.
Ambos investigadores, han demostrado que la obesidad cae dentro de dos categorías distintas, una que ellos llaman la obesidad con las ansias por los carbohidratos
En sus estudios, los esposos monitorearon los hábitos de comer de voluntarios, con la ayuda de máquinas de vender comidas, operadas por computadoras.
Comidas de todo tipo estaban disponibles para los participantes a toda hora, las 24 horas del día.
Todo lo que los voluntarios comían se documentaba meticulosamente.
Los investigadores observaron una categoría particular de persona que comía normalmente a las horas regulares de comidas, pero que comenzaba a merendar muy pesado en las horas tempranas de las tardes y horas de la noche.
Las personas en esta categoría, consumían comidas ricas en proteínas durante las horas usuales de comer durante el día, pero en las tardes y noches seleccionaban, casi exclusivamente, alimentos altos en carbohidratos.
Más de la mitad de entre ellos, nunca seleccionaron una proteína como merienda.
Otras personas obesas, en el estudio, no demostraron la misma preferencia marcada por los carbohidratos, y, a menudo, comerían pesado, solamente durante las horas regulares de comida, y nada entre comidas.
He aquí, como los Wurtmans reportaron sus hallazgos en Scientific American:
"Nosotros nos hemos preguntado, si el consumo de meriendas conteniendo carbohidratos en exceso, resultando en la obesidad, no puede que represente un tipo de abuso de sustancia, en el cual la decisión del consumo de carbohidratos se hace por el efecto calmante que éstos tienen sobre sus ansiedades y depresiones, lo que hacen hasta el punto de perjudicar su salud y apariencia personal".
En el caso de algunos de los que ansían los carbohidratos, los Wurtmans hallaron, que el triptófano de la dieta se convertía en serotonina, actuando como un elevador del humor.
De hecho, esto no era comida, sino medicina.
Estas personas que consumían comidas ricas en carbohidratos, de manera inconsciente, seleccionaban las comidas más ricas en compuestos que estimulaban la producción de la serotonina.
Los efectos de los carbohidratos en el aumento de la serotonina, puede que expliquen la razón por la qué adictos en recuperación — al igual que los que ansían los carbohidratos y quienes sufren del síndrome premenstrual — tienden a comer las comidas azucaradas en exceso.
Tal vez, algunos adictos, descubren temprano que las comidas ricas en carbohidratos son su comida y droga de preferencia.
Otros investigadores han reportado que un número significativo de bulímicos son asimismo abusadores del alcohol, los carbohidratos, y otras drogas.
Bulimia
Lo que sugiere, que la obesidad con ansia de carbohidratos y la bulimia pueden resultar siendo otras dos formas más de adicción. Ya que todo es posible, si tomamos en cuenta la manera cómo funcionan las vías de recompensa del cerebro.
Mira y no toques.
Si esta teoría se demuestra, los métodos tradicionales para el tratamiento del sobrepeso, las personas que ansían los carbohidratos, y la bulimia serán ineficaces.
Esas personas no pueden, simplemente, rehusar los carbohidratos porque las irregularidades bioquímicas que subyacen su comportamiento, no responden a las admoniciones de quienes les advierten que coman menos.
Ellas tienen que luchar con una fisiología poderosa que las opone.
Una deficiencia crónica de serotonina cerebral puede que sea la razón para las ansias por carbohidratos. Lo que resulta en síntomas de abstinencia cuando se les priva de su "droga".
Para mujeres cuyos cuerpos no regulan el metabolismo y la producción de dopamina y serotonina exitosamente, la bulimia es, posiblemente, uno de los síntomas de la disrupción en las vías de los centros del placer.
Por contraste con su hermanastra, la anorexia, un "high" ocurre en la bulimia cuando se vomita. Lo que explica el gran porcentaje de recaídas en la esta condición.
La pulsión innata que mueve a los adictos a procurar alimentos altos en carbohidratos simples puede ser llamada "carboholismo".
En la República Democrática de Congo (Zaire), existe una tribu de pigmeos cuya dieta natural está marcada por la exclusión total del azúcar.
Todos los años, la tribu se reúne para una bacanal de grupo. La sustancia que usan es la miel. "Lo dulce los afectan como drogas" dice un antropólogo que los ha observado.
Lo que confirman nuestras ideas acerca de los peligros del azúcar.
En resumen
En esta lección hemos resumido los mecanismos humorales y fisiológicos que existen en el cerebro que promueven la adicción — tanto a las drogas como a las comidas — ésta última, asimismo, viéndose como droga.
Para aquellos profesionales que se dedican al tratamiento de la obesidad y de los otros trastornos del comer — sin recurrir a la destrucción de segmentos del tracto gastrointestinal o del cerebro, como paliativo — estos conocimientos podrán serles de interés.
Fin de la lección
Bibliografía
Larocca, F: (2009) El cerebro hedonista: El cerebro adicto en monografías.com
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Larocca, F: (2008) Trastorno disfórico premenstrual en monografías.com
Larocca, F: (2008) Adicciones y dependencias que controlan la vida en monografías.com
Larocca, F: (2008) La obesidad como comportamiento adictivo en monografías.com
Autor:
Dr. Félix E. F. Larocca
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