Salmonelosis (página 2)

·          S. paratyphi A,

·          S. schottmuelleri  (antes denominada paratyphi B)

·          S. hirschfeldii    (antes paratyphi C que causa la  fiebre paratifoidea)

EPIDEMIOLOGÍA:

·         La enfermedad se transmite por un mecanismo de contagio fecal-oral.  [ Suele llegar al tubo digestivo a  través de alimentos contaminados por las manos sucias de portadores sanos, que los manipulan, o por contacto con moscas (que pueden transportar los gérmenes de las heces a los alimentos) o a través de aguas contaminadas , últimamente por alimentos no bien pasteurizados como la leche ]  

·         ocasionalmente durante el parto (madre-feto)

·         la máxima importancia epidemiológica corresponde a:

-     los portadores sanos

Ø   transitorios (en la convalecencia de la enfermedad)

Ø   permanentes

·       que diseminan bacilos, pacientes con afectación de las vías biliares (donde los bacilos se albergan), por lo que a menudo se trata de mujeres mayores de 40 años, dado que las afecciones de la vesícula son más frecuentes en el sexo femenino y a dicha edad.

·       En ocasiones los portadores pueden alojar los bacilos en el colon.

PATOGENIA :

•          El desarrollo de la enfermedad depende de :

1.     La ingesta del numero de  microorganismos

2.     Alcance del intestino delgado

3.     Virulencia el mismo

4.     Factores del huésped

1.-  Ingesta del numero de microorganismos:

·         Cifras de 103 raras veces producen la enfermedad (o sólo muy leve)(ph acido estomacal)

·         Cifras de 107 la ocasionan en el 50% de los casos

·         Cifras de 109 la ocasionan en el 95% de los casos

2.- Alcance del intestino delgado:

·         se inicia por la ingestión el cual debe atravesar la barrera gástrica para causarla infección

·         El bacilo penetra en el organismo por los últimos 25 cm de íleon distal, donde, al parecer, se une a receptores específicos que existirían en el 5% de las microvellosidades

del ribete en cepillo.

·         Para llegar hasta ahí tiene que salvar, primero, el obstáculo gástrico donde el pH ácido

destruye buen número de bacilos y después resistir el efecto bactericida de la flora normal del intestino delgado

·         Se cree también que el vehículo alimentario, sobre todo si es líquido, facilita la infección porque tampona el pH del jugo gástrico. El mismo efecto tienen los alcalinos y la aclorhidria.

3.- Virulencia del mismo

·         Fimbrias

·         capacidad de invadir celulas epiteliales, multiplicarse en el fagocito

·         resistencia a defencinas antibióticas de los péptidos intestinales

4.- factores del huésped

·         Edad :

Ø     mas frecuentes en menores de 5 años, adultos jóvenes, adolecentes 

·         Gástrico:

Ø     Hipocloridia

Ø      tránsito rápido.

·         Intestinal:

Ø      Tratamiento antimicrobiano.

Ø      Diverticulosis

Ø      Fístulas

Ø      estenosis

·         Sistema inmunológico:

Ø      Desnutrición

Ø      Diabetes mellitus

Ø      Neoplasias

Ø      SIDA.

Las bacterias que no son destruidas por el ácido gástrico, alcanzan el íleon distal y el colon, donde atraviesan la barrera mucosa del intestino delgado. Las salmonellas invasoras son captadas por vesículas (fagosoma) del individuo y transportadas a la lámina propia.

La invasión bacteriana inicial produce una bacteremia asintomática transitoria (48-72 hrs).

Los microorganismos son ingeridos por los fagocitos mononucleares, donde se multiplican y depositan en hígado, bazo y médula ósea.

La supervivencia del microorganismo dentro del macrófago dependerá de:

-          Factores de resistencia a la destrucción (por parte de la bacteria)

-          Mecanismos de inmunidad celular mediada por linfocitos T (por parte del huésped)

ANATOMÍA PATOLÓGICA:

·         La base histológica se basa en la proliferación del sistema mononuclear fagocítico, que explica la hepatosplenomegalia, las adenomegalias, en especial del mesenterio, y la hiperplasia de las placas de Peyer y  folículos intestinales

·         Al principio de la enfermedad las placas de Peyer aparecen tumefactas.

·         Hacia el noveno día la mucosa intestinal situada por encima del tejido linfoide hiperplásico se ulcera.

·         La ulceración puede erosionar vasos próximos y causar hemorragia, que a menudo sólo se manifiesta porque hay sangre oculta en las heces, pero que en ocasiones es masiva y se traduce por un cuadro de anemia aguda. Además, la úlcera puede profundizar hasta originar una perforación intestinal, que suele asentar en los 24 cm finales del íleon terminal y provocar una peritonitis.

·         La vesícula biliar se afecta siempre en la fiebre tifoidea, aunque en general de forma subclínica. rara vez se manifiesta por una colecistitis aguda.

·         Por otra parte, la vesícula biliar del 3 – 5 % de los pacientes que han sufrido enfermedad sigue albergando bacilos tifóidicos después de la curación clínica, lo cual los convierte en portadores.

CUADRO CLÍNICO:

·         La incubación es de 1 a 2 semanas, aunque puede variar entre 3 y 60 días rara ves  según la cantidad y tamaño de bacilos tifóidicos ingeridos.

Fase prodrómica

·          puede haber, excepcionalmente, algún episodio diarreico transitorio, cefalea y epistaxis, pero lo más común es que sea subclínico.

·         rara vez los pacientes presentan escalofríos.

Sin tratamiento la enfermedad evoluciona atravesando 4 periodos :

1er   periodo de incremento febril o primera semana de la enfermedad:

·         fiebre que aumenta lentamente de día en día

·         La lengua aparece muy sucia (saburral o tostada), excepto en sus bordes y puntas

·         Cefalea ,  malestar , escalofríos

·         Pueden apreciarse, además, aumento de volumen del bazo excepcionalmente

·         bradicardia relativa y pulso dícroto  excepcionalmente

·         tos seca que es frecuente (60%) puede sugerir un proceso respiratorio no generalizado

·         El hábito intestinal no suele alterarse o hay estreñimiento

·         dolorimiento abdominal,  difuso o  localizado en la fosa ilíaca derecha, es muy común

2do  periodo, segunda semana de la enfermedad

·         la temperatura es continua y oscila entre 39 y 40 °C

·         aparece la roséola tífica (una erupción maculopapulosa eritematosa con lesiones  circulares de 2-4 mm de diámetro de color entre rosa – rojo algo prominentes) que desaparecen o se hacen blanquecinas al comprimirlas (también llamada oroscola tifica) no producen molestias pasan fácilmente inadvertidas y desaparecen en horas o en días sin dejar cicatrización

·         los enfermos suelen estar soñolientos o estuporosos deliran y sufren insomnio

·         La cara presenta una rubicundez difusa

·         Al auscultar el tórax es corriente advertir roncus y sibilancias

·         El pulso es dícroto y refleja una bradicardia

·         El vientre suele hallarse abombado por meteorismo.

·         deposiciones diarreicas en frecuencia en  número 5 diarias; de  color amarillo claro o verdoso y su aspecto grumoso (parecen al puré de guisantes)

·         algunos presentan estreñimiento raros

·         la esplenomegalia es palpable, llama la atención por ser muy blanda.

·         La hepatomegalia moderada y blanda es muy común.

3er   periodo, tercera semana  de la enfermedad

·         es el momento crítico del curso de la enfermedad

·         La fiebre, hasta entonces continua y despertina (tarde y noche)

·         Desaparece el estupor

·         Hay desaparición de la lengua saburral (normal)

·         Desaparece la roséola

·         Desaparece la  esplenomegalia

·         Desaparece el  meteorismo

·         Desaparece la diarrea

4to periodo, cuarta semana de la enfermedad

·         la enfermedad llega al período final, denominado de defervescencia

·         hay descenso esacalonado y gradual de la temperatura, la fiebre cede poco a poco por lisis, lo que requiere, por término medio, otra semana.

COMPLICACIONES:

·         Deben distinguirse:

        a) las entéricas, características sobre todo de la tercera semana

                   b) las asociadas a  la duración de la enfermedad y a la toxemia

                   c) las debidas a localizaciones específicas

                   d) las causadas por la terapéutica.

1.- Complicaciones entéricas.

·         Dependen del desprendimiento de las partes necróticas de los folículos linfoides y las placas linfáticas del intestino delgado y de la formación de úlceras, causantes de enterorragias y perforaciones.

·         La hemorragia de un vaso en una úlcera ocurre en el 15-20% de los casos no tratados se traducen por una evacuación copiosa de sangre oscura que puede llevar a una anemia

·         puede haber peligro de perforación de una úlcera intestinal (5-10% de los casos no tratados y 1% de los tratados) y desarrollo rápido de peritonitis purulenta

2.- Complicaciones por la duración de la enfermedad y la toxemia.

·         La pericondritis por ulceraciones en la epiglotis y en la faringe y la laringe

·         La bronquitis, presente en todos los casos graves, origina en el 10% de los pacientes no tratados ocasiona focos neumónicos

·         En raros casos puede haber también derrame pleural.

·         Hay inflamación de una o de ambas glándulas parótidas

·         La otitis media es una complicación frecuente y de importancia

·         Puede ocurrir también una meningitis otógena

·         En el aparato circulatorio es una complicación frecuente la tromboflebitis, sobre todo de las venas de las pantorrillas y de los muslos

3.-  debidas ha localizaciones especificas

·         aumento de la presión en el LCR, hiperproteinorraquia y hasta bacilos tifóidicos en SNC

·         inflamaciones en los huesos  debido a metástasis de los bacilos

·         espondilitis, periostitis y condritis costales se desarrollandespués de la fase febril tifóidica y aparecen como meras infecciones localizadas, de cuyo pus se aísla el bacilo.

·         frecuente es la colecistitis aguda tifódica, que se presenta al comienzo de la enfermedad.

Las vías biliares tienen suma importancia porque la vesícula es responsable del estado de portador crónico de la infección, que elimina el bacilo tifóidico por las heces

·       También se ha descrito hepatitis tífica, con ictericia, por inflamación difusa de la glándula hepática y pancreatitis.

4.- Complicaciones debidas a la terapéutica.

·       Cualquier terapéutica en ocasiones aumentan las manifestaciones generales de la afección; esto se atribuye a la liberación "excesiva" de endotoxinas, a manera de la reacción de Jarisch-Herxheimer.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

·       VSG  no suele estar muy acelerada

·       Hay leucopenia casos (80%) y neutropenia . con desviación a la izquierda , aneosinofilia

·       Anemia normocitica normocromica

·       Leucocitosis secundaria a perforación intestinal o complicaciones piógenas

Estudiante de medicina Benigno Enriquez Argote

Prueba de Widal:

·         Es una prueba de aglutinación contra los antígenos  los cuales pueden ser:

Ø      (O)  somático

û        predominio de la Ig M

û        se la califica de acuerdo a  :

1/ 20 – 1/40 – 1/80 – 1/ 160  

û        la presencia de  1/80  o mas positivisan la patología actual

Ø       (H)  flagelar  

û        predominio de la Ig G

û        la presencia de este califica a la persona como portadora  de la enfermedad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

·         tuberculosis miliar

·         meningitis

·         rickettsiosis

·         algunas formas de septicemia que cursan con colecistitis o pielonefritis,

·         linfomas retroperitoneales

·         brucelosisla

·         apendicitis

TRATAMIENTO:

1.-  Cloranfenicol:

·         dosis inicial de  50 mg/kg /día  cada 6  horas adultos

·         dosis inicial de  50- 75 mg/kg/dia cada 6 horas niños

·         una vez conseguida la defervescencia se reduce la dosis de 30 mg/kg. y día hasta   completar 14 días de tratamiento.

2.- Ceftriaxona  por vía I.V

•           dosis de  75 mg/kg / día en niños   por  5 días en niños

•           dosis de  1- 2g / día en adultos   por 3 días 

es eficaz y elimina la bacteriemia antes que el  cloranfenicol, por lo que algunos autores, la  consideran como el tratamiento de primera  elección.

3.- Ciprofloxacino ( fluoroquinolona de segunda generación)

•           dosis de 750 mg orales cada  12 horas durante 14 días

4.- cotrimoxazol

•           dosis de 2 comprimidos (80 mg de  trimetoprima y 400 de sulfametoxazol por   comprimido)  cada 12 h  durante 14 dias

Tratamiento del estado portador:

1.- Los portadores transitorios (6-8 semanas después de sufrida la enfermedad) no requieren tratamiento alguno

2.-  Amoxicilina a dosis de 4  g/dia, durante periodos prolongados  (6 semanas o mas)

3.-  Las nuevos quinolonas, como el ciprofloxacino o el ofloxacino, a dosis de 250 mg/8 h y 200 mg/12 h, respectivamente, por vía oral, acaban con el estado de portador en 4 semanas.

4.- si el paciente ejerce una profesión incompatible con el estado de portador de gérmenes

(como cocinero, trabajador de industrias de la alimentación) por constituir un riesgo sanitario, se recomendará la colecistectomía

CRITERIOS DE CURACIÓN :

·         Seis coprocultivos consecutivos negativos

·         cultivo de bilis negativo

·         desaparición de las aglutininas (reacción de widal negativo)

PREVENCIÓN:

•          Mejora de  la higiene del medio

•          eliminacion de las aguas residuales

•          control de los sistemas de abastecimiento de agua.

•          Higiene en la manipulacion de alimentos

•          VACUNACION

·         Medicina Interna Farreras Rozman decimo tercera edición

·         Medicina Interna Farreras Rozman decima quinta edición.

GASTROENTERITIS

CONCEPTO:

·         Inflamación  producida en el estomago, en el intestino que se acompaña de numerosos procesos gastrointestinales atribuido generalmente a enterotoxinas  bacterianas

Diccionario de medicina  Océano  Mosby

·         Causado por la salmonella spp

EPIDEMIOLOGÍA :

·         El 85% de las infecciones originadas por Salmonella spp se asocian a bebidas o alimentos contaminados

·         La cocción de estos alimentos reduce la posibilidad de infección.

·         En verano aumenta la ingesta de alimentos crudos o poco cocidos, así como de productos elaborados con huevos (helados, pasteles, salsas, mayonesa) lo cual determina un incremento importante de estas infecciones.

·         La Salmonella spp es el microrganismo responsable del 10 – 15% de las toxoinfecciones alimentarias en EE.UU. y de más del 50% en España.

PATOGENIA:

·         La infección por Salmonella spp depende de diversos factores:

a)       ingesta de cantidad suficiente de microrganismos;

b)      capacidad para atravesar las barreras defensivas del huésped

c)       capacidad invasiva del germen.

a.-  La cantidad media de inóculo

Ø      para producir una infección sintomática es de 106-109 microrganismos.

Ø      En diversas circunstancias el inoculo requerido puede ser menor como:

û     disminución de la acidez gástrica secundaria a la ingesta de alcalinos

û      vagotomía

û      gastrectomía

b.- Las barreras defensivas del huésped son:

Ø      la acidez gástrica, que destruye gran cantidad de bacterias, motivo por el que es preciso un inóculo grande para que se desarrolle la infección

Ø      el peristaltismo intestinal, que se incrementa con la infección, favorece el arrastre de los gérmenes e impide que éstos se adhieran a la mucosa intestinal

Ø      la presencia de flora saprofita del colon evita que se adhiera una parte de Salmonella spp a la mucosa; por ello, los pacientes que presentan una reducción de la flora intestinal por haber recibido tratamiento antibiótico tienen más posibilidades de presentar infección

Ø       la presencia de inmunidad específica (IgA) actúa impidiendo que los microrganismos se adhieran

 Estos gérmenes se multiplican en el intestino delgado y, a continuación, atraviesan la mucosa

 en la última porción del íleon y la primera  del intestino grueso, originando una inflamación con

 exudado purulento, q se manifiesta por la presencia  de polimorfonucleares en las heces.

c.- capacidad invasiva del germen

·         Estos gérmenes se multiplican en el intestino delgado y, a continuación, atraviesan la mucosa   en la última porción del íleon y la primera  del intestino grueso, originando una inflamación con   exudado purulento, q se manifiesta por la presencia  de polimorfonucleares en las heces.

·         Una vez que han atravesado la mucosa, alcanzan los ganglios mesentéricos. La invasión sanguínea es característicade S. typhi, aunque puede ocurrir con cualquier otra especie.

·         originando bacteriemia con poca afectación intestinal.

·         El mecanismo por el que se inicia la diarrea no está claro, aunque al parecer podría desencadenarse por enterotoxinas o por la presencia de respuesta inflamatoria local activada por prostaglandina

CUADRO CLÍNICO:

·         Su período de incubación oscila entre 8 y 48 h.

·         Se caracteriza por diarrea y dolor abdominal cólico

·         En ocasiones hay tenesmo, y las heces poseen productos patológicos (sangre y pus).

·         La fiebre puede ser moderada o alta en más del 50% de los casos y rara vez su duración supera las 48 h. la fiebre de 39 – 40 ºC

·         Puede haber náuseas, con vómitos

·         El cuadro cede en pocos días (3-6) y el pronóstico en general suele ser favorable

·         Algunas enfermedades predisponen a aumentar la gravedad. Así, en los pacientes afectos de SIDA la incidencia de bacteriemia y la duración y la gravedad de la enteritis

DIAGNÓSTICO:

·         El diagnóstico se establece por el aislamiento de Salmonella spp en el coprocultivo.

·         Los hemocultivos suelen ser negativos no se recominedan

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

·         enteritis por otros microrganismos como:

Ø      virus

Ø      Shigella spp,

Ø      Yersinia enterocolítica,

Ø      Campylobacter jejuni,

TRATAMIENTO:

·         En muchas ocasiones sólo requiere tratamiento con líquidos y electrólitos y control de las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal.

·         Los fármacos antidiarreicos y antiespasmódicos que inhiben la motilidad intestinal no son recomendables en los casos , la cura es espontanea

·         No se debe usar fármacos por riesgo ha bacteremias

BACTEREMIAS

·         En el curso de una gastroenteritis, puede producirse bacteriemia en el 1-4% de los casos

·         En caso de bacteriemia, Salmonella spp tiene la capacidad de metastatizar, en particular:

Ø       si existen anomalías previas, como aneurismas o valvulopatías, o si el paciente está afecto de enfermedades, de tejido conectivo, tratamiento con glucocorticoides o citostáticos, trasplante y otros

Ø      Las infecciones pueden llegar a las articulaciones con mayor frecuencia son rodillas, hombros, caderas y sacroilíacas. Y causar algún daño

Ø      También pueden llegar a las meninges

Ø      También pueden metastatizar ha pulmón , hígado , bazo

Diagnóstico.

·         El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento del germen por cultivo (heces, sangre, orina, foco metastásico)

·         En algunos pacientes inmunodeprimidos (SIDA), los hemocultivos son positivos con mayor frecuencia que los coprocultivos.

Tratamiento:

·         deben ser tratados con antibióticos

·         En caso de bacteriemia transitoria sin metástasis séptica, su duración es de 10-14 días

·         La bacteriemia con infección extraintestinal no vascular requiere tratamiento durante 2 – 4 semanas,  asociado o no a drenaje quirúrgico del foco infeccioso.

·         La bacteriemia con foco intravascular (aneurisma infectado o endocarditis) debe tratarse un mínimo de 4 semanas

·         Se han utilizado antibióticos a altas dosis, como el

Ø     Cloramfenicol  ( 50-75 mg/kg y día )

Ø      ampicilina (10-12 g/día).

Si éstos se hallan  contraindicados, se han utilizado

Ø    cotrimoxazol (20 mg – 100 mg/kg y día de trimetoprima-sulfametoxazol)

Ø    cefalosporinas de tercera generación

Medicina Interna Farreras Rozman decima quinta edición.

BIBLIOGRAFÍAS

         ·            Medicina Interna Farreras Rozman decima quinta edición

         ·            Diccionario de medicina  Océano  Mosby

         ·            http://es.wikipedia.org/wiki/Salmonelosis

         ·            http://es.wikipedia.org/wiki/Salmonella

         ·            Bailey & Scott. Diagnóstico Microbiológico

Autor:

Benigno Enriquez Argote