Artritis séptica: Infección articular frecuente (página 2)

Prótesis articulares.

• Osteomielitis contigua.

• Enfermedades cutáneas como psoriasis o eczema (8).

PATOGENIA

La abundante vascularización sinovial y la ausencia de membrana basal limitante favorece la colonización de determinados microorganismos en la cavidad articular a partir de una bacteriemia.

Existen varios mecanismos y vías de penetración de los microorganismos para atravesar la membrana sinovial y acceder a la cavidad articular:

• Vía hematógena, es la más frecuente.

• Vía directa, a través de una herida penetrante a la articulación, por una inyección articular infectada o infección quirúrgica.

• Por contigüidad, debido a la extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. Este mecanismo es frecuente en la cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación. En el resto de las articulaciones, para que ocurra este mecanismo, la infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecimiento y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático) (9).

En la mayoría de los casos se desarrolla desde un foco primario a distancia (cutáneo, dentario, pulmonar, digestivo, urinario o endocárdico) por vía hematógena, en los niños de corta edad. La contaminación por vía hematógena más frecuente se produce a partir de un foco cercano de osteomielitis (10).

En ocasiones, la AS se produce por una infección contigua por un foco metafisario o epifisario, frecuente en los niños o por extensión de una infección de partes blandas adyacente. La contaminación por vía directa ocurre por procedimientos diagnósticos o terapéuticos: artrocentesis, artroscopías, biopsias cerradas o abiertas e infiltraciones intraarticulares o por traumatismos o heridas penetrantes o cirugías ortopédicas que incluyen prótesis articulares (20-40% de estas artritis se producen por vía hematógena) (11-12).

La colonización de la sinovial por un microorganismo se inicia con una reacción inflamatoria. Entre las 24 y 72 horas se produce una hipertrofia sinovial con intensa infiltración de polimorfonucleares (PMN), congestión vascular proliferación celular, si persiste el crecimiento y multiplicación bacteriana se acumula un derrame sinovial purulento (13).

A los siete días, los cambios observados en la sinovial son crónicos e irreversibles con intensa proliferación de células sinoviales, infiltración por células mononucleares y formación de tejido de granulación.

A los diez días, ya se pueden observar erosiones subcondrales y pérdida del cartílago articular.

La rapidez y el grado de destrucción articular dependerán del microorganismo implicado y del huésped afectado.

La persistencia de estos mecanismos de destrucción articular y del hueso subcondral junto con el aumento de la presión sinovial producen una mala respuesta al tratamiento antibiótico, que conduce a un marcado deterioro articular.

La evacuación del líquido sinovial purulento y de las numerosas enzimas proteolíticas y citocinas implicadas en el desarrollo de esta sinovitis séptica junto con la disminución de la presión intrasinovial, facilitarán la acción antimicrobiana de los antibióticos, frenando el crecimiento bacteriano (14).

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En el proceso inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas desde el punto de vista anatomopatólógico. En una primera etapa el cuadro tiene el carácter propio de una «sinovitis», con hiperemia, tumefacción e infiltración leucocitaria de la sinovial; derrame intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se hará francamente purulento. Este estado inicial evoluciona rápidamente a un «flegmón capsular» en que todo el conjunto de tejidos articulares está infiltrado por el exudado seropurulento. En esta etapa ya hay compromiso del cartílago articular, cuyo daño es irreparable.

Finalmente, hay compromiso óseo, con condrolisis y osteolisis que determinarán un daño definitivo de la articulación. La desaparición del cartílago articular pondrá en contacto los dos extremos óseos que se fusionarán, constituyéndose posteriormente una anquilosis ósea. Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva (15).

CLÍNICA

Generalmente se trata de un niño o adolescente. El 80% es monoarticular "monoartritis aguda".

El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos días, con síndrome febril: temperatura alta, escalofríos, postración e inapetencia. Se acompaña de compromiso articular con dolor espontáneo, especialmente intenso al movilizar la articulación, aumento de volumen, enrojecimiento cutáneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posición antálgica. Puede haber una clara puerta de entrada, como una infección cutánea (forúnculo, ántrax, impétigo, escabiosis infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumonía estafilocócica, amigdalitis aguda u otra).

Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de entrada evidente; ello no modifica en nada la sospecha diagnóstica pero, cuando existe, nos orienta sobre el origen de la infección y la probable etiología.

El cuadro clínico varía según la edad, con síntomas no tan típicos:

En los lactantes, las manifestaciones generales pueden preceder al cuadro articular local y, por lo tanto, frente a un cuadro infeccioso en un niño debe pensarse, entre otras causas, en una artritis séptica y habrá que buscar la articulación comprometida.

En los adultos el cuadro infeccioso puede ser más atenuado y no es raro que estos pacientes consulten algunos días después de iniciados los primeros síntomas.

También la clínica varía en relación con la localización:

• Extremidad superior: el niño deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen y, al intentar movilizárselo, llora por dolor.

• Extremidad inferior: tiene una actitud similar si es lactante; si es niño mayor deja de caminar o lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia funcional.

• Cadera: no se observa tumefacción en la comprometida ya que es una articulación profunda, pero el dolor a la movilización es intenso sobre todo al efectuar un movimiento de rotación interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. Al clínico debe llamarle la atención un cuadro infeccioso con posición antálgica de la cadera que se encuentra en flexión y en ligera aducción.

• Rodilla: los signos inflamatorios son evidentes en la afectada y el derrame articular se puede evidenciar por el signo del témpano o del choque rotuliano; la rodilla puede encontrarse en una posición antálgica en leve semiflexión (1).

Según el germen causante de la artritis los síntomas también varían:

Los Staphylococcus y los Streptococcus causan la mayoría de las AS no gonocócicas en el adulto (70-90%).

El Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuente en los adultos y el Staphylococcus epidermidis junto con el S. aureus en las infecciones por prótesis articulares (15, 16).

El S. aureus cursa con monoartritis aguda que puede afectar cualquier articulación, más frecuente rodilla o cadera (niños y con menos frecuencia poliarticular (17).

Los Streptococcus son la segunda causa de AS, entre ellos el S. pyogens que pertenece al grupo de Streptococcus beta hemolítico del grupo A causante de la fiebre reumática y el S. pneumoniae, como complicación de otitis media, meningitis y neumonías que son causa en ocasiones de artritis sépticas. En menor proporción causan AS los Streptococcus del grupo B (S. agalactiae) y del grupo G especialmente AS en ancianos y S. pneumoniae en enfermedades debilitantes.

Los bacilos gramnegativos causan un 9% de las AS no gonocócicas.

Entre el grupo de anaerobios que afectan el 1% de las AS no gonocócicas se encuentran Fusobasterium necrophorum, Peptococcus, Bacterioides fragilis y Clostridium, que pueden producir AS tras traumatismo, cirugía (en especial sobre las articulaciones protésicas) y en enfermos debilitados.

En el grupo de aerobios y anaerobios facultativos, los gérmenes implicados son mayor frecuencia son: Esterichia coli, Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis, Serratia marcescens y Salmonella.

En los últimos años se ha asistido a un incremento de la frecuencia de AS por otros microorganismos. Son frecuentes en población de riesgo: en pacientes con uso de drogas por vía parenteral, en enfermos crónicos, pacientes con tratamiento con corticoides y /o citostáticos y que hayan recibido instrumentación con catéteres. En las infecciones por Pseudomonas y Serratia las AS se desarrollan con predilección en el esqueleto axial (articulaciones condroesternales, esternoclaviculares, manubrioesternal y articulaciones sacroilíacas). Estas localizaciones son frecuentes en los pacientes con uso de drogas endovenosas en los que se produce un retraso en el diagnóstico por la escasa sintomatología clínica (18).

Si el germen responsable es la Neisseria gonorrheae (cocobacilo gramnegativo) el cuadro clínico está caracterizado por ser un individuo joven entre 15-35 años con predominio femenino, que cursa con:

• Oligo o poliartritis febril asimétrica con o sin lesiones cutáneas asociadas a tenosinovitis, denominada forma bacteriémica o infección gonocócica diseminada (IGD), con líquido sinovial estéril.

• Monoartritis aguda con frecuente afectación en muñeca o rodilla y precedida en ocasiones de artralgias migratorias. Se trata de una verdadera AS con líquido sinovial purulento. También se pueden hallar tenosinovitis agudas de forma aislada y localizaciones extraarticulares raras y graves (meningitis, endocarditis y afectación hepática).

Los pacientes pueden tener un foco primario en uretra, vagina, recto y faringe.

Su diagnóstico definitivo se basa en aislar el gonococo del líquido sinovial (LS), hemocultivos, lesiones cutáneas o del foco primario.

En el líquido sinovial se hallan de 10.000 a 100.000 células/mm3 con predominio de PMN, con normalidad de la glucosa y del acido láctico, que se encuentran disminuidos en el resto de las AS. El mejor medio de cultivo es el de Thayer-Martin. La positividad de los cultivos varía según la muestra obtenida: en líquido sinovial (50-60%), sangre (25%), faringe (17%), uretra (15%) y recto (13%).

El diagnóstico diferencial de las monoartritis gonocócica se debe efectuar con otras AS, con artritis microcristalinas (gota y condrocalcinosis y artritis inflamatorias (AR) (19).

Su diagnóstico diferencial más difícil es el síndrome de Reiter. En la forma poliarticular, el diagnóstico se realizará con la fiebre reumática y con otras artritis meningocócicas.

Es característico de las artritis gonocócicas su rápida respuesta terapéutica y curación con penicilina.

Otros cocobacilos gramnegativos que originas AS son Neisseria meningitidis y Haemophilis influenzae, hallado con frecuencia en niños menores de 2 años, secundario a meningitis, infecciones de las vías respiratorias altas o de osteomielitis.

El género Brucella está integrado en el grupo de cocobacilos gramnegativos aerobios. Las tres especies más importantes son Brucella melitensis, abortus y suis.

La afectación del apartado locomotor (axial o periférica) es frecuente (85%), destacando la localización axial (espondilitis y sacroileitis unilateral). En la localización periférica pueden hallarse artritis agudas leves y fugaces ("reactivas") o artritis sépticas graves y destructivas de especial localización en cadera (20).

Hay que pensar en AS por Brucella ante un paciente con sacroileitis unilateral aguda o coxitis acompañada de fiebre ondulante, sudación, astenia, estreñimiento, esplenomegalia y orquitis.

El diagnóstico bacteriológico se llevará a cabo mediante el aislamiento de la Brucella de la sangre, LS u otros fluidos contaminados. El diagnóstico serológico se realizará detectando los anticuerpos producidos contra los polisacáridos de la pared bacteriana. Las pruebas de aglutinación son las más utilizadas, conjuntamente con la de Coombs (que detecta anticuerpos bloqueantes).

El tratamiento antibiótico de al AS por Brucella se hará en estreptomicina 1g/por vía intramuscular/diario durante 15 días y doxiciclina 200mg/día por vía oral durante 45 días.

Mycobacterium tuberculosis es el germen causante de la tuberculosis, enfermedad predominantemente pulmonar con un 15% de los casos de afectación extrapulmonar.

La afectación osteoarticular es infrecuente (1-3%) y puede coexistir en un 10-50% con tuberculosis pulmonar activa. En más de la mitad de los casos se afecta la columna vertebral (espondilitis) y, con menor frecuencia sacroileitis unilateral. En la afectación periférica se desarrolla una monoartritis crónica (85%) y raramente cursa con afectación poliarticular. La rodilla y la cadera se afectan en un 15% y el tobillo y la muñeca en un 5-10%. La afectación del hombro se observa con mayor frecuencia en los ancianos (21).

La tuberculosis articular produce una sinovitis seguida de formación de tejido de granulación, con derrame articular y desarrollo de pannus sinovial, similar al observado en la AR.

El deterioro articular es lento comparado con el observado con las AS bacterianas mencionadas con anterioridad.

La afectación radiológica causa lenta destrucción articular sin reacción osteofitaria. El espacio articular suela reservarse hasta que se produce la destrucción articular.

Ante la sospecha de una AS por tuberculosis hay que estudiar el LS (cultivo en medio de Lowenstein) y tinción de Ziehl- Nielsen que son positivos en un 80% y 20% respectivamente. En el LS podemos hallar una celularidad entre 10.000 y 20.000 células/mm3 con un 90% de PMN, elevación de proteínas y, en un 60% de casos, glucosa disminuida. También se puede realizar estudio histológico y cultivo del líquido sinovial positivo en un 90%.

La prueba de Mantoux (PPD) es positiva en la mayoría de los casos de AS, pero en casos de enfermedades graves con/sin inmunosupresión y en ancianos puede existir anergia con negativización de dicha prueba.

Las AS por Cándida albincans son infrecuentes y excepcionales en pacientes no inmunodeprimidos. Pueden desarrollar monoartritis por inoculación directa del hongo a través de la piel a la cavidad articular, o mono o poliartritis por diseminación hematógena de inicio agudo (70%) e insidioso (30%) con afectación preferente en rodilla en individuos sanos y en articulaciones fibrocartilaginosas (costocondrales, intervertebrales y sacroilíacas) en pacientes con uso de drogas por vía parenteral (18-22).

Otras artritis fúngicas que excepcionalmente pueden afectar a los pacientes no inmunodeprimidos son: histoplasmosis (poliartritis aguda); blastomicosis (monoartritis crónica en rodilla, tobillo, codo), coccidioidomicosis (poliartritis aguda o monoartritis crónica) y criptococosis, que puede afectar tanto a individuos sanos como inmunodeprimidos (monoartritis crónica de rodilla, tobillo) (23).

La enfermedad de Lyme es una enfermedad multisistémica causada por una espiroqueta (Borrelia burgdorferi). Los síntomas articulares incluyen artralgias intermitentes, monoartritis u oligoartritis crónica erosiva. La oligoartritis aguda se produce meses después de iniciada la infección en un 60% de los pacientes no tratados (24).

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO POSITIVO:

• CLÍNICO:

El diagnóstico clínico de la AS se inicia tras realizar una historia clínica y exploración física en la que se pone de manifiesto una monoartritis aguda febril con intensos signos inflamatorios con derrame sinovial, aunque en pacientes inmunodeprimidos, con AS o sometidos a tratamiento esteroideo, el grado de inflamación puede ser mínimo.

La sospecha clínica se verá reforzada al localizar una infección primaria o a distancia (cutánea-mucosa, otológica, nasofaríngea, pulmonar, endocárdica, gastrointestinal, urogenital, abdominal u ósea) y la existencia de factores de riesgo o predisponentes (traumatismos o enfermedades articulares previas).

La tenosinovitis asociada a una AS es un hallazgo frecuente en pacientes con traumatismo previo, en la AR, por infección gonocócica y por micobacterias atípicas.

Aunque la presentación clínica más frecuente es una monoartritis, la afectación poliarticular puede producirse tras cualquier bacteriemia sobre todo por gonococo o estafilococo, pero si además cursa con lesiones cutáneas es de alta sospecha la infección gonocócica diseminada.

Las poliartritis se observan con frecuencia en las infecciones víricas (por virus de la rubeola y el virus de la hepatitis B). En las enfermedades poliarticulares (AR) una agudización mono u oligoarticular será índice de alta sospecha de AS.

Las infecciones de prótesis articulares son de difícil diagnóstico por la frecuente ausencia de fiebre. El dolor articular muy intenso con la movilidad, la no desaparición del mismo con el tiempo o su reaparición en una articulación previamente asintomática harán sospechar la presencia de una AS. En las monoartritis de inicio subagudo o crónico hay que sospechar una tuberculosis o una infección por hongos.

En pacientes con eritema crónico migratorio, con antecedentes viscerales y/o neurológicos (con frecuencia parálisis facial), hay que sospechar la infección por la enfermedad de Lyme.

Aunque es infrecuente, en ocasiones existe AS polimicrobianas producidas por gérmenes de distinta etiología (15).

• RADIOLÓGICO:

El estudio radiológico como método diagnóstico precoz en las artritis sépticas es secundario, ya que los signos radiológicos de compromiso articular son tardíos y no nos ayudan frente al cuadro agudo, apareciendo después de los 10 a 15 días. La radiografía nos permite conocer la condición previa de la articulación, pesquisar la posibilidad de otros diagnósticos y valorar después la evolución de la enfermedad.

Los signos radiológicos se presentan en el siguiente orden:

• Articulación normal.

• Aumento de las partes blandas periarticulares: en la cadera del lactante puede ser de gran valor comparar con la cadera contralateral, observándose el límite de la cápsula ligeramente abombado, lo que no se observa al lado sano.

• Disminución del espacio articular: este signo ya revela un compromiso del cartílago articular que, por condrolisis, empieza a disminuir de altura. Da el sello del compromiso articular provocado por el proceso inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del líquido articular podrá producir una aumento del espacio articular.

• Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es bastante característica, si se aprecia junto con los signos radiológicos anteriores en un proceso inflamatorio articular

• Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular. Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares.

Todos estos signos radiológicos son propios de la artritis séptica y son relevantes sólo después de algunas semanas de evolución del proceso infeccioso, y significan un avanzado deterioro de la articulación (25).

OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS POR IMAGEN.

Son complementarias de la radiología simple y útiles en situaciones clínicas especiales.

Gammagrafía ósea: es inespecífico pero es útil en pacientes con afectación sacroilíaca, esternoclavicular y articulaciones interapofisarias.

Con difosfonato 99mTc, se puede detectar inflamación articular inespecífica precoz cuando aun la radiología simple es normal; en cambio, en las prótesis articulares infectadas, solo es útil a partir de los seis meses de intervención.

El uso conjunto de 99mTc y del citrato de 67Ga, este último con una mayor sensibilidad para detectar un foco infeccioso, puede aumentar la rentabilidad diagnóstica de la AS y la técnica con leucocitos marcados con 11Indio es útil en la evaluación de la infección protésica.

TAC o RNM: es útil en la detección de AS en sacroilíacas, esternoclaviculares y de columna vertebral. Método diagnóstico de gran utilidad para la localización de abscesos retroperitoneales, mediastínicos e intrapsoas.

Resonancia magnética: método muy útil en el estudio de partes blandas musculoesqueléticas y de abscesos paravertebrales, revelando anormalidades a las 24-48 horas, y de elección en los pacientes con patología séptica de cadera, ya que puede diferenciar entre sinovitis, osteoporosis transitoria y osteonecrosis en los pacientes con coxalgia aguda.

Demuestra aumento en el líquido por infección y edema alrededor. Típicamente: área focal, bien definida con mucho edema extendiéndose a los tejidos blando adyacentes.

Ecografía:

• Para ver el espacio articular y permite reconocer la elevación del periostio tempranamente.

• El líquido intraarticular es fácilmente detectable.

• Puede valorar edema como áreas de alta ecogenicidad.

• No puede valorar estructuras intraóseas.

• Útil en el diagnóstico de las infecciones protésicas, cuya punción diagnóstica puede guiarse ecográficamente (26).

• EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL:

El diagnóstico de AS se confirma con la punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y la presencia de gérmenes mediante tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.

El estudio del líquido sinovial es, por lo tanto, obligatorio y su obtención, mediante una punción articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento en cantidad del mismo dentro de la articulación comprometida. La inflamación produce turbidez del líquido, debido al aumento de células. Otras enfermedades inflamatorias pueden presentar turbidez como la condrocalcinosis con un aspecto blanco-lechoso (artritis producida por cristales de piro-fosfato de calcio), la artritis reumatoide o la gota (27).

El líquido normal es incoloro. En la artrosis es amarillento y, en una artritis séptica, es cremoso o grisáceo. La viscosidad del líquido está en relación a la presencia del hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice, se separan los dedos por más de uno a varios centímetros y el líquido se mantiene unido, la viscosidad está probablemente normal. El líquido articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad normal o alta, en cambio en los casos de artritis reumatoide, gotosa o séptica, está disminuido. El coágulo de mucina que se forma al agregar ácido acético está dado por la cantidad de proteínas unidas a polisacáridos contenidas en el líquido sinovial. La formación de este coágulo de mucina será normal en casos de artrosis; será friable o pobre en artritis reumatoides, gota y artritis sépticas.

El examen celular del líquido es de gran utilidad. Contiene normalmente alrededor de 100 leucocitos por milímetro cúbico. Los tubos deben contener anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular. En los procesos no inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000 células por milímetro cúbico; en los procesos inflamatorios sobre 10.000 células por milímetro cúbico y en las artritis sépticas sobre 100.000 por milímetro cúbico con predominio polimorfonucleares. De tal modo que el recuento y tipo de células encontradas será un muy buen índice del tipo de líquido sinovial, orientándonos a un líquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o séptico.

La concentración proteica del líquido sinovial normal es aproximadamente un 30% menor a la concentración proteica del suero.

Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios está aumentada, también está el contenido de proteínas. La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida a valores inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo aún más baja en los procesos sépticos. El nivel de ácido láctico esta aumentado en todas las AS, excepto en la artritis gonocócicas.

El estudio bacteriológico con una muestra suficiente de líquido sinovial, se le realizará la tinción de Gram, la tinción de Ziehl-Nielsen si existe sospecha de infección por micobacterias y cultivos en medios ordinarios para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos, así como en medios especiales si hay sospecha de gonococia o brucelosis. Si la muestra es insuficiente, la prioridad es realizar un cultivo.

TÉCNICA DE LA PUNCIÓN ARTICULAR:

Deben tomarse todas las medidas de asepsia necesarias para puncionar una articulación: preparación de la piel, lavado con agua y jabón, pincelación con antiséptico (por ejemplo: povidona iodada, alcohol iodado, merthiolate, etc.), aislamiento del campo con paños estériles, lavado quirúrgico de manos y uso de guantes estériles por parte del médico. El procedimiento consiste en introducir una aguja de calibre adecuado en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad articular.

El sitio de punción de la rodilla: cuadrante superoexterno o superointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o dentro de la rótula. Si se desea usar anestesia local se hace una pápula con dimecaína al 1% o 2% en la piel, se infiltra con anestesia local el celular y la cápsula, hasta caer dentro de la articulación.

En la cadera, el sitio de punción será 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arteria femoral que se identifica por palpación de su latido.

• OTROS EXÁMENES DE LABORATORIO:

Ante un paciente con bacteriemia es importante realizar hemocultivos y cultivos de las zonas afectadas (uretra, faringe y recto en las artritis gonocócicas); urocultivo en caso de infección renal y coprocultivo en caso de diarrea febril.

Los reactantes inespecíficos de fase aguda, la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) están aumentadas en las AS, pero en las artritis tuberculosas la VSG puede estar normal o discretamente elevada.

La leucocitosis con desviación izquierda es un hallazgo frecuente en los niños y adultos jóvenes, pero puede no detectarse en ancianos. En las formas crónicas puede detectarse una moderada anemia.

Biopsia sinovial:

Está indicada en procesos crónicos mal definidos, con aspiración articular difícil, cultivos negativos y con sospecha de gérmenes de crecimiento lento.

Es especialmente útil en el diagnóstico de la infección por micobacterias y por hongos (25).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).

• Artritis por cristales (gota o seudogota).

• Artritis reumatoide mono-articular.

• Artritis traumática.

• Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.

• Osteomielitis aguda.

• Sinovitis tóxica (también denominada (cadera irritable, sinovitis reactiva o transitoria).

• Osteomielitis epifisaria.

• Artritis viral (varicela zoster, parvovirus B19, rubéola y otros).

• Artritis por hongos y micobacterias.

• Endocarditis bacteriana.

• Sinovitis villonodular.

• Leucemia.

• Celulitis profunda.

• Enfermedad del suero.

• Colitis ulcerosa.

• Colitis granulomatosa.

• Púrpura de Schönlein-Henoch.

• Artritis traumática.

• Fractura.

• Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.

• Epifisiolisis de la cabeza del fémur.

• Enfermedades del metabolismo que afectan las articulaciones (1).

 TRATAMIENTO.

PREVENTIVO:

• Realizar tratamiento oportuno para las infecciones bacterianas que puedan conllevar a artritis séptica.

• Tratamiento antibiótico como medida preventiva para las personas con factores predisponentes.

• Proteger las articulaciones susceptibles, como la rodilla, durante las actividades que impliquen peligro de lesión.

• El uso de aspirina y otras drogas antinflamatorias no esteroides para otras dolencias pueden enmascarar los signos de una inflamación articular y demorar el diagnóstico.

ESPECIFÍCO:

El tratamiento de las artritis piógenas debe ser considerado como de urgencia ya que la secreción purulenta tiene una poderosa acción condrolítica que destruirá la articulación desde el punto de vista funcional.

Incluye las siguientes indicaciones:

• Drenaje del exudado purulento (artrotomía).

• Tratamiento antibiótico.

• Inmovilización de la articulación afectada.

• Reposo absoluto del paciente obligatorio al inicio.

• Rehabilitación para lograr una articulación anatómica y funcionalmente normal (28).

El drenaje del exudado puede ser realizado mediante drenaje quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopía. El método de elección es el drenaje quirúrgico, dejando un sistema de lavado articular con suero fisiológico por un período de 5 a 10 días; las punciones articulares pueden ser insuficientes y no están indicadas en infecciones por estáfilococo o artritis muy agresivas. En las artritis sépticas de cadera, donde la destrucción de la articulación es inminente por el daño cartilaginoso y necrosis de la cabeza femoral por daño vascular, la artrotomía es obligatoria y urgente.

En el lactante, especialmente, pero también en el adulto, la destrucción de la cabeza y cuello femoral con distensión de la cápsula articular pueden producir una luxación de la cadera, de grave pronóstico funcional.

Los principales objetivos del drenaje articular son: disminuir la presión intraarticular, eliminar las enzimas proteolíticas mejorando la eficacia del tratamiento antibiótico y disminuir el dolor articular.

La realización de un drenaje quirúrgico se reserva para los casos en los que, ante una aspiración repetida, exista un fracaso tras la antibioticoterapia correctamente realizada y sea imposible drenar adecuadamente la articulación afectada mediante aguja, situación que se produce con frecuencia en la cadera, en infecciones de articulaciones con prótesis y ante infecciones por gramnegativos en pacientes con evolución desfavorable (29).

El tratamiento antibiótico se indicará de acuerdo al germen causal; el cuadro clínico y el estudio bacteriológico con Gram, cultivo y antibiograma nos enseñarán el germen y el antibiótico adecuado. La administración de antibióticos debe llevarse a cabo por vía parenteral y ya que los niveles de antibiótico en el LS son similares a los alcanzados en la sangre.

Recordemos que la gran mayoría de las artritis sépticas son producidas por el estafilococo dorado, por lo cual una vez hecho el diagnóstico clínico y tomadas las muestras bacteriológicas se indicará un tratamiento con oxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.

En caso de gonococo o estreptococo el antibiótico de elección será Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.

La duración del tratamiento antibiótico dependerá del germen implicado y de la respuesta clínica del enfermo. En general, se aconseja realizar tratamiento por vía intravenosa durante cuatro a seis semanas y en algunos casos tres o cuatro días tras la desaparición de la fiebre, siguiendo luego tratamiento por vía oral. En el caso de las artritis gonocócicas, en la mayoría de los casos bastara con diez a quince días de tratamiento. La duración media del tratamiento de la AS por Staphylococcus será de cuatro semanas más o menos, y en el caso de gramnegativos de unas seis semanas.

Si el germen no es conocido y la tinción de Gram sugiere un determinado tipo de microorganismo se realizará un tratamiento orientativo como muestra la tabla, hasta que le cultivo identifique el germen y se pueda establecer el tratamiento basado en el resultado del antibiograma.

En caso de que no se disponga del resultado de la tinción de Gram se iniciará el tratamiento antibiótico basado en datos clínicos y la edad, como muestra la tabla.

La instauración adecuada y precoz mejorará el pronóstico de las AS con recuperación funcional sin secuelas de la articulación afectada; por el contrario, el retraso en la instauración del tratamiento antibiótico o una elección inadecuada, y en algunos casos de artritis por bacterias gramnegativas, el pronóstico funcional se verá afectado dependiendo de la agresividad del germen y la respuesta a la agresión del huésped (30, 31).

Inmovilización: La articulación afectada debe estar en descarga. La inmovilización se lleva a cabo generalmente mediante férulas de reposo en posición funcional (semiflexión) para disminuir el dolor.

En caso de coxitis séptica muy dolorosa es necesario colocar una tracción para disminuir la tensión capsular. Con posterioridad se iniciará el programa de ejercicios pasivos e isométricos y activos (1,15).

El reposo absoluto del paciente será obligatorio, y deberá iniciarse una rehabilitación desde el comienzo para lograr una articulación anatómica y funcionalmente normal.

 COMPLICACIONES.

• Error de diagnóstico como gota u otra afección no infecciosa, que retrase el tratamiento con antibióticos.

• Daño permanente a la articulación.

• Septicemia.

• Shock séptico.

• Muerte.

PRONÓSTICO.

• Suele curar con diagnóstico precoz y tratamiento.

• La recuperación tarda semanas o meses.

• Un retraso en el tratamiento puede provocar daños graves en la articulación y pérdida del movimiento, que requiera la sustitución de la articulación.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• 1. Perry CR. Septic arthritis. Am J Orthop1999; 28:168-178.

• 2. Dumonde DC, Steward MW. The rolle of microbial infection in rheumatic disease. En Scott JT, ed. Copeman´s Texbook of Rheymatic Diseases. Edinburgh: Churchill Livingstone 1978; 222-258.

• 3. Toivanen A, Toivanen P. Reactive arthritis. Curr Opin Rheumatol 1996; 8:334-340.

• 4. Gibofsky A, Zabriskie JB. Rheumatic fever and poststretococcal reactive arthritis. Curr Opin Rheumatol 1995;7:299-305.

• 5. Goldenberg DL, Reed JI. Bacterial arthritis. N Engl J Med 1985; 312: 764-771.

• 6. Smith JW, Piery EA. Infectious arthritis. En: Mandel GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases. New York: Churchill Livingstone 1995; 1032-1039

• 7. Tiddia F, Cherchi GB, Pacífico L. Yersinia enterocolítica causing suppurative arthritis of the shoulder.J Clin Pathol 1994; 47(8):760.

• 8. Elena IA, González LM. Artritis séptica. Med Clin (Barc) 1986; 87:861-866.

• 9.  Hedström SA, Lidgren L. Septic bone and joint lesions. En: Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. Barcelona: Mosby-Doyma 1995; 4: 3.1-3.10.

• 10. Brancós MA. Artritis sépticas. Rev Esp Reumatol 1987; 14:30-37.

• 11.  Brancós Cunill MA. Artritis septic postpunción articular. Med Clin (Barc) 1986; 86:332-334.

• 12. Juanola X, Nolla JM, Rozadilla A, Mateo L. Artritis séptica postpunción articular. Presentación de 5 enfermos y revisión de la literatura. Rev Esp Reumatol 1991; 18:223-225.

• 13. Goldenberg DL. Bacterial arthritis. En: Kelly WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB, eds. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saudenrs 1993; 1449-14466.

• 14.  El-Gabalawy HS, Duray P, Goldbach-Mansky R. Evaluating patients with arthritis of recent onset: studies in pathogenesis and prognosis JAMA 2000; 284: 2368-2373.

• 15. Goldenberg D. Septic arthritis Lancet 1998; 351: 197-202.

• 16. Brancós MA, Guañabens N. Artritis sépticas. Enf Infec Microbiol Clin 1986; 4:287-295.

• 17. Mikhail IS, Alarcón GS. Nongonococcal bacterial arthritis. Rheum Dis Clin 1986; 4: 287-295.

• 18. Brancós MA, Peris P, Miró JM, et al. Septic arthritis in heroin addicts. Semin Arthritis Rheuma 1991; 21: 81-87.

• 19. Scopelitis E, Martínez-Osuna P. Gonococcal arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1993; 363-377.

• 20. Pascual E. Brucellar arthritis. En: Maddison PJ, Isenberg DA, Woo P, Glass DN, eds. Oxford Textbook of Rheumatology. Oxford: Oxford University Press 1993; 581-589.

• 21. Garrido G, Gómez Reino JJ, Fernández Dapica P, et al. Areview of peripheral tuberculous arthritis. Semin Arthritis Rheum 1988; 18: 142-149.

• 22. Silveira LH, Cuéllar ML, Citera G, et al. Candida arthritis. Rheum Dis Clin North Am 1993; 427-437.

• 23. Cuéllar ML, Silveira LH, Citera G, et al. Other fungal arthritis. Rheum dis Clin North Am 1993; 439-455.

• 24. Steere AC, Schoen RT, Taylor E. The clinical evolution of Lyme arthritis. Ann Intern Med 1987; 107: 725-731.

• 25. Roldán-Valadez E, Lima-Dávalos R, Sangri-Pinto G, et al. Diagnóstico por imagen de la artritis séptica aguda de la cadera. Gac Med Mex 2004; 140 (1): 93-96.

• 26. Cardinal E, Bureau N, Aubin B, et al. Role of Ultrasound in Musculoskeletal Infections. Radiol Clin North Am 2001; 39:191201.

• 27. Schmid FR. Principles of diagnosis and treatment of bone and joint infections. En McCarty DJ, Koopman WJ, eds. Arthritis and allied conditions. Philadelphia: Lea&Febire 1993; 1975-2001.

• 28. Roberts Jr NJ, Mock DJ. Infecciones articulares. En: Reese RE, Betts R, eds. Manual MSD. Un planteamiento práctico de las enfermedades infecciosas. Madrid: Jarpyo Ed., 1991; 487-508.

• 29. .

• 30. http://www.monografias.com/trabajos/tesisgrado/tesisgrado.shtml

• 31. http://www.monografias.com/trabajos7/inba/inba.shtml

Autor:

DR. EDUARDO DÍAZ PALOMINO

ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA.

INSTRUCTOR.

DRA. BIRSY SUÁREZ RIVERO

ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA INTERNA.

PROFESOR AUXILIAR.

CIUDAD HABANA. CUBA

2009.