TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD
Uno de los problemas mas graves que presenta el SIDA a nivel epidemiológico es su facilidad de transmisión. Pero no tendría porque ser así, ya que el virus del SIDA, tiene dos únicas vías de posible transmisión: la sangre y las secreciones sexuales. El SIDA se transmite entonces a través del contacto sexual, de la sangre, de las jeringas, agujas, transfusiones y uso de hemoderivados. Se ha estudiado la posibilidad de que el V.I.H. se encuentre en la saliva y otras secreciones de los seropositivos, pero la concentración es mínima y, hasta el momento, no se ha detectado ningún contagio por esta vía. Los contactos que tienen lugar en la vida cotidiana como por ejemplo: compartir utensilios, besar o tocar a las personas infectadas, contacto con su saliva, sudor, no son nunca motivo de contagio.
Desde la aparición de los primeros casos de SIDA, en 1981, numerosos estudios han permitido entender cómo se transmite el virus.
1. TRANSMISIÓN POR VIA SEXUAL está relacionado con:
Conducta sexual (contacto genital) Diversos estudios sugieren que la transmisión hombre – mujer es dos veces más efectiva que la transmisión mujer – hombre. Los contactos durante la menstruación incrementan el riesgo de contagio hacia el hombre (por presentar mayor cantidad de partículas vírales en vagina).
Transmisión hombre – mujer El sitio exacto de entrada del HIV en la transmisión heterosexual es desconocido. Se ha hipotetizado sobre el contacto entre el HIV presente en el semen y las "target cells" (células blancas) presente en la mucosa de la vagina, cervix o endometrio.
La transmisión es más probable si la mucosa está dañada.
Tanto el semen como la sangre modifican el PH de la vagina (de ácido a neutro), haciendo más susceptible la infección hacia la mujer ya que el HIV se desarrolla mejor en un ambiente neutro.
Transmisión mujer – hombre La transmisión de infección de HIV por parte de una mujer a su pareja sexual masculina presenta una "eficacia" aproximada del 12 %.
La presencia simultanea de una enfermedad ulcerativa y el HIV en la mujer hace que el vírus incremente su infectividad por un mayor derrame de este en el tracto genital femenino. Este proceso puede estar mediadopor el reclutamiento y activación de mØ y linfositos infectados con el HIV en la superficie epitelial lecionada, produciendose el contagio directo a la pareja.
Contacto anal Las relaciones penoanales (con eyaculación), tanto homo como heterosexuales, están asociadas a este tipo de infección. Las lesiones de la mucosa del recto, producida por este tipo de práctica, facilitan la entrada del virus a las células. La presencia de ETS (virus herpes simple, sífilis) o la existencia de proctitis o enteritis, son cofactores que facilitan la transmisión de HIV
Contacto oral El sexo oral está fuertemente ligado con otras prácticas sexuales, por lo que es dificil evaluar su influencia exclusiva en la transmisión de HIV. diversos estudios compruevan que la saliva inactiva el HIV. Este bloqueo no es completo y la variabilidad depende del origen de la secreción salival, siendo mas efectiva la producida por las glándulas submandibulares y sublinguales.
Se han reportado casos de infección por HIV luego de una relación oral, por lo que este tipo de práctica no debe considerarse como segura. Aunque su riesgo es bajo, su incidencia es "estadísticamente significativa".
2. TRANSMISIÓN POR VIA SANGUINEA Esta se produce cuando la sangre de una persona infectada entra en contacto con la de otra persona. Esto puede suceder durante una transfusión de sangre contaminada o cuando toxicómanos portadores del virus coparten jeringas, y tambien cuando se vuelven a utilizar jeringas sin esterilizar.
La via sanguínea es un modo de transmisión muy contaminante, ya que su riesgo se estima en un 90 %.
3. TRANSMISIÓN DE LA MADRE AL HIJO Toda mujer seropositiva que tiene un hijo corre el riesgo de transmitir el HIV a su hijo. Todo niño nacido de madre seropositiva son seropositivos en el momento de su nacimiento. Sin embargo la contaminación no es obligatoria: de cada 5 niños de madres infectadas solo 1 nace contaminado, pero esta proporción aumenta cuando la madre se encuentra en la fase avansada del SIDA. Asimismo existe un riesgo de transmisión del HIV a través de la leche materna.
¿Quienes pueden contraer el SIDA?
Hombres homo y bisexuales: por el contacto con secreciones orgánicas durante la actividad sexual, especialmente los promiscuos.
Enfermos drogadictos: por utilizar jeringas no esterilizadas para administrarse drogas por vía intravenosa y que generalmente se inyectan en grupo.
Enfermos hemofílicos: por el uso de un producto concentrado de la sangre necesario para detener las hemorragias de estos enfermos.
Un grupo muy pequeño de pacientes no pertenece a ninguno de los grupos descriptos. Estos casos podrán eventualmente atribuirse a un contacto sexual con alguna persona de un grupo de alto riesgo o a la utilización de sangre contaminada.
Durante el periodo de incubación, que abarca un lapso variable de algunos meses a cinco años, puede no haber ningún signo que sugiera que una persona padece de SIDA.
A medida que la enfermedad progresa, los síntomas se hacen aparentes. Puede registrarse:
Fiebre persistente.
Perdida rápida de peso sin razón aparente.
Ganglios aumentado de tamaño.
Fatiga o cansancio constante.
Diarrea.
Disminución del apetito.
Manchas blancas en la boca.
Depresión nerviosa.
Dolores musculares y articulares.
Al irse debilitando cada vez más el sistema inmunitario, aparecen enfermedades que normalmente son raras o leves, y que en los enfermos con SIDA se transforman en frecuentes, graves y aún mortales.
Es probable que el HIV (el retrovirus que causa el SIDA) haya acompañado a la especie humana desde hace mucho tiempo, y que solo recientemente haya alcanzado su gran virulencia. La enfermedad fue identificada recién en la década de 1980, en Africa central, donde se produjo la primera infección. Desde allí habría llegado al Caribe, y luego a los Estados Unidos y a Europa. Una segunda forma del virus, menos virulenta, la cepa HIV-2, es endémica en Africa occidental.
La hipótesis más aceptada sugiere que el virus evoluciono a partir de un virus de inmunodeficiencia simia (SIV), transmitido por alguna especie de mono al hombre. Sin embargo otros investigadores conjeturan que ciertas poblaciones rurales de Africa habrían estado infectadas desde hace décadas, siglos o incluso milenios, con un HIV más benigno, el cual habría pasado a su estado virulento actual.
Recientemente, en la Universidad de Michigan, un grupo de investigadores utilizo herramientas moleculares y el método cladítico (una forma de clasificar a los seres vivos en que solo se reconocen grupos o taxones naturales, monofiléticos, que forman una línea evolutiva completa) para estudiar los genes de 27 cepas diferentes de las dos formas de HIV (HIV-1 y HIV-2) y del SIV (las cepas de este último procedían de varias especies de monos, incluidos chimpancés, macacos, cercopitecos y mandriles).
El cladograma, o árbol que representa los parentescos obtenidos por estos investigadores, muestra que las cepas 1 y 2 se encuentran más relacionadas con el SIV que entre sí. Y que la SIVcpz que infecta al chimpancé esta vinculada con 6 cepas de HIV-1. Estas observaciones sugieren (no prueban) que el HIV-1 tal vez haya sido transferido del chimpancé al ser humano. En cambio, el HIV-2 parece provenir de ancestros diferentes.
Si las especulaciones que surgieron al superponer el cladograma de los virus con otro de las especies de simios son ciertas, resulta que los virus de la inmunodeficiencia habrían acompañado a los seres humanos y a otros primates durante parte de su evolución y solo recientemente el HIV-1 habría aumentado su virulencia y llevado a la pandemia.
Otra razón más es que hay personas que fueron infectadas hace 10 años por el HIV-1 y que aún no muestran síntomas de la enfermedad; la razón podría ser que la cepa que los infecto sería una "especie de fósil viviente".
Pero todavía subsiste una duda: ¿qué causo las mutaciones que hicieron del HIV-1 un virus tan difícil de controlar?
Otro campo de investigaciones recientes en cuanto al SIDA tiene que ver con la existencia de genes que oponen resistencia al HIV. Efectivamente, la ciencia se viene preguntando por qué algunos sujetos escapan a la acción del virus. Por ejemplo, entre 1978 y 1984 se contagiaron 12.000 hemofílicos por análisis rutinarios de sangre, pero solo entre el 10 y el 25 % contrajeron la enfermedad. Parece ser que hay personas que son parcial o totalmente resistentes a las infecciones por HIV.
Al comienzo, los investigadores postularon estirpes genéticas diferentes que tendrían distinta virulencia o la existencia de cofactores no genéticos que podrían influir en la infección. Ahora se sabe que el gen de la proteína CCR5 está relacionado con la resistencia frente al HIV. Las personas que portan alelos normales del gen presentan la proteína CCR5 en los macrófagos, la cual junto a la proteína CD4 puede enlazarse con el HIV y permitir que este infecte a los macrófagos. Por el contrario, las personas que solo poseen alelos que presentan deleciones del gen, resisten a la infección por no tener dicha proteína. En ausencia del CCR5, el HIV no puede invadir los macrófagos.
Una vez en el interior de las células, los retrovirus insertan sus genes en los cromosomas del hospedador. Se aseguran así de que sus genes, y también la fuente ilimitada de partículas virales, se repliquen en la célula hospedadora. Para ello, deben reclutar encimas celulares que integren los genes virales en los cromosomas, y así producir nuevas partículas.
Al parecer, otros 50 genes podrían condicionar el ciclo d vida del HIV. Por lo tanto, se presenta un campo promisorio para luchar contra el SIDA, que se basa en el estudio de estos genes específicos, así como la determinación del papel que desempeñan las proteínas codificadas en la infección.
En diciembre de 1995, un grupo de investigadores estadounidenses identifico 3 factores de resistencia (quimiocinas), que son moléculas de cadenas cortas de aminoácidos encargadas de atraer a las células inmunitarias hacia los tejidos enfermos. Las quimiocinas actúan sobre las proteínas alojadas en la superficie de las células de defensa del organismo.
Asimismo, parece que algunas citoquinas favorecerían la entrada del HIV en las células y su replicación.
Investigaciones recientes sugerirían que una terapia eficaz tal vez consista en la destrucción de las células sanguíneas infectadas por el virus y en la introducción de medula ósea de donantes omosigotas para la deleción del gen CCR5. Esto protegería al paciente de nuevas infecciones por HIV e impediría la propagación de célula a célula de cualquier partícula del virus.
El virus de inmunodeficiencia humana (HIV) es un retrovirus. Pertenece a los lentivirus, es decir que puede permanecer en la célula huésped en forma latente durante largos períodos que pueden ir desde unos meses hasta varios años. Exhibe un tropismo selectivo por célula del sistema inmune causando una suspensión gradual de las funciones inmunológicas. Lo más característico es una depleción selectiva de las células T CD4, como consecuencia de un efecto citopático del virus. La infección inicial con HIV es seguida de un largo período asintomático caracterizado por la latencia viral o la baja replicación, una estable o baja depleción del número de CD4 y un deterioro funcional del sistema inmune. El desarrollo de la enfermedad sigue a la activación de la expresión del HIV y rápida caída del Número de CD4.
El primer paso de la infección consiste en la unión, por su alta afinidad, del virus al receptor CD4 por medio de su glicoproteína de envoltura gp120. Estos receptores se encuentran presentes en la superficie de células T, monocitos y macrófagos. La unión está avalada por el hecho de que anticuerpos monoclonales dirigidos contra distintos epitopes de la molécula CD4 son capaces de impedir la infección al bloquear la unión y/o penetración del virus a la célula.
La gp120 se encuentra asociada en forma no covalente a otra glicoproteína, la gp41. Ambas provienen del clivaje de la gp160 por acción de proteasas. Se ha identificado el sitio de unión de gp120 al CD4 entre los aminoácidos 422 y 437. En el CD4 se caracterizó el dominio V1 como punto de unión. Este coincide con el sitio de unión para las moléculas MHC-II, condición indispensable para que se produzca la respuesta inmune. El hecho de que CD4 y gp120 se unan al mismo receptor, indicaría que ambas comparten ciertas determinantes antigénicas. De este modo, anticuerpos producidos contra gp120 exhibirían reacción cruzada con MHC-II, dando lugar a reacciones autoinmunes.
El segundo paso de la infección es la penetración del virus al interior celular, que puede ocurrir por fusión o endocitosis. La forma más probable es que la membrana vírica se fusione con la membrana de la célula atacada, introduciendo su material genético. La unión de la gp120 con el receptor CD4 causaría un cambio conformacional en la gp120 dejando al descubierto a la gp41. Esta por su naturaleza hidrofóbica, tiene tendencia a introducirse en la membrana celular, induciendo de esta manera la fusión de la membrana celular, introduciendo de esta manera la fusión de las membranas y la introducción del RNA viral. Una vez en el interior celular, el RNA se copia a DNA por la transcriptas a reversa. Este "provirus" que puede existir en forma lineal o circular, se integra en el genoma de la célula huésped por una endonucleasa. Un rasgo característico de la infección por HIV es la acumulación de grandes cantidades de DNA no integrado.
El tercer paso lo constituiría el efecto citopático sobre las células CD4 que pueden ocurrir de diversas maneras:
1. Destrucción de la membrana celular por brotación viral masiva;
2. Presencia de grandes cantidades de DNA viral no integrado, DNA disperso y proteínas de la cápside viral en el citoplasma de la célula infectada, que interfieren con su normal funcionamiento;
3. Formación de sincicios, células gigantes multinucleadas de corta duración formadas por la unión de una célula T CD4 infectada con varias células TCD4 no infectadas, siendo susceptibles al ataque por parteanticuerpos anti gp120.
Una vez lisada la célula por cualquiera de los mecanismos anteriores, las partículas virales completas infectan otras células y los productos solubles de la replicación viral, como por ejemplo, proteínas de envoltura, son liberados al medio pudiendo ejercer inhibición directa o indirecta de la proliferación o diferenciación celular.
La infección por HIV no solo afecta a las células T, sino también a células B, monocitos, macrófagos y células dendríticas, donde también hay receptores CD4. Sobre estas células, a diferencia de las células T, no ejerce efecto citopático, sino que actuarían como reservorios del virus, provocando la diseminación especialmente a pulmones y cerebro.
Prueba de laboratorio
Existe una prueba confiable que permite saber si la persona está contaminada o no por el virus del SIDA. El resultado (seropositivo o seronegativo) sólo es seguro dos o tres meses después del posible contagio.
Prueba serológica
¿Dónde y cómo hacer la prueba?. La prueba, realizada a partir de una prueba de sangre, puede ser solicitada a su medico, quien emitirá una orden; luego, esta se realiza en cualquier laboratorio de análisis médicos.
¿En qué consiste la prueba?. A partir de una prueba de sangre, se realiza una prueba serológica, utilizando un método llamado ELISA. Comprueba la presencia o ausencia de anticuerpos contra el virus del SIDA, producidos por ciertos glóbulos blancos del sistema inmunológico.
El resultados es negativo
A partir de la fecha de contaminación, deben transcurrir 2 o 3 meses antes de que se produzcan los anticuerpos contra el HIV. Un resultado negativo puede, por lo tanto, tener dos significados:
La persona no ha sido contaminada por el virus del SIDA.
La contaminación es demasiado reciente para que los anticuerpos sean detectados en la sangre.
En caso de duda, es necesario volver a realizar la prueba dentro de un plazo de 3 meses a partir del momento presunto de la contaminación.
Si la segunda prueba es negativa, la persona no ha sido contaminada.
El resultado es positivo
Para evitar cualquier riesgo de error, cuando una prueba resulta positiva, se vuelve a realizar de inmediato una segunda prueba y se complementa con otra mas precisa llamada WESTERN-BOLT. La realización de las dos pruebas dura una semana. El test de WESTERN-BOLT debe realizarse nuevamente un mes después para confirmar otra vez el resultado. Solo cuando todos los test son positivos, la persona se declara seropositiva.
SEROPOSITIVIDAD
Durante los 3 meses posteriores a la contaminación por el virus del SIDA, la mayoría de la personas no siente ningún trastorno. A veces, se quejan de síntomas que se asemejan a los de la mononucleosis infecciosa: fiebre que puede durar hasta un mes, hinchazón de los ganglios linfáticos, cansancio, dolores articulares. Estos síntomas desaparecen de forma espontánea en aproximadamente un mes. Durante este periodo, incluso si la detección es todavía negativa, el riesgo de transmisión es elevado.
La seropositividad no se traduce en ningún síntoma particular.
Durante esa fase asintomática, las defensas naturales del organismo se preservan o todavía son suficientes para controlar los efectos del virus. Las personas no presentan ningún trastorno particular, excepto, en algunos casos, un aumento del volumen de los ganglios linfáticos del cuello y las axilas, lo cual no constituye un signo de empeoramiento de la enfermedad.
De acuerdo a lo que se sabe hasta la fecha, el periodo asintomático puede durar des algunos años hasta 11 años después de la contaminación por el virus del SIDA.
Entrega del resultado
El resultado de la prueba es confidencial: solo lo conocen el paciente y el médico, sujeto al secreto profesional. La entrega del resultado es a menudo un momento traumático para el paciente. Debe realizarse dentro de un clima de confianza y dar ocasión para una discusión profunda. El médico debe proporcionar al paciente las explicaciones necesarias para entender la enfermedad y responder a todas sus preguntas.
A) Prevención de la enfermedad por vía sexual: La mejor prevención es la pareja estable de salud conocida.
La prevención consiste en utilizar un preservativo masculino durante las relaciones sexuales.
B) Prevención de la contaminación por vía sanguínea: Se basa en el control riguroso de las condiciones de transfusión (1 caso en 570.000 donantes).
Las heridas accidentales con instrumentos contaminados o que se sospecha que lo están, deben ser inmediatamente desinfectados.
Reutilización de materiales (jeringas, agujas, etc) sin previa esterilización.
C) Prevención de la contaminación de la madre al niño: Se basa en medidas de información. Si una madre se entera durante el embarazo que es seropositiva puede recibir un tratamiento. La administración de AZT durante el embarazo y en el momento del parto permite reducir significativamente el riesgo que corre el niño.
Se desaconseja a las mujeres contaminadas tener un hijo, pero también a los hombres contaminados, ya que son susceptibles de transmitir la enfermedad a la madre y, por lo tanto, al niño.
Las enfermedades infecciosas han colocado al mundo al borde de una crisis sanitaria, de todas las muertes que se producen en la tierra, el 35 % se debe a enfermedades infecciosas, y casi un 70 % de estas es causado por los virus, uno de los más importantes es el HIV que produjo una epidemia.
Al concluir este trabajo podemos decir que el virus del SIDA utiliza el sistema inmunitario del huésped (hombre) para replicarse produciendo una devastación en las defensas del organismo. Estas inmunodeficiencias se originan por defectos congénitos o adquiridos en los linfocitos, los fagocitos y otros mediadores inmunitarios específicos e innatos. Estas enfermedades se asocian con un aumento en la susceptibilidad a las infecciones cuya naturaleza y gravedad dependen, principalmente, del componente anormal del sistema inmunitario y de la magnitud de las anomalías. Además los pacientes con inmunodeficiencias suelen presentar un aumento de la incidencia de cánceres y enfermedades autoinmunitarias.
No podemos pasar por alto la importancia de la profilaxis, no solo es necesario poseer un sistema inmune en buenas condiciones sino que también es importante tener una correcta conducta sexual para disminuir los riesgos de contraer la enfermedad.
BARDERI, MARIA GABRIELA – CUNIGLIO FRANSISCO – FERNANDEZ EDUARDO Y OTROS "BIOLOGIA, CITOLOGIA, ANATOMIA Y FISIOLOGIA, GENETICA, SALUD Y ENFERMEDAD". EDITORIAL SANTILLANA S.A. 1998 . Bs. As. AGENTINA.
VILLA DE CAMBA, NELLY "EDUCACION PARA LA SALUD" EDITORIAL KAPELUSZ S.A. 1983 Bs. As. ARGENTINA.
ZARUR, PEDRO "BIOLOGIA, FUNCIONAMIENTO, COORDINACION Y CONTINUIDAD DE LOS SERES VIVOS" EDITORIAL PLUS ULTRA 1992 Bs. As. ARGENTINA.
MANSO, JULIA – MENDEZ, MARIA LUISA – CALVO, ARANTYA Y OTROS "ENCICLOPEDIA ESTUDIANTIL" EDITORIAL CULTURAL S.A. 1998 MADRID ESPAÑA.
STREIGER, ESTEBAN "MODO DE TRANSMISION DEL VIH" ROSARIO SANTA FE.
"ENCICLOPEDIA MEDICA FAMILIAR" EL TRIBUNO. EDITORIAL LAROUSSE 2001.
"BOLETIN DEL SERVICIO BIBLIOGRAFICO DE WIENER LABORATORIOS SAIC" AÑO XXVI N° 89 OCTUBRE 1993.
Autor:
Homero Kosiner
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