Diagnóstico de los estados de shock (página 2)

Cuadro clínico

Si bien las diferentes causas específicas del shock producen manifestaciones clínicas y hemodinámicas muy variadas que dependen de la etiología, del momento evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la terapéutica empleada anteriormente y del estado de salud previo del paciente. Además pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación.

En general para cualquier tipo de shock aparecen los datos siguientes:

• I. Hipotensión arterial: Al comienzo del shock puede haber normotensión o HTA ligera; más adelante se establece la hipotensión con TAM < 60 mmHg ó TAS < 90 mm Hg (se considera también como hipotensión un descenso >40 mm Hg de las cifras basales de TAS). Se usa habitualmente el valor de la TAM, menos variable que la TAS en la clínica.

*Método útil en el ámbito extra hospitalario donde carecemos de equipos de medición fiables.

• II. Signos de mala perfusión tisular: Piel fría (Hipotermia real cuando temperatura axilar <35°), pálida, húmeda y pegajosa por la diaforesis, piloerección y livideces cutáneas. Es útil la evaluación de los gradientes térmicos. Puede existir cianosis distal y un llene capilar lento en las uñas.

• III. Signos de disfunción orgánica:

• Alteraciones del nivel de conciencia: ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación, somnolencia, letargo y coma en los estadios finales.

• Insuficiencia respiratoria: habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco.

• Diuresis: oliguria (RD < 0,5 ml/Kg /h), pudiendo llegar a la anuria en la Necrosis Tubular Aguda (NTA).

• Taquicardia, pulso rápido y filiforme en la mayoría de los shocks pudiendo alternar con otras características en el shock cardiogénico y el distributivo.

Caracterización clínica de los tipos de shock

Shock Hipovolémico:

Las características clínicas particulares dependen del trastorno hemodinámico cardiocirculatorio. Este explica la hipotensión arterial principalmente ortostática, el pulso fino y rápido, el colapso venoso por hipovolemia, la cianosis y la astenia, consecuencias todas de la disminución del volumen minuto cardíaco. La evidencia de la causa del sangrado activo, la pérdida de plasma o de agua y electrolitos puede hacer presumir este tipo de shock. Se puede establecer una estimación de la pérdida del volumen circulante en las hemorragias agudas, lo cual ha motivado múltiples algoritmos en la práctica médica:

Algunas lesiones sirven como parámetro para cuantificar la pérdida del volumen sanguíneo y para calcular la reposición líquidos. En varios manuales (como el del ATLS) se menciona que, por ejemplo, una fractura de tibia puede dar lugar a un hematoma de más o menos 750 mL, una fractura del fémur a uno 1500 mL y una fractura de pelvis a uno de 2000 mL o mayor. Si se utiliza la fórmula de tres a uno para la reposición de sangre con cristaloides, ello significa que en una fractura de fémur se debe considerar una infusión de líquidos de al menos 4500 mL como objetivo final de la reanimación.

Shock Cardiogénico:

Síntomas

1. Dolor precordial en el IMA o pericarditis.

2. Disnea de severidad variable.

3. Astenia, malestar general.

Signos

• 1. Compromiso del estado general.

• 2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.

• 3. Ingurgitación yugular (principalmente yugulares externas) en disfunción ventricular derecha.

• 4. Pulso paradójico.

• 5. Vasoconstricción con pobre llenado capilar.

• 6. Presión arterial sistólica <90 mmHg.

• 7. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.

• 8. Taquicardia y galope por S3.

• 9. Soplo pansistólico en ruptura de músculo papilar o del septum interventricular.

• 10. Polipnea.

• 11. Crepitantes pulmonares en cantidad variable. (disfunción del VI)

• 12. Signos de taponamiento y disociación electromecánica en ruptura de pared libre del VI.

Clasificación Clínica y Hemodinámica:

En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en cuatro clases:

• Killip I: sin signos de falla cardiaca.

• Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibasales.

• Killip III: presencia de edema pulmonar.

• Killip IV: shock cardiogénico.

Con el advenimiento de la monitorización invasiva con el catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), Forrester y Swan definieron cuatro estados hemodinámicos análogos a los descritos por Killip, los cuales se pueden presentar después de un infarto del miocardio.

• Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto cardiaco normal.

• Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal.

• Estado III: pacientes con presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido.

• Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido.

Shock Obstructivo Extracardíaco: La clínica depende de la etiología específica en este caso con elementos sobreañadidos de disfunción ventricular.

Shock Séptico:

Resulta útil la diferenciación clínica de los síndromes sépticos:

Infección. Respuesta inflamatoria ante la invasión por microorganismos de tejidos normalmente estériles.

Bacteriemia. Presencia de microorganismos viables en la sangre.

Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria (SIRS). Cumplimiento de dos o más de las siguientes condiciones:

1. Temperatura > 38ºC o < 36ºC

2. Frecuencia cardíaca > 90 lpm

3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHG

4. Recuento leucocitario > 12000.mm-3, < 4000.mm-3 o >10% de formas inmaduras.

Sepsis. Respuesta sistémica inflamatoria (SIRS) asociada a infección documentada.

Sepsis/SIRS severos. Sepsis/SIRS asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir, aunque no se limitan a ellos, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estatus mental.

Hipotensión inducida por sepsis/SIRS. Una presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de = 40 mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia de otras causas de hipotensión.

Shock séptico/shock por SIRS. Hipotensión inducida por sepsis/SIRS a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, junto con la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, aunque no limitarse a ellas, acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estatus mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasoconstrictores pueden no estar hipotensos en el momento en que presentan hipoperfusión o disfunción orgánica, a pesar de lo cual deberían ser considerados como pacientes con shock séptico o por SIRS.

Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). Presencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención.La historia del paciente puede revelar situaciones o procedimientos causales de sepsis. El dolor localizado puede ayudar a indicar el sitio probable de infección. La anamnesis también puede brindar información respecto a la existencia de cualquier deficiencia en los mecanismos de defensa del huésped.

Las infecciones intraabdominales deben ser sospechadas en cualquier paciente que haya sido sometido a cirugía, traumatismo o enfermedades que involucren el colon, intestino delgado terminal, tracto biliopancréatico o apéndice. La existencia de factores predisponentes tales como empleo de inmunosupresores o de antibióticos, enfermedades malignas, diabetes, cirrosis, puede predisponer al desarrollo de microorganismos resistentes.

Examen físico. La fiebre, con o sin escalofríos, puede ser la única manifestación de infección en muchos pacientes; y en otros, con sepsis grave, puede existir hipotermia. El valor del examen físico del abdomen es extremadamente variable.

Formas clínicas. Los pacientes con sepsis pueden presentar una gran variedad de formas

clínicas. La agrupación en formas clínicas realizada por R.Wilson parece adecuada:

1.- Sepsis precoz, sin shock ni falla parenquimatosa.

2.- Recuperación demorada (Failure to thrive).

3.- Falla pluriparenquimatosa.

4.- Shock séptico hiperdinámico.

5.- Shock séptico hipodinámico.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico ya comentado (fiebre o hipotermia, obnubilación, hiperventilación, piel roja y caliente, e hipotensión). Es posible que los pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las características obvias de una infección localizada, puesto que en ellos los mecanismos inflamatorios están disminuidos, y la incapacidad de formar pus hace que sea difícil demostrar el origen de la sepsis o que no presenten fiebre. También es probable que las personas con mala función cardiaca o hipovolemia experimenten hipotensión más grave inducida por la sepsis, y piel fría, similar a la que se observa en el shock cardiogénico o hipovolémico. También se produce oliguria y obnubilación, manifestaciones no específicas de sepsis, a menos que la obnubilación o la confusión precedan al inicio de la hipotensión grave.

Shock Neurogénico:

Los síntomas y signos dependen de su localización en el sistema nervioso central generalmente de causa traumática. Las lesiones medulares por encima de T6 acusan hipotensión profunda y bradicardia por pérdida del tono simpático del corazón, con predominio del tono vagal. Las lesiones por debajo de T6 producen descargas simpáticas con taquicardia y aumento de la contractilidad cardíaca inicialmente. Las extremidades pueden presentarse calientes por encima del nivel de lesión y frías por debajo. En general la hipotensión se produce y perpetúa por la disminución del gasto cardíaco y la pérdida del tono vasomotor periférico. El resto de los síntomas asociados depende de la inhibición simpática y predominio parasimpático en distintos sistemas orgánicos:

Shock Anafiláctico:

La presentación clínica del shock anafiláctico es usualmente dramática y la velocidad con la que se presentan los signos y síntomas depende del agente que genera la reacción.

Las características clínicas más frecuentes son determinadas por el compromiso orgánico en forma cuantitativa y cualitativa, de tal manera que son más ominosas y dramáticas en la medida en que comprometen más órganos y tienen mayor grado de severidad. La presentación usual del shock anafiláctico (dependiendo del tiempo de instauración) se caracteriza por un cambio abrupto del "estado vital" del paciente, con sensación de muerte inminente, palidez, diaforesis profusa, taquicardia con pulso filiforme, edema progresivo incluyendo angioedema, urticaria y en casos avanzados o de progresión rápida, síntomas vaso-vagales como náuseas, vómitos, diarreas, e inclusive síncope y convulsiones.

En corazones previamente enfermos puede aparecer disfunción severa del ventrículo izquierdo que requiere soporte cardiovascular. El compromiso cardiaco puede manifestarse como arritmias de diversa letalidad según el mecanismo y el lugar de origen.

El aparato respiratorio es posiblemente el segundo sistema en cuanto a magnitud y severidad del compromiso. Los hallazgos más frecuentes son edema laríngeo, caracterizado por estridor, disfagia y cambios en la voz; broncoespamo, que según la severidad puede generar mayor o menor grado de disnea y, por supuesto hipoxemia. El compromiso de órganos cuya reacción es menos agresiva y veloz, como el hígado, el sistema retículoendotelial, el sistema nervioso central (respuesta primaria), la médula ósea y otros, es determinado, igual que los anteriores, por el nivel de agresividad y velocidad de la respuesta inmunológica al alergeno. Pero las manifestaciones clínicas reales suelen verse en el periodo posterior al episodio agudo y no tienen repercusiones clínicas en el período inicial.

Decálogo de invariantes clínicas para todo tipo de shock

• I. El shock es una situación de emergencia médica que requiere reconocimiento precoz, diagnóstico causal y actuaciones médicas o quirúrgicas rápidas y eficaces que impidan su evolución.

• II. Todo shock presenta "Hipovolemia" absoluta o relativa y por tanto la primera medida general es la administración de volumen, teniendo en cuenta evitar una sobrecarga de líquidos en el shock cardiogénico.

• III. Todo shock tiene alteraciones del "Gasto Cardíaco", uno alto y la mayoría bajos, por tanto debemos pensar en los medicamentos inotropos positivos en la mayoría de ellos.

• IV. Todo shock tiene alteraciones de la "Resistencia Vascular Periférica", unos alta y otros baja, es por tanto necesario utilizar sustancias vasoactivas después de una reanimación efectiva de la volemia.

• V. Todo shock tiene alteraciones endocrino- metabólicas importantes que deben detectarse y aminorar sus consecuencias.

• VI. Todo shock presenta alteraciones hidro-electrolíticas y ácido-básicas, por tanto el control hemogasometría arterial y el ionograma debe ser constante.

• VII. Todo shock presenta alteraciones de la oxigenación y la perfusión de los tejidos, es por ello que debemos mantener estrecha vigilancia de los gases sanguíneos y su llegada al espacio celular.

• VIII. Todo shock tiene oligo-anuria y mientras no se logre reanimación efectiva no se prescriben diuréticos.

• IX. Todo shock tiene trastornos de la coagulación; pudiendo evolucionar hasta la Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

• X. Todo shock puede evolucionar hacia el síndrome de "Disfunción Múltiple de Órganos" si no logramos detener la secuencia de fenómenos que caracterizan al proceso.

MONITORIZACIÓN HEMODINAMICA Y METABÓLICA:

La monitorización de determinados parámetros hemodinámicos y metabólicos permitirá un adecuado manejo terapéutico, así como detectar y tratar precozmente complicaciones evolutivas:

• Frecuencia Cardiaca: el control debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica contínua, lo que facilitará además la detección de arritmias.

• Presión Arterial: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales y mecánicos son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapéuticas debe utilizarse la TAM como valor de referencia, pues a diferencia de la TAS, es la misma en todo el árbol arterial, se afecta menos por artefactos de medición y es necesaria para determinar las RVS y RVP.

• Presión Venosa Central: se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración aproximada del estado de volemia eficaz, cuando es baja sugiere que el GC bajo es debido a hipovolemia. Sin embargo la venoconstricción sistémica que se produce por empleo de fármacos vasoactivos, o de forma refleja en la hipovolemia, puede elevar la PVC y dar cifras normales o casi normales. La PVC se correlaciona con la presión de AD y la presión telediastólica de ventrículo derecho (PTDVD) y cuando está elevada orienta hacia un fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen intravascular. Existen múltiples circunstancias que alteran la relación entre la PVC y la PTDVI, como ocurre en pacientes con fallo cardíaco derecho por hipertensión pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar primaria, embolismo pulmonar, etc.), disfunción valvular derecha o fallo miocárdico derecho (IAM, contusión miocárdica, miocardiopatía). Además, cuando el ventrículo derecho es competente puede soportar el incremento de la precarga que supone el fallo ventricular izquierdo, de forma que la PVC se mantiene en los límites normales mientras el edema pulmonar se establece y se hace clínicamente evidente. Por estas razones la monitorización aislada de la PVC para el control del paciente en shock es poco recomendable en la práctica diaria, empleándose por ello el catéter de arteria pulmonar. Puede relacionarse con la POAP ó PCP ˜ 2 x PVC ± 2.

• El catéter con sonda en balón de flotación en arteria pulmonar (desarrollado por Swan y Ganz en 1970): permite determinar la PVC, la presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar, así como evaluar de forma segura la PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP). La cateterización de la arteria pulmonar permite diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico y establecer el diagnóstico hemodinámico de embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, CIV y fallo de VD, entre otros. Actualmente se dispone de sofisticados catéteres con los que se puede medir además el GC (de forma intermitente o continua), la fracción de eyección del VD y la saturación de O2 de sangre venosa mixta (SvO2) de forma continua. Con los datos obtenidos se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar. Sin embargo el beneficio clínico potencial de estos sofisticados métodos de monitorización dependerá de la capacidad del profesional en colocar y mantener el catéter en la posición adecuada, de la correcta obtención e interpretación de los datos, de la correlación de estos con la información clínica y datos de laboratorio, así como de la integración de toda la información para elaborar un plan terapéutico efectivo.

• Diuresis: La colocación de un catéter de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock. Diuresis inferiores a 0.5 ml/Kg/h nos alertarán sobre una perfusión renal inadecuada, aunque cifras superiores no aseguran que ésta sea normal.

• Pulsioximetría: es un método útil para la monitorización  de la saturación arterial de O2 (SaO2), sin embargo, cuando la presión del pulso es excesivamente baja este método no resulta eficaz. 

• La concentración plasmática de ácido láctico ha sido utilizada como marcador de hipoxia global y como indicador de la presencia de metabolismo anaerobio. Sin embargo en los últimos años se ha cuestionado la especificidad como parámetro de hipoxia celular, ya que la hiperlactacidemia puede no deberse al metabolismo anaerobio y por el contrario puede ser normal en situaciones de hipoperfusión tisular. Con todo ello, los niveles plasmáticos de ácido láctico son un buen indicador pronóstico ya que existe una buena correlación entre estos y la mortalidad de los pacientes en shock. También se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento.

• La tonometría gástrica es una técnica poco invasiva que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica (pHi). Cuando éste es bajo indica la existencia de acidosis local secundaria a metabolismo anaerobio por un aporte inadecuado de O2. Precisa la colocación de una sonda nasogástrica que distalmente lleva un balón de silicona permeable al CO2, el cual queda alojado en la cavidad gástrica. Este balón se rellena con suero salino y transcurrido un tiempo el CO2 de la mucosa gástrica se equilibra con el de la solución salina y así su medición nos permite estimar de forma indirecta la PCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach, asumiendo que la concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a la del plasma.   Un pHi bajo es un indicador de mal pronóstico y se ha correlacionado con el desarrollo de fallo multisistémico en pacientes con shock séptico, incluso en ausencia de acidosis sistémica e hipotensión.  Aunque la utilización de la tonometría gástrica se ha generalizado en los últimos años todavía quedan ciertos problemas metodológicos por resolver y en la actualidad se prefiere usar la PCO2 intramucosa más que el pHi como indicador de hipoxia regional. Se están desarrollando también nuevos sistemas para su medición que pretenden obviar algunas de las desventajas de los tonómetros actuales.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS BÁSICOS (Dependen del tipo de shock específico):

• Hemograma +Coagulograma completo.

• Grupo sanguíneo y Rh.

• Gasometría arterial e ionograma.

• Glicemia.

• Creatinina, urea.

• TGP, TGO, GGT, FAL, BT, Albúmina.

• Ácido Láctico.

• LDH.

• Dímero D, PDF.

• Hemocultivos.

• Cultivo de secreciones purulentas de cualquier localización.

• Test de embarazo.

• EKG.

• Ecocardiografía.

• Rx de Tórax.

• TAC.

• RMN

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Autor:

Dr. Abdel Elicio Peña Quijada

Labora en el Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Universitario Clínico Quirúrgico "Hermanos Ameijeiras". La Habana. Cuba.

Especialista de Primer Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.

Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.

Diplomado en Educación Médica Superior.

Profesor Instructor en la Universidad de Ciencias Médicas de la Habana.