Caracterización tomográfica del infarto isquémico por tomografía computarizada

1. Resumen
3. Método
4. Resultados
5. Discusión
6. Conclusiones
7. Recomendaciones
8. Referencias bibliográficas

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo y transversal para describir las características tomográficas de la Enfermedad Cerebro Vascular Isquémica (ECVI) en los pacientes ingresados con este diagnóstico en el Hospital Provincial "Saturnino Lora" de Santiago de Cuba en el período comprendido desde Agosto de 1995 hasta Julio de 1996, la muestra estuvo constituida por 209 pacientes a los que se le realizó Tomografía Computarizada (TC.) El dato primario se obtuvo de la revisión de las historias clínicas y se plasmó en una planilla elaborada al efecto.

Para el procesamiento de la información se creó una base de datos automatizada, lo que posibilitó confeccionar cuadros estadísticos de frecuencia simple y cuadros de doble y triple entradas, en los que se utilizó como medida de resumen la frecuencia absoluta y el porcentaje, con un nivel de significación del 5%. A través de los estudios tomográficos se evidenció que el infarto isquémico predominó en el sexo masculino, en mayores de 75 años, con antecedentes de Hipertensión Arterial, tabaquismo, Diabetes Mellitus. La ubicación del mismo predominó en el lóbulo temporal, y el de tamaño grande se correspondió con el mayor número de fallecidos. La mayor positividad en el diagnóstico se realizó en la etapa subaguda, con densidades de 11 hasta 20 UH; además, existió una alta coincidencia entre el resultado de la tomografía y el hallazgo anatomopatológico.

Palabras clave: INFARTO ISQUEMICO; TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA; UNIDADES HOUNSFIELD; NECROPSIA.

INTRODUCCION

La enfermedad cerebrovascular isquémica (ECVI) es una de las principales causas de morbilidad, mortalidad e invalidez funcional en los países desarrollados, lo que determina una gran carga social y un elevado coste económico.1

Esta afección constituye la tercera causa de muerte entre la población adulta de las regiones industrializadas,2–3 y de acuerdo con investigaciones realizadas se ubica en igual posición en nuestro país.4–5 Según estudios nacionales y extranjeros, se le atribuye una incidencia de 150–200 por 100 000 habitantes.4,5,6,7

Las enfermedades cerebrovasculares agudas– en función de la naturaleza de la lesión– se dividen en dos grandes grupos: isquemia cerebral y hemorragia cerebral. Del total, 80–90% son infartos cerebrales y 10–15% hemorragias cerebrales o subaracnoideas. En trabajos investigativos llevados a cabo se demuestra esta alta incidencia del infarto cerebral, el cual será nuestro motivo de estudio.2,5,8,9

El desarrollo tecnológico alcanzado en las últimas décadas ha permitido la introducción de nuevos métodos de diagnóstico por imagen para el estudio de estas afecciones; uno de ellos es la tomografía computarizada(TC), la cual representó una revolución en lo referente al diagnóstico clínico, esencialmente de los procesos que afectan el sistema nervioso central, tan importante como el advenimiento de los rayos X.5

La TC constituye el mejor método de exploración, ya que valora la densidad del parénquima y descarta o confirma la presencia de una anormalidad isquémica o hemorrágica. Con la TC simple los cambios más tempranos relacionados con el infarto cerebral pueden identificarse dentro de las primeras 24 a 48 horas: efecto de masa moderado, pérdida de la densidad entre sustancia blanca y gris o disminución de la densidad; sin embargo, con equipos de alta resolución estos pueden detectarse en las primeras 8 horas después del ictus.9,10,11En el caso de ECVI y específicamente del infarto, en las alteraciones de la TC ejercen una sensible influencia el tamaño de la lesión, la localización y el tiempo de evolución.5

Con la realización de este trabajo nos propusimos precisar las características de la ECVI mediante la utilización de la TC en el Hospital Provincial "Saturnino Lora" basados en las experiencias adquiridas hasta el momento.

METODO

Se realizó una investigación descriptiva y transversal en 209 pacientes de 15 y más años de edad, de ambos sexos, con ECVI, para identificar sus características mediante TC simple en el Hospital Provincial "Saturnino Lora" de Santiago de Cuba, durante el período comprendido desde agosto de 1995 hasta julio de 1996.

Se revisaron las historias clínicas correspondientes y sus respectivos protocolos de necropsia; datos que fueron recogidos en una planilla de vaciamiento y procesados en una computadora. Los resultados se obtuvieron mediante el cálculo de las frecuencias absolutas y porcentajes, pero también se aplicó la prueba de hipótesis para diferencias porcentuales, a fin de comprobar la posible significación entre las proporciones calculadas, para ello se empleo p >0,05, como no significativo y p < 0,05 como significativo.

RESULTADOS

En nuestro trabajo se observó una mayor frecuencia de pacientes afectados por ECVI en el grupo etario de 75 años y más (43.06%), siguiéndole en orden de frecuencia los de 65 a 74 (21.53%). En relación con el sexo, vemos que predominó el masculino con 82 casos positivos (39.23%). Se puso de manifiesto el predominio de la HTA, el tabaquismo y la diabetes mellitus(DM) con 90.08, 89.58 y 71.79% de positividad como principales factores de riesgo. La localización más común del infarto cerebral (IC) según TC fue a nivel del lóbulo temporal(32.54%), seguida en orden decreciente por la parietal (10.05%) además de que se obtuvo una negatividad de 60 casos(28.71%).

Según su tamaño por TC el mayor número correspondió a los infartos grandes (51.68%). En relación a las densidades del IC, la mayor parte de ellos se encuentran ubicados en el grupo de 11 a 20 UH (67.57%). La evolución del infarto cerebral isquémico según resultados de la TC presento la mayor positividad en la evolución subaguda y aguda con 50.24 y 15.31% respectivamente. También debemos destacar que la mayor negatividad registrada correspondió a los de evolución hiperaguda (19.62%)

La relación entre el tamaño del IC y el estado del paciente al egreso resulto con predominio de los infartos grandes (51.68%), los cuales se correspondieron con el mayor número de fallecidos así como al establecer la correlación tomografica y anatomopatológica se observo una alta concordancia diagnostica, excepto en un caso (1,79%) .

DISCUSIÓN

La ECVI predomina en las edades medias y avanzadas de la vida, de las cuales el grupo etario más frecuentemente comprometido es el de 65 años en adelante, aunque ninguno está exento de padecerla, habiéndose descrito la enfermedad con alguna frecuencia entre los jóvenes.2,4,12

En nuestro trabajo, como revela el gráfico I se observó una mayor frecuencia de pacientes afectados por ECVI en el grupo etario de 75 años y más(43.06%), siguiéndole en orden de frecuencia los de 65 a 74 (21.53%).

Las tasas de incidencia para la ECVI se duplican con cada década sucesiva a partir de los 55 años.13

Leno14 y Wayne15 en sus respectivos estudios obtuvieron una mayor afectación entre los hombres; por su parte Millikan16 también considera que en su conjunto la incidencia de afección vascular cerebral es un 30% superior en los varones que en las féminas. En nuestro trabajo, a pesar de la preponderancia del sexo masculino, consideramos que la diferencia entre ambos sexos no fue significativa, por lo que creemos se debe tomar en cuenta lo expuesto por autores como Longstreth17 quien plantea que la proporción de hombres y mujeres con ictus cerebrovascular es de 1:1, con excepción de la hemorragia subaracnoidea que predomina entre estas últimas.

Además, al relacionar el sexo con el resultado de la TC; apréciese que en los hombres existe un mayor porcentaje de positividad de este medio diagnóstico en todos los grupos etarios, con predominio del de 75 años y más.

Gráfico I. ECVI según resultados de la TAC, sexo y edad.

Cuando se realiza un estudio de ECVI resulta muy importante analizar los factores de riesgo, y a pesar de que existen múltiples clasificaciones, en general existe consenso entre los autores acerca de cuáles son los que afectan con mayor frecuencia.

En el cuadro I, se asocia la existencia de factores de riesgo en los pacientes según resultados de la TC, y se puso de manifiesto el predominio de la HTA, el tabaquismo y la diabetes mellitus(DM) con 90.08, 89.58 y 71.79% de positividad en los casos presentados.

Estudios realizados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) revelan que uno de cada cuatro pacientes con un infarto cerebral mueren, y que esta proporción aumenta según los factores de riesgo.18,19 La disminución de las ECV depende de que se obtenga un mejor control de tales elementos de riesgo, de los cuales la HTA es el más importante, tanto en áreas rurales como urbanas, papel que le corresponde mayormente a la atención primaria con medidas preventivas a desarrollar por la medicina comunitaria.20

Dahlölf et al.21, plantean que la posibilidad del ictus en un grupo de edad específico se multiplica por tres y hasta por cinco en las personas hipertensas, según su duración y la gravedad, y la consideran factor desencadenante del ictus en el 75% de los casos.

Del total de pacientes con HTA, 109 presentaron TC positiva (90.08%), lo cual coincide con lo expresado anteriormente en relación con la alta incidencia de HTA en el ictus isquémico; atribuimos este resultado además a la magnitud de la lesión, la cual resulta proporcional a la del vaso ocluido, donde influye el efecto deletéreo y aterogénico de la HTA sobre las arterias del polígono de Willis.

El tabaquismo se presentó en segundo lugar con 48 casos, de ellos 43 positivos(89. 58%.) Este hábito también constituye un importante factor de riesgo en el desarrollo del IC. Al respecto, Shinton,22 indica que el riesgo será similar en varones y hembras que fuman, resulta mayor en los menores de 55 años y aumenta con el número de cigarrillos que se consumen desde 1.37 con 10, hasta casi el doble con 40 cigarrillos al día.

Otros autores refieren que el riesgo relativo de la ECV en fumadores importantes(> 40 cigarrillos por día) es dos veces mayor que el de los fumadores poco adictos (< 10 cigarrillos diarios).23,24

La diabetes mellitus se presentó en 39 casos, de los cuales 28 fueron positivos por TC (71.79%.) Autores como Shoemberg25 consideran, que la DM es un evidente factor de riesgo del IC aterotrombótico. Esta enfermedad duplica el riesgo de sufrir un ictus isquémico, en particular por lesión de pequeños vasos.

Además, se ha puesto de relieve como un factor predictivo independiente de la transformación en hemorrágico del IC. El hecho de que aproximadamente una tercera parte de nuestros enfermos con este factor de riesgo presentaron TC negativa, lo atribuimos al daño de pequeños vasos, explicado anteriormente, a diferencia de la HTA donde se dañan los grandes vasos del polígono de Willis.

Cuadro I. Factores de riesgo según resultados de la TAC.

En el cuadro y gráfico II se refleja que la localización más común del IC según TC fue a nivel del lóbulo temporal(32.54%), seguida en orden decreciente por la parietal (10.05%) y la temporoparietal(9.57%); el resto de las localizaciones no tuvieron cifras significativas, además de que se obtuvo una negatividad de 60 casos(28.71%.)

Cuadro II. Localización del infarto cerebral isquémico según la TAC.

A pesar de no contar con referencias bibliográficas que nos indiquen la localización del IC por lóbulos, de acuerdo con los resultados obtenidos inferimos que la positividad de la TC en estas localizaciones obedece a la arteria ocluida que, como ya explicamos la magnitud del IC resulta proporcional al diámetro del vaso ocluido, siendo más afectado el territorio de la arteria cerebral media superficial y profunda, comunicante y cerebral posterior, donde más comúnmente asientan lipohialinólisis, placas de ateroma y otros elementos favorecedores de la formación del trombo, lo que a su vez es poco frecuente en la arteria cerebral anterior y sus ramas.26,27

Gráfico II. Localización del infarto cerebral isquémico según la TAC.

En el gráfico III agrupamos el tipo de IC según su tamaño por TC; obsérvese que el mayor número correspondió a los infartos grandes (51.68%), en segundo lugar aparecieron los medianos (28.86%) y en tercero los pequeños (19.46%.)

Según Castillo y Suárez,28 los infartos de origen aterotrombóticos suelen ser extensos, ocupando casi todo el territorio vascular. Estos se producen como consecuencia de la esclerosis de las arterias extracraneales o intracraneales de gran calibre; en tanto que la arteriosclerosis y la arterioloesclerosis constituyen la causa más frecuente del trastorno isquémico cerebral.28,29

Además, al afectarse un vaso de gran magnitud se producirá en consecuencia una lesión de igual dimensión, que será más fácilmente evidenciable al realizar el estudio tomográfico.

Por otro lado, la menor casuística obtenida en los IC pequeños coincide con los planteamientos realizados por diferentes autores, los que expresan que infartos menores de 5mm con frecuencia no son detectables o pueden identificarse tardíamente, cuando ya son residuales; asimismo, los infartos ubicados en fosa posterior a nivel de la protuberancia, los cuales tienen como peculiaridad ser habitualmente pequeños, suelen pasar desapercibidos debido al artefacto óseo que ocasiona la fosa craneal posterior.5,30,31

Gráfico III. Infarto cerebral isquémico según su tamaño por TAC.

En el cuadro III se aprecian las características de las densidades según la evolución del IC; nótese que la mayor parte de ellos se encuentran ubicados en el grupo de 11 a 20 UH (67.57%) con predominio de los de evolución subaguda.

Escobar Marín9 expresa que de los signos densitométricos, el más importante es la hipodensidad característica y estable. Esta aparece más frecuentemente después de las 24 horas y puede observarse desde pocas horas hasta 10 días.

Otros autores refieren que la imagen de hipodensidad correspondiente al IC puede tardar más de 24 horas en hacerse visible, aunque existen signos indirectos precoses, tales como la disminución de los surcos en la proximidad de la lesión y el aumento de la densidad de la arteria cerebral media ocluida en estudios simples; ya en los días siguientes se van definiendo mejor los bordes del infarto, delimitándose perfectamente entre la primera y segunda semana de ocurrido éste.9,32,33,34 En nuestra serie sólo se presentó un caso de infarto crónico con densidad entre 0 a 10 UH.

Cuadro III. Densidad del infarto cerebral isquémico según su evolución.

En el cuadro y gráfico IV se expone la evolución del infarto cerebral isquémico según resultados de la TC; como se aprecia, la mayor positividad la encontramos en la evolución subaguda y aguda con 50.24 y 15.31% respectivamente.

El infarto subagudo se caracteriza por un área bien delimitada de baja densidad que afecta tanto la sustancia gris como la blanca con un aumento del efecto de masa en muchos casos, lo cual permite su diagnóstico en esta etapa.30, 34, 35

También debemos destacar que la mayor negatividad registrada correspondió a los de evolución hiperaguda (19.62%), acorde con lo informado por otros autores cuando plantean que la TC es normal en esta etapa en un 50 a 60% de los casos, con presencia del signo de la arteria cerebral media hiperdensa en 25 a 50% de los casos.30,35

Cuadro IV. Evolución del infarto cerebral isquémico según los resultados de la TAC.

Gráfico IV. Evolución del infarto cerebral isquémico según los resultados de la TAC.

En el cuadro V mostramos la relación entre el tamaño del IC y el estado del paciente al egreso; nótese que la mayoría fueron infartos grandes (51.68%), los cuales se correspondieron con el mayor número de fallecidos.

En diversos estudios se plantea que la edad avanzada, el tipo de ictus, el deterioro clínico y el tamaño de la lesión influyen en la evolución desfavorable del IC, con una mortalidad elevada en los primeros días.4, 24, 36,37

Otros autores como Castillo y Suárez28 expresan que la evolución del IC suele ser progresiva durante los primeros días, por el aumento de tamaño de la lesión y el edema cerebral. En el pronóstico también influyen otros factores como: estado, de la circulación colateral, presencia de coma, infecciones o fiebre, hipotensión arterial, la hiperglicemia, convulsiones y alteraciones gasométricas.

La mortalidad en el infarto aterotrombótico es de alrededor de 20% durante el primer año.38 La mortalidad tardía suele producirse con más frecuencia por enfermedad cardíaca que por un nuevo infarto cerebral.

Cuadro V. Tamaño del infarto cerebral isquémico y estado del paciente al egreso.

En el cuadro VI y gráfico V, donde se establece la correlación tomográfica y anatomopatológica, se observa una alta concordancia diagnóstica tanto en las tomografías positivas, de las cuales excepto en 1 caso(1.79%) coincidieron las imágenes tomográficas y los hallazgos necrópsicos, como en las tomografías negativas, con solo 3 casos(5.36%) en los que no se demostró lesión anatomopatológica (infarto cerebral) en la necropsia y que coincidió con tomografías realizadas en etapa hiperaguda.

En el caso en que hubo falta de concordancia en la TC positiva, pudo ser consecuencia de que faltó el resultado histológico y que el diagnóstico se basó en el estado microscópico de la pieza.

Cuadro VI. Correlación tomográfica y anatomopatológica.

Gráfico V. Correlación tomográfica y anatomopatológica.

La TC es un método de diagnóstico rápido no invasivo que muestra con claridad si el accidente es isquémico o hemorrágico, así como la topografía exacta de la lesión, carente además de contraindicaciones excepto para los pacientes alérgicos al medio de contraste. 38

Su empleo reduce el índice de mortalidad, pues permite la identificación del tipo de ictus, sobre todo cuando la terapéutica puede incluir anticoagulación. Asimismo, a través de ella es posible identificar las causas que pueden producir estos cuadros clínicos(tumores, MAV, etc.)

Esta tecnología ha causado un significativo impacto, ya que posee una precisión diagnóstica aproximada de un 90% en las afecciones cerebrales isquémicas, localiza la lesión así como su magnitud, e informa si proporciona o no efecto de masa, por lo que permite realizar un diagnóstico precoz y aplicar el tratamiento adecuado, contribuyendo así a la mejor evolución de los pacientes con afecciones cerebrovasculares isquémicas.35,38,39

CONCLUSIONES

2. La TC positiva predominó en los hombres mayores de 75 años, en los pacientes con antecedentes de HTA y tabaquismo.
3. Las lesiones producidas por la ECVI se ubicaron preferentemente en el lóbulo temporal y el tamaño del infarto grande se correspondió con el mayor número de fallecidos.
4. Prevaleció el infarto subagudo con densidades de 11 a 20 UH y alta positividad en el estudio.
5. Se registró una alta concordancia entre el resultado de la TC y el hallazgo anatomopatológico en la mayoría de los casos.

RECOMENDACIONES

Realizar estudio tomográfico en la enfermedad cerebrovascular isquémica después de las 24 horas.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Falip R, Matías–Guiu J. Epidemiología de las enfermedades vasculares cerebrales. En: Castillo Sánchez J, Álvarez Sabin J, Martí–Vilalta JL, Martínez Vila F, Matías–Guiu J. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: J. R. Prous, 1995: 33–41.
2. Lackland, DT. The geographic variation in stroke incidence two areas. Stroke 1998; 29:2061–8.
3. Gregory P Samsa. Epidemiology of recurrent cerebral infarction. Stroke 1999; 30:338–49.
4. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Anuario estadístico de Salud Pública. Área de Higiene y Epidemiología. Unidad de Análisis y Tendencia de Salud. La Habana, 1997–1998.
5. Barroso, E. La tomografía axial computarizada en la enfermedad cerebro–vascular isquémica. En: Pérez Alonso A, Ruibal León A, García Hernández JA. Enfermedades Cerebrovasculares. La Habana: Pueblo y Educación 1998: 98–107.
6. Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992; 339: 342–4.
7. Dirección Provincial de Salud. Datos Estadísticos. 1994–1999. Santiago de Cuba, 2000.
8. López–Pousa S. Aproximación a la epidemiología de las enfermedades cerebrovasculares en España. En: Alfaro A, Palao A, Sancho J, ed. Neuroepidemiología. Barcelona: MCR, 1990:63–73.
9. Escobar Marin CL. La tomografía axial computarizada en el infarto cerebral [trabajo para optar por el título de especialista de I Grado en Neurología] 1990 La Habana.
10. Sánchez–Chávez JJ, Barroso E, Cubero L. Evaluación mediante TC, SPECT y EEG de pacientes con lesiones isquémicas cerebrales durante las fases agudas, subagudas y crónicas. Rev. Neurol 1998; 27:156, 213–23.
11. Davis KR, Taveras JM, New PEJ. Cerebral infarction diagnosis bay computed tomography: Analysis and evaluation of findings. AJR 1975; 124:643–60.
12. Hachinski V, Norris JW. Ictus agudo. Barcelona: Publicaciones Medicas, 1985.
13. Robins M, Baum NM. The national survey of stroke incidence. Stroke 1981; 12 Suppl 1: 1–45.
14. Leno C. Berciano J, Combarros O. A prospective study stroke in young adults in Cantabria Spain. Stroke 1993; 24: 792–5.
15. Wayne DR. Stroke incidence and survival among middle–age adults. Stroke 1999; 30: 736–43.
16. Millikan CH, Mc Dowell F, Easton JD, eds. Risk factors in stroke (stroke prone file) in: Stroke. Philadelphia: Lea & Febiger, 1987: 71–7.
17. Longsthreth WT Jr. Nontraumatic subarachnoid hemorrhage. In: Goulick P, Alter M, eds. Handbook of neuroepidemiology. New York: Marcel Dekker, 1994: 123–39.
18. World Health Organization. Recommendations on stroke prevention, diagnosis and therapy. Stroke 1989; 20:1407–31.
19. Pan American Health Organization Health conditions in the Americas 1994, vol.1; Washington, DC: PAHO Sci Publ 1994; 1 (549): 217–25.
20. Cuba Ministerio de Salud Pública. Programa Nacional de Prevención y Control de Enfermedades Cerebrovasculares La Habana, 2000.
21. Dahlölf B, Linholm LH, Hansson L. Morbidity and mortality in the swedish trial in old patients with hypertension(stop–hypertension). Lancet 1991; 338: 1281–5.
22. Shinton R, Beevers G. Meta–Analysis of relation between cigarette smoking and stroke. Brit Med J, 1994; 298: 789–94.
23. Davis P, Hachinski V. Epidemiology of cerebrovascular diseases. In: Anderson DW, ed. Neuroepidemiology: attribute to Broce Schoenberg. Boca Raton (Fla): CRC Press, 1991: 27–53.
24. Kitter SI, Mc Carter RJ, Shewin RV. Black–White differences in stroke risk among young adults. Stroke 1993; 24 Suppl 13: 1–15.
25. Shoemberg PS, Shulte BPM. Cerebrovascular disease: Epidemiology and geopatology. In: Vinken PJ, Bruym GW, Klawons HL eds. Handbook of Clinical Neurology. New York: Elsevier Science Publishing, 1988: vol 53, part 1: 15–19.
26. Bogourslavsky J, Regli F, Besson G. Early clinical diagnosis of stroke subtype. Cerebrovasc Dis 1993;3: 39–44.
27. Jonhson CJ, Kittner SJ, McCarter RJ. Internater reliability of and etiologic classification of ischemic stroke. Stroke 1995; 26: 46–51.
28. Castillo J, Suárez C. Infarto cerebral aterotrombótico. En: Castillo Sánchez J, Alvarez Sabín J, Martí–Vilalta JL, Martínez Vila F, Matías–Guiu J. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: JR Prous, 1995: 85–93.
29. De Graba TJ, Fisher M, Yatsu FM. Atherogenesis and Stroke. In: Barnett HJM, Stein BM, Yatsu FM, eds. Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management. New York: Churchil Livingstom, 1992: 29–48.
30. Weingarten K. Computed tomography of cerebral infarction. Neuroimaging Clin North Am 1992; 2(3): 409–19.
31. Bastianello S, Pierallini A, Colonnese C. Hyperdense middle cerebral artery CT sign. Comparation with angiography in the acute phase of ischemic supratentorial infarction. Neuroradiology. St. Loius: CV Mosby 1994: 330–95.
32. Latchaw RE. Diagnóstico por imagen en resonancia magnética y tomografía computarizada de cabeza, cuello y columna. St. Louis: CV Mosby, 1992; vol 1: 145–67.
33. Osborn AG. Diagnostic neuroradiology. St. Louis: CV Mosby, 1994: 330–395.
34. Allen D, Elster AD. Neuroimaging Clin North Am 1994; 4(1): 89–99.
35. Arboix A, Massons J, Oliveres M, García L, Titus F. Mortalidad en la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular: registro de La Alianza–Hospital Central de Barcelona. Med Clin(Barc) 1994; 103: 529–33.
36. Dávalos A, Cendra E, Teruel J, Martínez M, Génis D. Deteriorating ischemic stroke: risk factors and prognosis. Neurology 1990; 40: 1865–9.
37. Láinez Andrés JM, Santoja Llabata JM. Historia natural de la enfermedad vascular cerebral. En: Castillo Sánchez J Alvarez Sabin J, Martí–Vilalta JL, Martínez Vila F, Matías–Guiu J. Manual de enfermedades vasculares. Barcelona: JR Prous, 1995: 58–60.
38. Felson B. Tomografía computarizada. Barcelona: Toray, 1989: 138–47.
39. Power WJ, Zivin J. Magnetic resonance imagen. Neurology. 1998;50(4):858-63.

Dra. Vivian Soto Infante1,

Dra. Maricel Rodríguez Cheong2,

Dra. Rosa Parra Pupo3,

Dra. Solangel Bolaños Vaillant4.

1Especialista de I Grado en Medicina General Integral e Imagenología. Departamento de Imagenología.

2Especialista de I Grado en Imagenología. Departamento de Imagenología.

3Especialista de I Grado en Medicina General Integral e Imagenología. Departamento de Imagenología.

4Especialista de I Grado en Imagenología. Departamento de Imagenología.