Definición La insuficiencia cardíaca es un síndrome en el cual la disfunción cardíaca se asocia a intolerancia al ejercicio, una elevada incidencia de arritmias ventriculares y expectativa de vida acortada (JNCohn). Las implicancias de la Insuficiencia Cardíaca son: síntomas congestivos, actividad limitada, arritmias, hospitalizaciones, sobrevida reducida, evolución progresiva, trastorno cardíaco estructural o funcional.
Epidemiología Alta prevalencia (1% en > 40 años, y 10% > 70 años) España:80.000 ingresos por IC al año. Primera causa de ingreso en > 65 años. 1-2% del presupuesto sanitario. Siendo un 70% del gasto debido a la hospitalización. Mal pronóstico: mortalidad del 50% a los 5 años de su diagnostico. E incluso del 50% al año; en pacientes ancianos, con GF IV, o comorbilidad
La cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada, del 70% de los casos de IC crónica. A estas causas principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.
Hace algunas décadas, la falla cardíaca se entendía como un fenómeno basado principalmente en la retención de agua y sodio (“modelo cardiorrenal”), por lo cual el tratamiento de elección eran los diuréticos. Con la demostración posterior de la presencia de disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica, se estableció un modelo cardiocirculatorio o hemodinámico, cuyo tratamiento se basaba en la mejoría del inotropismo. Sin embargo, a pesar de la mejoría sintomática, ninguno de estos enfoques logró impactar de manera significativa en la mortalidad de la enfermedad. Con la demostración de la activación neuroendocrina presente en la falla cardíaca, en los últimos 15 años se ha venido imponiendo un modelo neurohumoral, en el cual las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y liberación de moléculas biológicamente activas (proteínas no necesariamente neurohormonas) como A-II, aldosterona, norepinefrina, endotelina y FNT-D y otras citoquinas,. La activación de estos sistemas es responsable no solamente de parte de los síntomas sino de su evolución, y podría ser determinante en la naturaleza progresiva de la misma, siendo estas moléculas las responsables del daño continuado de órganos del sistema cardiovascular . Fisiopatología
Diagnóstico Anamnesis. En la anamnesis puede haber: Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, anorexia, pérdida de peso y nicturia. Deben valorarse además aspectos relacionados con: la sexualidad (puede haber disfunciones), el estado mental (en ocasiones aparece confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la intolerancia al esfuerzo puede impedir el desarrollo de actividades) y los trastornos del sueño. Preguntar por consumo de tabaco y alcohol . Se debe revisar la toma de medicamentos que pueden exacerbar síntomas de una IC o provocar alteraciones cardiacas: Corticoides, AINES, antiarritmicos de clase I y III, antagonistas del calcio, Minoxidil, , anaglerida, cilostazol, Anfetaminas, Carbamazepina, Clozapina, Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno, Pergolida, Antidepresivos tricíclicos, Agonistas beta2, Itraconazol, Infliximad y regaliz.
Exploración física. En la exploración física podemos encontrar: Edema de los miembros inferiores. Ingurgitación yugular. Estertores. Cardiomegalia. Edema agudo de pulmón. Ritmo de galope (3º y 4º ruido). Hepatomegalia. Reflujo hepato-yugular. Derrame pleural. Taquicardia. Aspecto piel (cianosis, sudoración) Distensión y dolor abdominal. Hemoptisis.
Pruebas complementarias. En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe ser valorarse realizar las siguientes pruebas: ECG: los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que si el ECG es completamente normal debemos replantearnos el diagnóstico. Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea. Análisis de sangre y orina: debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario. El estudio de otras pruebas más específicas estará indicado en función de los hallazgos del estudio clínico.
Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes y función valvular. Es una prueba rutinaria en la evaluación de la IC ya que permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales. Resonancia Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa (McMurray JJ, 2010).
Criterios de Framingham para el Diagnóstico Clínico de Insuficiencia Cardiaca El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores Mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax) Edema agudo de pulmón Galope con tercer ruido Reflujo hepato-yugular Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento Menores Edema bilateral de miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)
Algoritmo de manejo
Recomendaciones generales Educación del paciente y su familia: los profesionales sanitarios debemos proporcionar información clara, práctica y sencilla al paciente y su familia sobre la IC. El conocimiento de la enfermedad y su tratamiento es fundamental para favorecer el autocontrol. Es recomendable el control diario de peso, ingesta y diuresis. Cambios bruscos en estos parámetros pueden indicar descompensación de la enfermedad y el paciente debe saber reconocerlos para informar a su médico o adoptar las medidas oportunas, como aumentar la dosis de diuréticos ante una ganancia de peso >2 kg en 3 días. Es muy importante insistir en el cumplimiento terapéutico, es sabido que la falta de adherencia es la principal causa de descompensación de la IC. Diferentes estudios han demostrado que mediante estas medidas educativas puede lograrse una reducción de un 30% los reingresos hospitalarios .
Ejercicio físico: la actividad física diaria, regular y moderada en los pacientes con IC estable mejora su capacidad funcional (caminar 30 minutos, 4 ó 5 veces por semana, o pasear en bicicleta durante 20 minutos, 5 veces por semana). Sólo en los episodios de descompensación se aconseja el reposo durante los primeros días e iniciar la deambulación tan pronto como sea posible. No hay evidencias de que programas de formación debidamente supervisados puedan ser peligrosos, de hecho, hay pruebas claras de una reducción general de la mortalidad.
Dieta e ingesta de líquidos: se recomienda la restricción de la ingesta de sal en la IC sintomática para prevenir la retención de líquidos. La restricción hídrica no está indicada en pacientes con síntomas leves. Si la sintomatología es moderada se debe restringir a 1.5 l/día. En pacientes con IC avanzada e hiponatremia, se debe limitar más. Reducir la obesidad es otro objetivo fundamental. Tabaco y alcohol: la recomendación de no fumar ni beber alcohol es apropiada para todos los pacientes con IC . El consumo de tabaco y alcohol aumenta el riesgo de múltiples reingresos hospitalarios.
Actividad sexual: hay poca evidencia sobre la influencia de la actividad sexual en los pacientes con síntomas leves o moderados. Se ha observado un ligero aumento de riesgo de descompensación causado por la actividad sexual en pacientes en clase funcional III- IV de la NYHA. Pueden aparecer los mismos síntomas que al realizar un ejercicio físico moderado (palpitaciones, disnea, etc.). El uso profiláctico de Nitroglicerina sublingual contra la disnea y el dolor torácico durante la actividad sexual puede ser útil.Vacunaciones: se aconseja la vacuna contra el neumococo y la vacuna anual contra la gripe. La inmunización contra la hepatitis B sólo está indicada en los candidatos a trasplante cardiaco .
Actividad social y empleo: las actividades que realice el paciente deben estar adaptadas a su capacidad física. La inactividad y el aislamiento social son perjudiciales y deben evitarse. Viajes: todos los pacientes con IC deben conocer el efecto de los cambios de la dieta, temperatura y humedad sobre el balance hidrosalino y sus implicaciones en el tratamiento diurético. Los viajes largos en avión están desaconsejados en clase funcional III- IV de la NYHA debido al riesgo de desarrollar edema maleolar e incluso trombosis en las extremidades inferiores. Anemia: anemia está asociada a un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC, por lo que, si es posible, debería ser corregida. HbA1C: en pacientes diabéticos y no diabéticos con IC crónica sintomática, un nivel de HbA1C superior a 6,7% es un factor de riesgo progresivo independiente para la muerte por eventos cardiovasculares, hospitalización y mortalidad total. Control de: HTA y dislipemia mejoran la supervivencia de los pacientes con IC.
El tratamiento estándar de la ICC es la asociación de IECAs y diuréticos. Los beta-bloqueadores deben añadirse al tratamiento estandar en los grados II y III que se mantengan sintomáticos y estables por al menos un mes. La Digoxina es una alternativa mas de tratamiento para aquellos pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento estándar y betabloqueadores y deben ser prescritos para ICC asociada a fibrilación auricular. La Espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de ICC que no mejoran con el tratamiento de IECAS y diuréticos. Tratamiento farmacológico
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC por disfunción sistólica (FE =40 %) en cualquier clase funcional, incluida la disfunción ventricular asintomática, mientras que no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios clínicos realizados a gran escala han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, mejor tolerancia al ejercicio, mejoría en la función ventricular y disminución de la mortalidad. En pacientes con función ventricular preservada, pueden ser útiles en el manejo de las comorbilidades, pero no parece que tengan un papel relevante en la mortalidad ni en las hospitalizaciones .Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse a la dosis más baja posible, evitando la aparición de hipotensión, con especial precaución en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista depleción hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis máxima que tolere el paciente. Se ha demostrado que dosis inferiores a las objetivo mantienen el efecto beneficioso sobre la supervivencia (no dosis dependiente), aunque no sobre el número de hospitalizaciones. En caso de empeoramiento de la función renal y/ o hiperpotasemia, disminuiremos a la mitad la dosis de IECAS y supervisaremos el resto de fármacos que tome el paciente por si alguno más pudiera estar implicado en este deterioro y fuera posible prescindir de él (ej. Espironolactona, AINES, etc.)
Betabloqueantes (ß- bloqueantes): indicados en el tratamiento inicial estándar de la IC sintomática por disfunción sistólica (FE =40%), siempre y cuando no existan contraindicaciones o intolerancia. Diferentes estudios y ensayos clínicos realizados con Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol y Nebivolol han demostrado una progresión más lenta de la enfermedad, mejoría sintomática, un incremento progresivo de la FE, una disminución en el número de reingresos por empeoramiento de la IC y una reducción de la mortalidad entre un 32 y un 65%. Recomendaciones: el tratamiento debe iniciarse en pacientes estables, a la dosis más baja posible (no contraindicado en pacientes inestables), vigilando regularmente la frecuencia cardiaca y la TA. Aumentaremos al doble la dosis cada 2-4 semanas, valorando clínicamente al paciente después de cada aumento, hasta llegar a la dosis óptima o en su defecto a la dosis máxima tolerada (el beneficio es dosis-dependiente). No debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC, hipotensión sintomática o bradicardia excesiva.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): indicados en el tratamiento de la IC por disfunción sistólica (FE =40%) en pacientes con intolerancia a IECAS o en pacientes con síntomas persistentes a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un ß- bloqueante .Diferentes ensayos clínicos realizados con Losartán, Valsartan y Candesartán, han demostrado el mismo efecto beneficioso que los IECAS, sobre la morbimortalidad . Además, el estudio CHARM parece avalar la utilización de Candesartan en la IC con FE conservada .Por otro lado, no se ha demostrado superioridad de los ARA II en relación a los IECAS ni al revés Recomendaciones: sólo se utilizarán en pacientes con una función renal adecuada y un nivel de potasio normal. Es necesario monitorizar periódicamente la función renal e iones especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA II.
Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona y Eplerenona bloquean a nivel de receptor la acción de la aldosterona. Actúan aumentando la excreción de sodio y agua en orina y disminuyendo la de potasio. El beneficio del uso de los antialdosterónicos sobre el remodelado cardíaco y vascular, la regresión de la hipertrofia y la fibrosis miocárdica, evidencia que deben ser incluidos en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con IC. Asociados al tratamiento estándar de la IC, incluido IECA y/o ARA y ß- bloqueantes, han demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia en pacientes con: IC en clases III y IV de la NYHA, Espironolactona. IC en pacientes estables con disfunción ventricular izquierda (FEVI =40%) y signos clínicos de IC después de un infarto de miocardio reciente (Pitt B, 2003), IC sistólica (FE =35%) y síntomas leves (Clase II de la NYHA) (Zannad F, 2011), Eplerenona. Recomendaciones: se deben utilizar solo en pacientes con función renal adecuada y nivel de potasio sérico normal. Es aconsejable medir la creatinina y el potasio séricos cada 5-7 días. Si aumenta el nivel de potasio (> 5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analítica. Si el potasio es = 6, debemos interrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5 reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina =3.5, debemos interrumpir el tratamiento.
Diuréticos: son beneficiosos para el control de los síntomas pero no existen evidencias de que tengan algún efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan signos o síntomas clínicos de congestión. Recomendaciones: utilizaremos diuréticos de asa (Furosemida y Torasemida) por su mayor eficacia en agudizaciones y clases avanzadas, y diuréticos tiazídicos (Hidroclorotiazida y Clortalidona) en clase funcional II de la NYHA. La dosis y duración del tratamiento será la mínima eficaz ajustándola a la respuesta clínica. Sin embargo, resulta conveniente mantener el tratamiento en clase funcional avanzada, a la menor dosis posible, para evitar recaídas. Es necesaria la supervisión continuada de la función renal e iones (incluido magnesio). Al activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos combinados con un IECA/ARA.La Torasemida presenta un efecto antialdosterónico adicional y una acción más prolongada. No suele provocar la diuresis intensa y concentrada en pocas horas que produce la Furosemida, esto hace que sea mejor tolerado consiguiéndose un mejor cumplimiento terapéutico. Los diuréticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diuréticos de asa y compensan la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de potasio.En edema resistente se admite la asociación temporal de un diurético de asa y una tiacida, lo cual requiere la supervisión estricta de la TA, función renal e iones. En caso de utilizar diuréticos tiazídicos, debemos tener en cuenta que no son eficaces si el aclaramiento de creatinina es <30 ml/min, y que poseen “techo terapéutico” (por encima de una dosis no son más eficaces).
Digoxina: indicada en pacientes con IC sintomática y fibrilación auricular (FA) con la intención de reducir la frecuencia ventricular. También está indicada en pacientes con IC sintomática con disfunción ventricular en clase funcional III- IV de la NYHA, en ritmo sinusal. En estos pacientes, la asociación de digoxina e IECA, ha demostrado mejoría en la función ventricular, en el bienestar del paciente y en la reducción de ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC, pero no tiene ningún efecto sobre la supervivencia . Recomendaciones: en pacientes con IC descompensada por caída en FA rápida, debe utilizarse antes del uso de ß- bloqueantes. La Digoxina solo controla la FC en reposo (objetivo <80 lat/min), no ejerce un control suficiente durante el ejercicio (objetivo =110-120 lat/min), será necesario añadir un ß- bloqueante. En pacientes estables en ritmo sinusal no se requiere dosis de carga. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se debe administrar la mitad o un tercio de la dosis habitual.Se realizará niveles de digoxina sólo al principio del tratamiento para ajustar la dosis o ante sospecha clínica de intoxicación. Algunos fármacos pueden aumentar la concentración plasmática de digoxina: Quinidina, Amiodarona, Diltiazen, Verapamilo y algunos Antibióticos.
Otros fármacos utilizados para el tratamiento de la comorbilidad cardiovascular en pacientes con IC Anticoagulantes: la IC crónica es un síndrome que conlleva un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas. La anticoagulación oral con dicumarínicos debe mantenerse indefinidamente en todo paciente con IC y FA (paroxística o crónica). También indicada en pacientes con trombo intracavitario o con evidencia de embolismo sistémico, siempre que no exista contraindicación. Si bien no hay pruebas definitivas que lo apoyen, también debe considerarse la anticoagulación oral definitiva en aquellos pacientes que presenten grandes dilataciones o aneurismas ventriculares, o una extrema reducción de la FE (<20%), aunque estén en ritmo sinusal.
Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico.Estatinas: indicadas en pacientes con IC crónica sintómatica y disfunción sistólica causada por cardiopatía isquémica.
Fármacos inotrópicos: no existen evidencias de que haya algún fármaco de este tipo, aparte de la Digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad. En la actualidad disponemos de varios fármacos (amrinona, milrinona, vesnarinona, dobutamina) que comparten la capacidad de aumentar la fuerza de la contracción del miocardio, por lo que pueden ser de utilidad para el tratamiento de la IC refractaria por disfunción sistólica. Los efectos adversos potencialmente graves obligan a restringir su uso a situaciones límites.
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