Descargar

Micobacterias no tuberculosas en personas VIH positivas y en personas sin factores de riesgo a la infección (página 2)


Partes: 1, 2

RESULTADOS

Características de la población de estudio. De un total de 101 pacientes VIH positivos 93% eran hombres y 7% mujeres, con un promedio de edad de 34 años (rangos 22-67), la mayoría mestizos (64.7%). El grupo de controles lo conformaban 50% (50) mujeres y 50% (50) hombres con un promedio de edad de 35.5 años (rangos 7-80), la mayoría mestizos (86.6%). Por lo anterior, el grupo control fue diferente del VIH positivo en el sexo (Chi2 = 43.78 p = 0.000 gl 1) y fue similar en edad (t = 0.47 p > 0.05 gl 199). La distribución por raza en la población VIH positiva fue 65 (64.7%) mestizos, 29 (28.4%) blancos y 7 (6.9%) negros, mientras que en los controles fue 52 (86.6%) mestizos, 1 (1.7%) blancos y 7 (11.7%) negros; en ambos grupos predominó la raza mestiza, con un predominio significante en la población control (Chi2= 8.34 p=0.0038).

Antecedentes. En cuanto a los antecedentes, en los VIH positivos 6 (5.9%) habían tenido transfusiones y un total de 26 (25.5%) había hecho donaciones. Para infección pulmonar 15 (14.7%) de los VIH positivos tenían historia de haber presentado por lo menos una, entre ellas: pneumonías, 11 (73%); bronquitis, 2 (13%); y TBC, 1 (6%). Sólo refirieron infección pulmonar en su familia 9 (8.8%): pneumonías, 2 (22%); TBC, 6 (66%); y sin datos, 1 (12%).

En cuanto a la población control 18 (18%) de los controles fueron transfundidos. Lo anterior puede explicarse en vista de que en los controles se encontraban un componente de individuos hospitalizados, por lo general postquirúrgicos, en los que este antecedente fue significativamente mayor que en los VIH positivos (Chi2 = 5.85 p = 0.015 gl 1). Sólo 14 (14%) refirieron haber hecho donaciones, lo que fue similar en controles y VIH positivos (Chi2 = 3.64 p = 0-05 gl 1). Hubo infecciones pulmonares en 12 (12%): pneumonía, 7 (58.3%); bronquitis, 3 (25%); dificultad respiratoria, 1 (8.3%); y sin identificar, 1 (8.3%). En este aspecto tanto VIH positivos como controles fueron similares (Chi2 = 0.15 p = 0.69 gl 1). De los controles, 13 (13%) refirieron antecedentes familiares de infección pulmonar: 12 (92%) TBC y 1 (8%) pneumonía. Este aumento en la exposición a TBC de los controles se debe a que se incluyeron algunos familiares y contactos de los VIH positivos en quienes antes se había diagnosticado TBC.

Hábitos. De los 101 individuos incluidos en el estudio, eran homosexuales, 40 (39.6%); bisexuales, 37 (36.3%); y heterosexuales, 24 (23.8%); fumadores, 45 (44.1%); y consumían regularmente alcohol (1 a 2 veces por semana), 34 (54.8%).

De los 100 controles 9 (9%) eran fumadores y 16 (16%) consumían alcohol de modo regular. Particularmente estos porcentajes fueron bajos para los controles porque en el grupo control se incluyeron algunos menores de edad (14%).

Perfil clínico de la población de estudio. En el momento del estudio los pacientes VIH positivos presentaron diversos síntomas y signos que se podrían asociar con la infección por micobacterias; entre los más frecuentes: adenopatías, 50 (49.5%); cefalea, 49 (48.5%); tos, 48 (47.5%); fiebre, 41 (40.6%); pérdida de apetito, 41 (40.6%); diarrea, 35 (34.7%); expectoración, 32 (31.7%); y disnea, 27 (26.7%). De los signos y síntomas no asociados con micobacteriosis se encontraron frecuentemente mialgias, en 53 (52.5%); cambio de comportamiento, 67 (66.3%); y artralgias, 53 (52.5%). Del total de individuos VIH positivos, 95% tenían por lo menos algún síntoma.

En cuanto a las adenopatías, las más frecuentes fueron las cervicales (Cuadro 2).

Cuadro 2: Síntomas Asociados con la Infección por MNTBs

Síntomas

VIH + (%)

Grupo control (%)

Adenopatías

50 (49.5)

7 (7)

Cefalea

49 (48.5)

20 (20)

Tos

48 (47.5)

17 (17)

Fiebre

41 (40.6)

Pérdida de apetito

41 (40.6)

15 (15)

Diarrea

35 (34.7)

10 (10)

De los VIH positivos, 30 (29.7%) estaban bajo algún régimen antibiótico, mientras que en los controles sólo 6%; esta diferencia fue estadísticamente significante (Chi2 = 17.6 p = 0.000 gl 1).

Al aplicar los criterios del CDC para la clasificación por estadíos clínicos del grupo de VIH positivos, se encontró que 43 (42.5%) pertenecían al estadío II o de portador asintomático, 7 (6.9%) al estadío III o de linfoadenopatía persistente y 51 (50.4%) al IV o SIDA. Muchos de estos pacientes (78%) se habían diagnosticado como VIH positivos durante los últimos 2 años.

En el momento del estudio las entidades clínicas concomitantes más frecuentes fueron candidiasis (8%), herpes (8%), pneumonía (7%) y sarcoma de Kaposi (7%).

Calidad de la muestra. Durante el estudio se realizaron periódicamente controles de calidad, esto para los reactivos con el fin de demostrar posibles contaminaciones con MNTBs que se encontraran en el ambiente o en el agua; estos controles siempre fueron negativos. Adicionalmente, se hizo un muestreo pequeño del ambiente y alimentos del ISS para determinar si existían MNTBs en ellos, pero fueron negativos.

En cuanto a la muestra de jugo gástrico se analizaron las características de pH, mucosidad, presencia de leucocitos, celularidad y bacterias.

En los VIH positivos las muestras de jugo gástrico tenían un pH promedio de 5.5 (rangos 1-10); la mayoría, 87 % (86) eran mucoides, 9.9% (10) de aspecto purulento, 42.5% (43) presentaban leucocitos, 77% (78) con moderada celularidad y 89% (90) con bacterias. Adicionalmente se encontraron blastosporas compatibles con Candida en 28% de las muestras.

En el grupo control, el pH de jugo gástrico tuvo en promedio 4.8 (rangos 1-10); 51% eran mucoides, ninguno de aspecto purulento, sólo se observaron leucocitos en 22%; la mitad (53%) presentaron celularidad moderada y 39.8% tenían moderadas bacterias. Del total de muestras sólo en 8% se evidenciaron blastosporas.

En la muestra se observó diferencia en cuanto al pH, que era significativamente más alto en los VIH positivos (t= 1.94 p < 0.05 gl 1) y las muestras de jugo gástrico de VIH positivos se caracterizaron por ser más mucoides (Chi2 = 25.45 p= 0.000 gl 1) y purulentas (Chi2 = 8.43 p = 0.000 gl 1). Se encontraron con frecuencia más leucocitos (Chi2 = 8.8 p = 0.003 gl 1), bacterias (Chi2 = 22 p = 0.000 gl 1) y mayor celularidad (Chi2 = 11.95 p = 0.0005 gl 1) al comparar con los controles. La diferencia entre ambas poblaciones se marcó por el aislamiento o presencia de levaduras, que como era de esperarse fue significativamente mayor en la población VIH positiva (Chi2 = 11.9 p = 0.0005 gl 1).

Presencia de micobacterias

VIH positivos. En los 101 individuos VIH positivos la prevalencia de micobacterias en jugo gástrico fue 7% (7): M. tuberculosis, 2 (2%); y MNTBs, 5 (5%). Sólo los 2 casos de M. tuberculosis se diagnosticaron tanto en el Ziehl Neelsen como en el cultivo. Las MNTBs se identificaron sólo en el cultivo.

Las MNTBS encontradas fueron: M. gordonae, 2; M. szulgai, 1; M. avium, 1; y M. fortuitum, 1. Sólo en uno de los pacientes con M. gordonae, hubo asociación con la sintomatología; en este enfermo se tomaron 2 muestras adicionales de jugo gástrico que fueron negativas; no obstante, el paciente se deterioró y luego murió.

De los pacientes con M. tuberculosis uno pertenecía al estadío II y el otro al IV; de los 5 pacientes con MNTBs todos eran del estadío IV y de sexo masculino.

En los pacientes con MNTBs los síntomas más frecuentes fueron tos, expectoración, diarrea y fiebre. La mayoría (4 de 5) estaban bajo régimen antibiótico oral por lo general con trimetropim sulfa; 2 de ellos además tomaban otros antibióticos. Se encontró una asociación significante entre ingerir antibióticos y la presencia de MNTBs (Chi2 = 6.78 p = 0.009 gl 1). En 3 de estos pacientes también se obtuvo crecimiento de levaduras en el cultivo.

De los 5 casos, 4 se consideraron como colonizaciones y sólo uno como posible causante de enfermedad; esta persona murió varios meses después. Es importante anotar que se incluyeron 3 individuos en quienes durante un estudio anterior12, hecho hace alrededor de 4 años, hubo aislamientos de MNTBs: 1 con M. fortuitum y M. dierhonferi en 2 muestras; otro en una sola muestra con MAIS 6 y el tercero con una MNTB que no se pudo definir. Estos individuos estaban asintomáticos y no se trataron sino que se les hizo un seguimiento. Los pacientes incluidos en el presente estudio, fueron negativos, incluso después de tomarles varias muestras de jugo gástrico y su condición clínica era estable.

Población control. Es importante anotar que además de los controles de calidad que se hicieron para evidenciar contaminaciones con MNTBs externas, a los pacientes en los que se obtuvieron muestras por procedimientos duodenales, se hizo cultivo de los equipos y sustancias utilizadas y siempre fueron negativos.

En los 100 controles, se encontraron 6 micobacterias; apenas una fue positiva en el Ziehl Neelsen y 5 solamente en el cultivo. La que se observó en el Ziehl Neelsen no creció en cultivo por lo que no se pudo identificar, pero su morfología era de un bacilo acidoalcoholresistente alargado y curvo. Las 5 (5%) MNTBs aisladas en cultivo correspondieron a M. szulgai. En estos individuos no se observaron síntomas en especial; uno de ellos tuvo adenopatías y 2 pérdida de apetito; ninguno tomaba antibióticos y en uno se aislaron levaduras. Ninguna de estas personas tenía un cuadro clínico que se pudiera asociar con la presencia de M. szulgai.

Población VIH del estudio anterior (1991-1993). En el estudio anterior de búsqueda activa de micobacterias12, realizado entre 1991 y 1993, las características de la población fueron: 155 VIH positivos, 96.1% hombres y 3.9% mujeres, con un promedio de edad de 32.9 años; 67 (43.2%) pertenecían al estadío II, 27 (17.4%) al III y 61 (39.4%) al IV o SIDA. En este grupo de VIH positivos se aislaron 33 cepas de MNTBs en jugo gástrico, correspondientes a 32 pacientes con una prevalencia de 20.6% de MNTBs. Casi todas se diagnosticaron en cultivo, sólo una en el Ziehl Neelsen. De estos pacientes, 15 (46.9%) con MNTBs se encontraban en el estadío II, 12 (37.5%) en el estadío IV y 5 (15.6%) en el III. Las MNTBs frecuentemente aisladas fueron 6 (18%) MAI y 6 (18%) M. fortuitum entre otras; sin embargo, una proporción importante 14 (42%) no se pudieron identificar.

Casi todos los VIH positivos (71%) se diagnosticaron en los dos últimos años del estudio. Del total de individuos incluidos en ese estudio 39.9% (61) tomaban por lo menos un antibiótico, y de los que salieron positivos para MNTBs 10 (31%) recibían por lo menos un antibiótico.

Al comparar los hallazgos del estudio actual con los del anterior12 se observó que la prevalencia de MNTBs fue más baja, a pesar de que esta población presentaba condiciones generales parecidas, como el tiempo de diagnóstico (Chi2 = 1.31 p = 0.25), sexo, edad y distribución por estadío clínico, además de un antecedente similar de regímenes antibióticos.

En los pacientes del estudio previo12 en 1991 con MNTBs se observó un predominio del estadío II y no se observaron diferencias significantes en cuanto a la presencia o consumo de antibióticos comparados con los que no tenían MNTBs. De este total sólo se asociaron 3 con enfermedad, que murieron (Cuadro 3).

Cuadro 3: Comparación de los Estudios de Micobacterias en VIH Positivos y Controles

HIV positivos

Grupo control

1991-1993

n = 155

1995-1997

n = 101

1995-1997

n – 100

Hombres (%)

149 (96.1)

94 (93)

50 (50)

Mujeres (%)

6 ( 3.9)

7 (7)

50 (50)

Edad promedio (años)

34.2

34

35.5

Estadío clínico

II (%)

67 (43.2)

43 (42.5)

III (%)

27 (17.4)

7 (6.9)

IV (%)

61 (39.4)

51 (50.4)

Prevalencia total micobacterias

34.8%

MNTBs en JG (%)

32 (20.6)

5 (5)

5 (5)

Estadío clínico predominante

II y IV

IV

MNTBs

MAI 18%

M. gordonae (2)

M. szulgai (5)

M. fortuitum 18%

M.avium (1)

M. fortuitum (1)

M. szulgai (1)

Régimen con Ab (%)

10 (31)

4 (80)

0

Asociación con enfermedad

3

1

0

DISCUSION

Del total de VIH positivos incluidos en el estudio, casi todos (93%) eran hombres con un promedio de edad de 34 años. A pesar de que cada vez es más frecuente la infección por VIH en heterosexuales, después de 4 años de haber realizado el primer estudio, sigue el predominio de la infección en homosexuales y bisexuales (63.7%); sin embargo, es de anotar que se ha visto un aumento importante en la cifra de heterosexuales, de 16.8% en el estudio de 1991 a 36.3% en el actual.

La población de controles y VIH positivos de este estudio fue semejante en edad y antecedentes salvo en el sexo y en la historia de transfusión. La prevalencia de micobacterias en general en VIH positivos fue 6.9% y en los controles de 6% sin encontrarse diferencia en ambos grupos. La presencia de MNTBs fue igual en VIH positivos y controles.

En los VIH positivos la presencia de MNTBs se asoció con el estadío IV y con el consumo de antibióticos. No se encontró asociación entre el pH, mucosidad, celularidad, leucocitos y otras características de la muestra en pacientes VIH positivos con y sin MNTBs. En comparación con el grupo control, se observó que los VIH positivos presentaban significativamente un mayor número de muestras mucoides, purulentas y con celularidad, leucocitos y bacterias aumentadas además de un alto porcentaje de blastosporas, mientras que en los controles fueron más frecuentes las muestras líquidas, de baja celularidad, bacterias y leucocitos con una baja cifra de blastosporas. Esto se puede explicar por la inmunosupresión y la cantidad de infecciones pulmonares asociadas y de otra etiología que pueden estar comprometidas en el cuadro clínico de los individuos VIH positivos.

La presencia igual de MNTBs en VIH positivos y controles sugiere que ambas poblaciones se hallan igualmente expuestas, como lo que ocurre con M. tuberculosis donde la susceptibilidad inmunológica del individuo es la principal mediadora del desarrollo de la enfermedad; sin embargo, según las condiciones de virulencia de M. tuberculosis, la enfermedad se hace más evidente. En el caso de las MNTBs, se pueden encontrar que éstas colonizan intermitentemente al individuo y guardan un estrecho equilibrio con el sistema inmune; sin embargo, hay una serie de factores que rompen este equilibrio y se ha visto que pueden facilitar la invasión más profunda de las MNTBs y causar enfermedad diseminada y grave. Entre estos factores están:

a. Disminución en el recuento de CD4 (<100/µl).

b. Consumo de alcohol que facilita la colonización.

c. Consumo de antibióticos.

d. Disminución de la flora normal concomitante, en la región donde se coloniza.

e. Invasión por cepas particularmente patógenas; además, se debe considerar ante todo la probabilidad de enfermedad.

El diagnóstico de la enfermedad por MNTBs es difícil por la posible contaminación de las muestras clínicas y los instrumentos y equipos de laboratorio, lo que puede ocasionar falsos positivos. Sin embargo, si el aislado no es una contaminación como en el caso del estudio actual, estas MNTBs sólo representan una colonización antes que una infección activa. Esta dificultad ha conducido al establecimiento de una serie de guías para determinar el significado clínico y poder diferenciar entre una contaminación, una colonización y enfermedad.

En los parámetros guías para el diagnóstico se debe considerar:

a. El paciente debe tener una enfermedad compatible con los síndromes en los que están asociadas las MNTBs.

b. Se deben excluir otras causas de enfermedad.

c. La especie de micobacteria aislada es crucial pues hay algunas que se asocian sobre todo con enfermedad y se consideran invasores importantes y otras que por lo general se reconocen como frecuentes contaminantes ambientales.

d.Tener en cuenta el origen y las condiciones del aislamiento, es decir, si se aíslan MNTBs de líquidos o cavidades estériles esto es significante; si se aíslan de otro tipo de muestras, como esputo, se debe confirmar con más estudios.

e. Cuando existe enfermedad, el cultivo es abundante y las MNTBs se aíslan repetidamente de las secreciones del cuerpo que se asocian con la sintomatología.

f. Si es una enfermedad pulmonar debe haber evidencia de infiltrados visibles en la radiografía de tórax sin otra causa conocida o asociada2,4.

No obstante, estos parámetros tienen una alta especificidad pero una baja sensibilidad porque en casos de individuos VIH positivos con infección pulmonar puede haber una radiografía con infiltrados y en algunos casos puede ser normal (en el estudio de 1991 sólo 4 de los 9 enfermos por MNTBs tenían radiografía con anormalidad12; en estos casos se debe tener en cuenta el estado clínico del paciente. Así, en algunos estudios de personas inmunosuprimidas el hallazgo de un solo esputo positivo para MNTBs se correlaciona con la sintomatología asociada y se puede usar como indicador de las infecciones por MNTBs. Igualmente la especie de MNTB se debe considerar en la mayor o menor frecuencia de enfermedad, tal es el caso del hallazgo del complejo MAI, M. kansasii y M. fortuitum que están muy asociados con enfermedad15.

La colonización se facilita con la inmunosupresión o con enfermedad o infección concomitantes y esto puede progresivamente facilitar el desarrollo de la enfermedad. La ruta de adquisición de las micobacterias oportunistas es la mucosa bronquial o intestinal. En el caso del complejo MAI, la evidencia se inclina a pensar que el tracto intestinal es la principal vía y el tracto respiratorio es la segunda. Se conoce que la enfermedad diseminada por MAI es a veces precedida por una colonización del tracto gastrointestinal, 4 a 5 meses antes; en estos individuos se encuentra erosión de la mucosa intestinal y diarrea crónica. La diseminación ocurre en 33% de los pacientes con aislamientos en secreciones o en materia fecal en los 5 meses que siguen al hallazgo; en otro estudio se ha observado 75% en un año. No obstante no todo el que desarrolla enfermedad diseminada por MAI tiene antecedentes de colonización, sólo 25% a 36% por lo que se cree que las pruebas para descubrir estas colonizaciones no son lo suficientemente sensibles y tienen un valor predictivo negativo bajo o por otro lado, el hecho que son de carácter intermitente y dependen de las condiciones internas de microambiente, así como de la presencia de otras bacterias; son difíciles de demostrar y sólo se convierten en diseminadas cuando se altera o se rompe el equilibrio huésped-micobacteria.

La irritación de la mucosa es un factor que favorece la diseminación; el consumo de alcohol estimula y aumenta las colonizaciones. Una vez que la micobacteria está en el lumen intestinal, se une a los glóbulos rojos y probablemente a las células M y penetra con rapidez a la célula del epitelio intestinal, coloniza las placas de Peyer y puede estar en el hígado, el bazo y la sangre.

Según se evidenció en este estudio, factores como aclorhidria gástrica y el uso de antibióticos orales referidos por otros autores, se asociaron con las colonizaciones en VIH positivos. A pesar de que los factores del huésped contribuyen muchísimo a la colonización y diseminación, también hay cepas de MNTBs particularmente virulentas. Tal el caso del complejo MAI con variantes más agresivas que otras, con una mayor capacidad de adhesión y de ser invasivas; otro caso es el de M. kansasii que en apariencia presenta varios biotipos16.

La disminución en la prevalencia de micobacterias que se vio en este estudio comparado con el anterior12 de 1991, puede obedecer a varias razones entre ellas: a) un número menor de pacientes analizados; b) la mayoría de los pacientes incluidos en el presente estudio pertenecían desde hace algún tiempo al programa y tenían una mayor prevención y educación hacia las enfermedades que los podían aquejar, pues por lo general se ve que la mayor frecuencia de TBC se obtiene de enfermos que recién ingresan al programa por urgencias y en los que la TBC es la entidad que hace el diagnóstico de infección por VIH.

Es de anotar que en el estudio previo12 de 1991, las MNTBs se encontraron en pacientes del estadío II y III (62.4%) y sólo en 3 personas del estadío IV se consideró causante de enfermedad, porque estos individuos presentaban algunos aislamientos persistentes, enfermedad sin otra causa atribuible, así como anormalidades en la radiografía de tórax.

Aunque la presencia de pocos casos de MNTBs no permite concluir cuáles son las especies más frecuentes, es importante tener en cuenta que en los VIH positivos se aislaron M. avium y M. fortuitum que se han reconocido como causantes de enfermedad invasiva y, de otro lado, hay un componente importante de micobacterias pigmentadas, aunque a M. gordonae poco se atribuye enfermedad, mientras que de M. szulgai se sabe que ya está implicado. Aunque en el estudio de 1991 MAI y M. fortuitum fueron las que más se encontraron, sin embargo, 42% de las cepas no se pudieron identificar12.

En los controles apenas se observaron micobacterias pigmentadas y sólo M. szulgai aunque en número muy pequeño para sacar conclusiones. Se puede decir que en apariencia hay un aumento de cepas de MNTBs pigmentadas, que se obtienen con facilidad del ambiente. En estudios hechos en otros países17,18 se ha visto prevalencia altísima de aislados de M. kansasii (1.5% a 1.9%) y M. xenopi (35% a 50%) en agua en Checoslovaquia, de M. malmoense en Escocia y MAI en USA y Finlandia (35%). Así, pues, a nivel mundial la población general está permanentemente expuesta y colonizada por MNTBs, y esto hace que se encuentren dentro de la flora normal del organismo.

Si los individuos normales se sensibilizan a los antígenos de una micobacteria avirulenta debido a este contacto, cuando se enfrenten a una cepa virulenta, es posible que a la reacción inicial de inmunidad siga un estado de anergia que permita que la infección prosiga y se establezca en los tejidos linfoides asociados con el intestino (placas de Peyer, etc.) que la pueden controlar. Esto eventualmente, da origen a un estado de tolerancia inmune que puede interferir con la respuesta celular inmune ante cualquier infección diseminada producida por estos microorganismos en un individuo cuando contrae la infección por VIH. Este suceso se potencializa cuando el recuento de CD4 desciende y de esta manera aun cepas de baja virulencia pueden producir lesiones locales en estos tejidos linfoides y pueden progresar debido al deterioro en la respuesta celular inmune19.

La inclusión de sujetos del estudio de 1991, como colonizados por MNTBs, que no se evidenciaron de nuevo y su aparente relativo buen período de sobrevivencia, indica que estas colonizaciones pueden ser intermitentes y sólo adquieren importancia de acuerdo con las condiciones inmunológicas y clínicas del paciente, como se mencionó antes12. Sólo uno de estos individuos incluidos en este estudio, con antecedentes de colonización, murió por otras causas.

CONCLUSIONES

1. Se observó una prevalencia igual de MNTBs en VIH positivos y controles.

2. Las colonizaciones en sujetos VIH positivos se asociaron con el estadío IV de la infección y con el consumo de antibióticos de una manera significante.

3. En VIH positivos de manera especial vuelven a aparecer el complejo MAI y M. fortuitum, catalogados como buenos invasores.

4. En la población control sólo se observaron cepas de MNTBs pigmentadas (M. szulgai), sin asociación clínica.

5. La presencia de MNTBs obedece a una exposición al medio contaminado y por lo general se trata de colonizaciones temporales o intermitentes; su significado clínico está supeditado a las condiciones inmunológicas del enfermo y a la conservación del equilibrio MNTBs-huésped. Que dentro de los factores que pueden facilitar las colonizaciones son: estadío avanzado de la enfermedad, aclorhidria gástrica y los regímenes con antibióticos orales. La presencia de MNTBs en VIH positivos se debe considerar dentro del contexto clínico del paciente, y amerita una evaluación más detallada con estudios repetidos donde además de aislar la MNTB, se debe considerar:

a. Si se aísla de sitio estéril, seguramente tiene un significado clínico.

b. Si el cultivo es abundante y se asocia directamente con enfermedad clínica.

c. Si su presencia se encuentra en pacientes debilitados con recuentos muy bajos de CD4 (< 100/µl).

d. Si se asocia con síntomas y radiografía de tórax anormal, sin otra causa conocida.

e. Si al mismo tiempo se encuentra con otra entidad clínica, en cultivos repetidos y abundantes y si el paciente muestra deterioro a pesar del tratamiento de la enfermedad concomitante.

Los anteriores serían los casos donde es aconsejable tomar decisiones terapéuticas.

Por el alto porcentaje de aisla-mientos de MNTBs en el estudio anterior12 de 1991 se planteó la posibilidad de una profilaxis temprana en los pacientes colonizados; sin embargo, ese alto porcentaje obedecía a una búsqueda activa y a colonizaciones intermitentes, por lo que sólo se debe considerar la profilaxis o tratamiento cuando el recuento de CD4 es bajo y las condiciones del paciente así lo indiquen. En esta investigación no se hicieron recuentos de CD4 pero se acepta en la literatura que por las implicaciones de morbimortalidad de la enfermedad por MNTB, sobre todo por M. avium, en general se debe efectuar profilaxis en los pacientes VIH positivos cuando los recuentos descienden a 75 células CD4/ml o menos. Se considera de manera especial el uso de macrólidos, en particular claritromicina. La aplicación de la profilaxis tiene una eficacia de 50% a 70% y mejora de manera importante la calidad de vida de las personas con un aumento en la sobrevida de 26% a 32%20,21.

SUMMARY: Immunosuppression caused by HIV infection increases the susceptibility to mycobacterial infection and disease. Due to a high prevalence of NTM in the environment, their presence in HIV infected individuals is no comple-tely understood. To determine the clinical significance and real implications of NTM in HIV infected individuals, the prevalence of NTM in the general population compared with HIV infected individuals was analized. We studied 101 HIV positive individuals attended in Infection Service of Social Security and 100 non infected individuals. Gastric aspirates were processed for stain and culture in Ogawa Kudoh and Md 7H10 media. The prevalence of NTM in HIV positives was 7%: 2% TB and 5% NTM: 2 M. gordonae, 1 M. szulgai, 1 M. fortuitum and 1 M. avium. NTM were isolated only in cultures, in IV stage HIV infected patients, one case was associated with disease. In the control group NTM prevalence was 6%, one mycobacterial isolate non identified and 5 isolates of M. szulgai, in this group there was no association with disease. In HIV infected patients there was no correlation with pH, presence of epithelial cells, leucocytes and mucus and the presence of NTM. However NTM were more frequently isolated in HIV infected with an oral antibiotic regimen. Summarizing, in this study the prevalence of NTM was low and it was similar in control and HIV infected persons. NTM in HIV infected were associated with an advanced infection stage and the use of oral antibiotics. NTM are found in the environment and repeatedly they are colonizing in absence of clinical disease, however the clinical significance in HIV infected people must be considered depending of the immune status of patient and clinical stage of infection. Due to the frequent transient colonization by NTM, the beginning of the prophylaxis and therapy in HIV infected with NTM will be considered depending of several factors such as: source and species of mycobacterial isolates, frequency and inoculum, presence of symptoms, CD4 lymphocytes count (< 100), the exclusion of other pathogens clinically associated and further study.

REFERENCIAS

  1. Sanders WE, Horowitz EA. Other mycobacterium species. In Mandell GL, Benneth JE, Dolin R. Principles and practice of infectious diseases. 4th ed. New York; Churchill Livingstore. 1995. Pp. 1914-22.
  2. Choudhri S, Manfreda J, Wolfe J, Parker S, Lung R. Clinical significance of nontuberculous mycobacteria isolates in a Canadian Tertiary Care Center. Clin Infec Dis 1995; 21: 128-33.
  3. Haulik JA, Horsburgh R, Metchock B, et al. Disseminated Mycobacterium avium complex infection: Clinical identification and epidemiology trends. J Infect Dis 1992; 165: 577-80.
  4. Horsburgh CR. Mycobacterium avium complex infection in the adquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med 1991; 9: 1332-38.
  5. Grange JM. Infection and disease due to the environmental mycobacteria. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1987; 81: 179-82.
  6. Okello DO, Sewankambo N, Goodgame R, et al. Abscence of bacteremia with Mycobacterium avium-intracellulare in Ugandan patients with AIDS. J Infect Dis 1990; 162: 208-10.
  7. Thomssen H, Ivanyin J, Espitia C, Arya A, Londei M. Human CD4-CD8 alpha beta + t-cell receptor T cells recognize different mycobacteria strains in the context of CD1b. Inmunology 1995; 85: 33-40.
  8. Wolinsky E. Mycobacterial diseases other than tuberculosis. Clin Infect Dis 1992; 15: 1-12.
  9. Belsey MA, Miller MC, LeBlanc DR, et al. The incidence of mycobacteria infection as measured by skin test sensitivity in two areas of Colombia. ICMRT Tulane University/Universidad del Valle. New Orleans, Annual Progress Report, March, 1969.
  10. Horsbrugh CR. Progression to disseminated infection in HIV infected persons colonized with mycobacteria other than tuberculosis (MOTT). Am Rev Respir Dis 1991; 143: L 279.
  11. Sack JB. Disseminated infection due to Mycobacterium fortuitum in a patient with AIDS. Rew Infec Dis 1990; 5: 961-63.
  12. Crespo MP, Corral RH, Alzate A, et al. El diagnóstico de la infección por micobacterias en individuos VIH positivos. Colombia Med 1994: 25: 86-91.
  13. Valerti WM. HIV/AIDS. Effective case management in managed health care. 1992. 100 pp.
  14. Bass JB, Farer LS, Hopewell PC, et al. Diagnostic standards and classification of tuberculosis. American Thoracic Society. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 725-35.
  15. Inderlied CB, Kemper CA, Bermúdez LE. The Mycobacterium avium complex. Clin Microbiol Rev 1993; 6: 266-310.
  16. Slosarek M, Kubin M, Pokorny J. Water as a possible factor of transmission in mycobacterial infections. Cent Eur J Public Health 1994; 2: 103-05.
  17. Bollert FG, Watt B, Greening AP, Crompton GK. Non tuberculous pulmonary infections in Scotland: a cluster in Lothian? Thorax 1995; 50: 188-90.
  18. von Reyn CF, Waddell RD, Eaton T, et al. Isolation of Mycobacterium avium complex from water in the United States, Finland, Zaire, and Kenya. J Clin Microbiol 1993; 31: 3227-30.
  19. Collins FM. Mycobacterial disease, immunosuppression, and acquired immunodeficiency syndrome. Clin Microbiol Rev 1989; 2: 360-77.
  20. Chaisson RE. MAC prophylaxis and therapy. XI Int'l AIDS Conference. AIDS Reader 1996; Supp 6A.
  21. Ferri RS, Witt RL, Sharp VL. MAI Prophylaxis recommended. Clin Rev 1996; 6: 129-30.

María del Pilar Crespo Ortiz, M.Sc.1, Raúl Corral Prado, M.D., M.Sc.2, Alberto Alzate, M.D.3 1. Microbióloga, Fundación Valle del Lili, Cali. 2. Jefe del Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Seguro Social, Cali. 3. Profesor Titular, Departamento de Microbiología y Centro de Investigaciones Epidemiológicas, Universidad del Valle, Cali.

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente