El método utilizados para realizar la presente tesina son: de investigación bibliográfica e Internet, según anexos. Es un diseño descriptivo y retrospectivo, longitudinal y experimental (los datos numéricos fueron analizados estadísticamente por el método tabla ANOVA).
DESARROLLO
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.
La hipertensión en el embarazo tiene una frecuencia del 5 al 7%, significando un gran riesgo para la madre, como así también para el feto.
Existen tres signos clínicos de la hipertensión inducida por el embarazo, que se unifican bajo la denominación de toxemia aguda: edema, proteinuria e hipertensión, pero en la actualidad solo se toma como valor pronóstico la hipertensión y la proteinuria, ya que el edema puede presentarse en cualquier embarazo, inclusive en el normal.
Dada esta situación, se la clasifica como todo estado en el cual, la proteinuria, la hipertensión arterial, o ambas, se hacen presentes durante el embarazo, por primera vez o antes del inicio del mismo.
HIPERTENSIÓN:
Se considera hipertensión cuando la embarazada presenta:
Tensión arterial diastólica: Igual o mayor de 90 mm. de Hg., la presión diastólica es una medida adecuada de la resistencia vascular periférica, por que es el elemento fisiopatológico en la hipertensión. O un aumento de más de 15 mm. de Hg. en pacientes con controles previos al embarazo.
Tensión arterial sistólica: Igual o mayor de 140 mm. de Hg., la presión sistólica es una expresión del gasto cardíaco. O un aumento de más 30 mm. de Hg. en pacientes cuya presión se conoce con anterioridad al embarazo.
TÉCNICA DE MEDICIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL.
La tensión arterial se mide en cada consulta pre-natal para detectar precozmente variaciones en la misma y derivar a un nivel de alto riesgo.
Controlar la presión en ambos brazos (se toman los valores más altos).
20 minutos de reposo, previo sentada.
Gestante sentada con el antebrazo apoyado. Brazo libre de ropa.
Manguito con borde inferior a 5 cm. Del codo.
Búsqueda del latido arterial y apoyo del estetoscopio.
Insuflación del manguito y disminución de la presión a 2 mm por segundo.
Registro de la aparición de los ruidos como tensión arterial sistólica.
El valor correspondiente a la desaparición o en su defecto, atenuación de los mismos, se registra como tensión arterial diastólica.
En caso de observarse valores anormales, luego de una hora de reposo en decúbito lateral, se repetirá el registro. Si los valores de la segunda medida son normales la gestante seguirá con el control prenatal normal.
PROTEINURIA.
Se entiende por proteinuria la presencia de albúmina en orina en cantidad dosable:
300 mg de albúmina por litro en una muestra de 24 hs.
1 g de albúmina, en dos muestras simples obtenidas por cateterismo o a la mitad de la micción.
SÍNDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.
HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO O GESTACIONAL.
Definición:
Las pacientes presentan cifras tensionales iguales o mayores a 140/90 mmHg. que cursan embarazo de más de 20 semanas, sin antecedentes previos de hipertensión arterial y que se normalizan durante el puerperio o a los 42 días del posparto.
Diagnóstico y significado clínico:
Es un tipo de hipertensión arterial latente sin proteinuria ni edema, desencadenada por los cambios hemodinámicos propios de la gestación, que aparece tardíamente (después de las 20 semanas de gestación). Puede hacerse recurrente en embarazos próximos con apariciones cada vez más tempranas. Esta condición se asocia a la ocurrencia futura de hipertensión arterial crónica esencial.
PREECLAMPSIA LEVE O MODERADA Y SEVERA.
Definición:
Enfermedad multisistémica inducida por el embarazo caracterizada por hipertensión arterial, proteinuria y edema. Aparece habitualmente después de las 20 semanas de gestación, más frecuentemente en el tercer trimestre y revierte en el postparto. Afecta preferentemente a primogestas (75%). Otros factores de riesgo para esta enfermedad son la historia familiar, el embarazo gemelar, la enfermedad molar y la hipertensión arterial crónica.La severidad de la enfermedad depende de los niveles de presión arterial y de la magnitud del daño de otros parénquimas entre los que destacan el riñón, el hígado y el cerebro. Las cifras tensionales llegan o superan valores de 160/110 mmHg y la proteinuria sobrepasa los 2/d, pudiendo desarrollar eclampsia.
Diagnóstico clínico:
El diagnóstico de preeclampsia leve o moderada se plantea cuando en una mujer embarazada sin antecedentes de hipertensión arterial se detecta un aumento sostenido en las cifras de presión arterial por sobre 140/90 y que se acompaña de proteinuria >300 mg en orina de 24 horas o hasta 2g/d en muestra de orina aislada y edema de distinta magnitud.
En la preeclampsia severa los valores tensionales llegan o superan los 159/109 mmHg y la proteinuria asciende a más de 2g/d.
Cambios patológicos:
La mayoría de los cambios que ocurren en la morfología de los órganos obedecen a modificaciones circulatorias, fundamentalmente al vasoespasmo. La lesión hepática característica es la necrosis hemorrágica perilobulillar, encontrándose trombos de fibrina en los vasos, con exudados y hemorragia cuya tensión puede ser tan grande como para distender la cápsula hepática (Glisson), que en ocasiones se rompe y provoca una hemorragia masiva. Se cree que esta distensión es causal del dolor epigástrico en barra. En el riñón se encuentran cambios degenerativos y depósitos de fibrina en los pequeños vasos. Las células del endotelio capilar están edematizadas y presentan depósito de material amorfo en la membrana basal de dichos capilares. Esta lesión regresa rápidamente después del parto y se la conoce como endotelosis capilar glomerular. Los cambios observados en cerebro son: edema, hiperemia, isquemia focal, hemorragia y trombosis.
El accidente cerebrovascular por rotura de vasos es responsable de mortalidad en el 15 % de los casos. En la placenta aparecen signos de envejecimiento, como cierto grado de degeneración del trofoblasto e infartos. Se observan lesiones en las arterias espiraladas como arteriosclerosis aguda y aterosis. También se pueden observar hemorragia y necrosis miocárdica y hemorragias subendocárdicas.
Los pulmones muestran estadios variables de edema y en la mayoría de los casos, bronconeumonía, inducida por broncoaspiración durante el estado convulsivo.
El feto queda enmarcado bajo el común denominador de la llamada insuficiencia uteroplacentaria. La alta concentración del tromboxano produce vasoconstricción y activación de la función miometrial.
Este exceso de actividad uterina, sumado a la hipertonía durante las convulsiones, agrava la deteriorada función placentaria observando como resultado mayor mortalidad perinatal, un marcado componente fetal, una proporción más alta de casos de recién nacidos pequeños para la edad gestacional y evidencias de sufrimiento fetal intraparto.
Eclampsia
Definición:
La eclampsia corresponde a la ocurrencia de convulsiones y/o coma en una paciente preeclámptica sin enfermedad neurológica previa, siendo la forma más grave de hipertensión arterial inducida por el embarazo.
Su incidencia aproximada es de 3/1000 partos, habiéndose logrado una caída en su frecuencia así como en las cifras de mortalidad materna y perinatal gracias a un mejor manejo de la preeclampsia. En general la crisis eclámptica ocurre en el 44% de los casos en el período antenatal, 33% intraparto y 23% en el post parto.
Los mecanismos involucrados en la patogenia de las crisis convulsivas y/o coma incluyen daño endotelial del territorio vascular cerebral con isquemia hemorragia edema y vasoespasmo transitorio.
SÍNDROME DE HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count)
Definición:
Cuadro clínico sugerente de una complicación grave de la preeclampsia caracterizado por hemólisis, alteración de la función hepática con elevación de las transaminasas y trombocitopenia. Tiene una incidencia de hasta el 20% en pacientes preeclámpticas. La mortalidad perinatal varía entre 77 y 370/1000 nacidos vivos. La morbilidad materna es significativa dado que las complicaciones tales como coagulación intravascular diseminada, desprendimiento prematuro de placenta e insuficiencia renal aguda son frecuentes de observar. La mortalidad materna es de 3,9%. El riesgo de recurrencia de HELLP en embarazos siguientes es de aproximadamente 20%.
Etiopatogenia:
La etiopatogenia de este síndrome es desconocida aunque se ha observado que junto con el púrpura trombótico trombocitopénico, el síndrome hemolítico urémico y el hígado graso agudo del embarazo comparten algunos hechos patogénicos en común. Entre estos destacan el daño endotelial con vasoespasmo, la activación plaquetaria, una relación anormal entre prostaciclina plaquetaria y tromboxano y una disminución de la liberación del factor relajador endotelial.
Diagnóstico:
Los síntomas clínicos suelen ser inespecíficos sobre todo en el comienzo de la enfermedad. Puede haber malestar general, náuseas, vómitos, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen e ictericia. La hipertensión arterial y la proteinuria pueden estar solo levemente aumentadas. La aparición de signos hemorragíparos en piel y mucosas, así como hematuria o hemorragia intestinal confieren un mal pronóstico. En el frotis sanguíneo hay signos de hemólisis microangiopática con "burr cells", esquistocitos y reticulocitosis. Otros signos de hemólisis incluyen aumento de la LDH, bilirrubina y hemoglobina libre. El daño hepático se demuestra con el ascenso de alanina y aspartato transaminasas, LDH, bilirrubina y gama glutamil transferasa. Se considera trombopenia un recuento <100.000/mm3.
HIPERTENSION CRONICA.
Definición:
Corresponde a un aumento en las cifras de presión arterial por sobre 140/90 detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de éste.
Diagnóstico y significación clínica: Se observa en pacientes con antecedentes de hipertensión arterial y habitualmente multíparas. Siendo una enfermedad crónica persiste en el período del post parto. El 90% de los casos obedece a hipertensión arterial esencial y el 10% restante a hipertensión arterial secundaria. Entre estas últimas destacan la etiología renal (glomerulopatías, reno-vascular, nefritis intersticial, trasplante), vascular (enfermedades del colágeno, vasculitis, coartación aórtica) y endocrina (diabetes mellitus, feocromocitoma, hiperaldosteronismo). En ocasiones y a consecuencia de los cambios hemodinámicos y vasculares propios del embarazo, las pacientes hipertensas crónicas pueden presentar una ligera mejoría en las cifras de presión arterial lo que debe ser interpretado con cautela en especial con relación al tratamiento medicamentoso que puedan estar recibiendo. Este puede readecuarse pero no suspenderse, pues al sobrepasar las 20 semanas de gestación las cifras tensionales vuelven a sus valores habituales o incluso empeoran.Las pacientes hipertensas crónicas de larga data, mayores de 40 años y con cifras mayores de 160/110 tienen un mayor riesgo de ver agravada su enfermedad hipertensiva. Presentan además una mayor probabilidad de presentar preeclampsia sobreagregada, accidentes vasculares, insuficiencia cardíaca y renal y desprendimiento prematuro de placenta. Entre las complicaciones fetales puede existir retardo del crecimiento intrauterino y prematurez con el consiguiente aumento en la morbimortalidad neonatal.
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA CON PREECLAMPSIA-ECLAMPIA SOBREAGRAGADA.
Diagnóstico:
Esta forma de hipertensión arterial es particularmente grave ya que supone la aparición de pre-eclampsia con todo el daño renal y exaltación neurosensorial que trae consigo en una paciente ya comprometida por una forma crónica de hipertensión. Se sospecha por una agravación en la sintomatología hipertensiva con aumento en las cifras de presión arterial, disminución del volumen urinario y exaltación neurosensorial. El examen de fondo de ojo puede demostrar vasoconstricción y/o edema de papila agregado a las lesiones preexistentes. En el laboratorio destacan la aparición o agravamiento de la proteinuria en orina de 24 horas, descenso en el clearance de creatinina, hiperuricemia y aumento del hematocrito lo que sugiere un estado de hemoconcentración.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
Es la aparición repentina de un aumento brusco de los valores tensionales de la embarazada, con aparición de la consecuente sintomatología clínica.
ESTADOS HIPERTENSIVOS TRANSITORIOS.
Diagnóstico y significado clínico:
Es un tipo de hipertensión arterial latente sin proteinuria ni edema, desencadenada por los cambios hemodinámicos propios de la gestación, que aparece tardíamente en el tercer trimestre o en el período periparto y que desaparece una vez ocurrido el parto o en los primeros días del puerperio. Puede hacerse recurrente en embarazos próximos con apariciones cada vez más tempranas. Esta condición se asocia a la ocurrencia futura de hipertensión arterial crónica esencial.
FACTORES DE RIESGO.
El conocimiento de los factores de riesgo asociados a los estados hipertensivos del embarazo, adquiere una posición relevante cuando se trata de seleccionar poblaciones donde las posibilidades de obtener resultados no deseados, obliga a intentar el diagnóstico precoz y la referencia oportuna a nivel adecuado.
Antecedentes familiares: El antecedente de trastornos hipertensivos o convulsivos en el embarazo en las madres y/o abuelas, debe hacer pensar en la posibilidad de un terreno predispuesto a la enfermedad.
Antecedentes personales: El antecedente de cuadros de hipertensión previa, nivel socioeconómico y cultural, tipo y cambios de dieta, son factores condicionantes.
Edad materna: La Hipertensión proteinúrica gestacional o preeclampsia y la eclampsia son más frecuentes en las embarazadas jóvenes, mientras que en las mayores, la hipertensión crónica anterior al embarazo obliga a un control prenatal anterior a la semana 20, para establecer el diagnóstico correcto. Generalmente las mujeres mayores de 35 años tienen mayor predisposición a desencadenar cuadros de hipertensión arterial.
Paridad: La multiparidad disminuye el riesgo, mientras que la primigesta incrementa el riesgo de padecer el sindrome de preeclamsia-eclampsia.
Embarazo múltiple: En primigestas portadoras de un embarazo múltiple (gemelar), el riesgo relativo de desarrollar un cuadro de hipertensión proteinúrica gestacional se incrementa 5 veces por gran distensión uterina.
Obesidad: En mujeres obesas el riesgo relativo de la aparición de hipertensión durante el embarazo se incrementa 4 veces.
Diabetes: Cuando se presenta con alteraciones vasculares puede producir aumento de la tensión arterial.
Enfermedades renales: Al presentar trastornos en la filtración, la tensión arterial aumenta para compensar dicha patología.
Enfermedades autoinmunes: Lupus eritematoso sistémico.
ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR Y RENAL EN EL EMBARAZO.
Durante el embarazo se producen modificaciones significativas de la función renal, equilibrio hidroelectrolítico y hemodinamia.
El volumen plasmático aumenta durante todo el embarazo hasta en un 50% mientras que la masa eritrocitaria aumenta sólo levemente en las últimas semanas lo que explica el estado de hemodilución existente. La disminución del umbral para la sed y para la liberación de hormona antidiurética condicionan un aumento del agua corporal. Ello se traduce en una disminución de la concentración de sodio plasmático en aproximadamente 5 meq/L y de la osmolaridad en 10 mosm/Kg. El aumento del agua intersticial puede reflejarse en presencia de edema.
La disminución de la resistencia vascular se origina en una relativa refractariedad a sustancias presoras (angiotensina) y por un incremento en la síntesis de compuestos vasodilatadores (prostaglandinas, óxido nítrico) lo que al final se traduce en un descenso de la presión arterial.
Como fenómenos compensatorios, la actividad de renina plasmática aumenta especialmente durante las primeras seis semanas subiendo luego levemente. Los niveles de aldosterona aumentan durante todo el embarazo especialmente en las últimas 8 semanas. La presión arterial controlada en óptimas condiciones desciende bajo 125/75 en los primeros dos trimestres alcanzando su valor más bajo durante la 8va semana post gestación. Durante el 3er trimestre puede subir hasta 135/85. Deben considerarse como límites los valores 120/75 en el segundo trimestre y 130/85 en el tercer trimestre.
El descenso fisiológico de la PA durante los primeros meses puede enmascarar una hipertensión arterial previa y el alza posterior dificulta el diagnóstico diferencial entre preeclampsia e hipertensión arterial crónica.
El gasto cardíaco aumenta desde el primer trimestre alcanzando un máximo entre el 30 y 40% de los valores previos al embarazo a las 24 semanas de gestación.
La tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal aumentan entre el 30 y el 50%, hasta el 4° mes de embarazo. El clearance de creatinina sube hasta la 8va semana de gestación permaneciendo luego constante.
El aumento de solutos filtrados explica la aparición fisiológica de glucosuria, aminoaciduria y aparición en la orina de vitaminas hidrosolubles. La proteinuria puede llegar hasta 300 mg/24 hs, sin embargo, la excreción de albúmina aumenta solo levemente.
La pCO2 baja aproximadamente en 10 torr y el PHCO3- en 4-5 mEq/L por efecto de la progesterona produciendo hiperventilación y de la disminución del umbral de bicarbonato real. Ello se traduce en elevación del PH a 7,44. Un PH de 7,40 revela acidosis leve y un pC02 de 40 señala retención de C02.
ETIOPATOGENIA.
Factores previos:
1) Nutrición.
2) Alteraciones renales.
3) Izquemia útero-placentaria.
Factores actuales:
1) Anomalía de placentación: Existen una serie de hechos que se encuentran presentes en la enfermedad entre los que destacan como agentes etiológicos, una alteración inmuno-genética y una isquemia útero-placentaria ocasionada precozmente en el embarazo por una falla en la migración del trofoblasto y un defecto en la placentación. En el embarazo normal se producen cambios morfológicos en las arterias espirales del útero, que conforman el lecho placentario. Uno de ellos es la invasión trofoblástica de la túnica media de dichas arterias, que se desarrolla en dos fases. Durante el primer trimestre el segmento decidual de estas arterias espirales sufre un proceso degenerativo de la túnica elástica interna y una denudación de la musculatura lisa, que posibilita la invasión del trofoblasto; durante el segundo trimestre la migración trofoblástica se extiende al segmento miometrial de las arterias espirales. En estas condiciones, los vasos se transforman volviéndose poco reactivos a las sustancias vasocontrictoras, ya que quedan con una muy pobre estructura del músculo liso. En el embarazo toxémico, la invasión trofoblástica es defectuosa y se limita solo al segmento decidual de las arterias espirales, o sea que falta la segunda fase de extensión del proceso al segmento miometrial de las arterias, por lo que se conserva la arquitectura, teniendo alta reactividad a sustancias vasoactivas como la angiotensina II, el tromboxano y las endotelinas. Lo anterior resulta en un estado de hipoperfusión trofoblástica y tisular generalizada con producción de sustancias que generan daño endotelial y un desbalance entre agentes vasodilatadores (prostaciclina, óxido nítrico) y vasopresores y agregantes plaquetarios (tromboxano). Esto favorece un estado de vasoconstricción, aparición de hipertensión y daño de órganos. Las arterias espirales sufren otra anomalía, Aterosis aguda, que disminuye la luz y facilita el vasoespasmo. Se caracteriza por interrupción focal de la membrana basal y necrosis fibrinoide.
2) Deficiencia de la prostaciclina y aumento de endotelinas: Durante el embarazo normal existe un aumento de sustancias vasopresoras (aldosterona, renina, angiotensina II), cuyo efecto se compensa con una reducción de la resistencia vascular periférica por acción de la prostaciclina. El endotelio vascular modifica la contractibilidad del músculo liso de la pared vascular, relajándola o contrayéndola, según el estado del vaso, mediante la prostaciclina o endotelinas. El aumento de secreción de endotelinas produce toxemia del embarazo (enfermedad de los endotelios). Las endotelinas producen vasocontricción por lo que se relaciona directamente con hipertensión arterial, disminución de la función renal
3) Activación del sistema hemostático: Dentro de ellas, las más frecuente son la agregación plaquetaria y aumento en la actividad de la trombina. La incidencia de actividad plaquetaria se relaciona directamente con cuadros de plaquetopenia, aumento de tamaño de plaquetas y/o aumento de concentración de los factores de coagulación. Un aumento de la actividad de la trombina, se traduce en aumento de fibrina con la consecuente formación de coágulos y activación de la cascada de coagulación, motivo por el cual se consumen varios factores, se deposita fibrina en la microcirculación (hipoxia o necrosis múltiples), plaquetopenia, fibrinólisis y disminución de antitrombina.
4) Vasoespasmo en general: El aumento del gasto cardíaco y valores sanguíneos durante el embarazo, se compensa con una disminución de la resistencia vascular periférica. En la toxemia del embarazo hay alteraciones hemodinámicas (disminución de valores de precarga, bajo gasto cardíaco y aumento de valores de poscarga) que demuestran disminución del flujo intravascular y aumento de la resistencia periférica producido por un aumento de sensibilidad vascular a los agentes vasocontrictores y la presencia de estos.
EVOLUCIÓN CLÍNICA.
La primer manifestación subjetiva en la hipertensión arterial proteinúrica gestacional es el aumento exagerado de peso. Es un signo de alarma el aumento de 3 Kg. Por mes en el segundo trimestre y menos en el tercer trimestre. El aumento de peso es por retención anormal de agua y favorece la parición de edemas.
Debe tenerse en cuenta que el edema se presenta en el 80 % de los embarazos y por lo tanto se considera un fenómeno de éste. Durante el embarazo normal aumenta la reabsorción tubular y la filtración glomerular para impedir una pérdida de electrólitos excesiva en orina.
En la preeclampsia hay una disminución de la velocidad de filtración glomerular, disminución de sodio en túbulos renales y otros electrólitos que se reabsorven, aumenta la concentración sanguínea de sodio y agua, disminuyendo la eliminación urinaria y favoreciendo la aparición de edemas.
La asociación de edemas y proteinurias en el tercer trimestre gestacional aumenta siete veces la tasa de mortalidad prenatal. Por esto debe demostrarse la ausencia de proteinurias antes de decir que es normal la aparición de edemas en el tercer trimestre de embarazo.
El signo más importante es la hipertensión arterial gestacional que es la respuesta al espasmo arterial generalizado de la preeclampsia y el aumento que ésta produce a la resistencia vascular periférica.
Estos cambios vasculares se pueden observar en los vasos de la retina, riñón, cerebro y unidad útero – placenta – feto.
DIAGNÓSTICO PREDICTIVO.
Test de la rotación (hace evidente la existencia de un mayor riesgo de hipertensión arterial gestacional). Esta prueba tiene altos valores de sensibilidad y especificidad, siendo baja la proporción de falsos negativos.
Consiste en medir la tensión arterial diastólica en decúbito lateral y compararla con la tensión arterial diastólica tomada un minuto después colocando la embarazada en decúbito supino. Si la tensión aumenta en 20 mmHg. la prueba es positiva.
CONDUCTA EN GENERAL
La mayoría de mujeres afectadas por hipertensión durante el embarazo, padecen enfermedades leves que no requieren hospitalización. Cambios en la dieta, tales como aumento moderado en el consumo de proteínas, las cuales se pierden por la orina, y el reposo sobre uno de los costados, para que el útero aumentado de tamaño no altere la irrigación sanguínea en el abdomen, pueden ser suficientes para controlarla.
En otras ocasiones la severidad de la enfermedad hace necesario el uso de medicamentos antihipertensivos, sin embargo, el tratamiento más útil y definitivo para los casos más graves es la terminación temprana del embarazo, mediante operación cesárea o inducción del trabajo de parto, asegurando siempre que el feto ha alcanzado un estado de madurez que le permite sobrevivir fuera del útero.
Conducta preventiva:
1. Control prenatal adecuado que ofrece la posibilidad del diagnostico precoz y la referencia oportuna a nivel que corresponda.
2. Monitorización del crecimiento fetal, mediante el uso de las curvas de altura uterina, medida con la cinta obstétrica, o la antropometría fetal ecográfica de diámetro biparietal, longitud del fémur y perímetro craneano y abdominal, así como la evaluación de la cantidad de líquido amniótico y maduración placentaria.
3. Control de la tensión arterial.
4. Laboratorio.
5. Administración de aspirina como anticoagulante plaquetario.
6. Administración de calcio.
Conducta paciente sintomático:
1. Control prenatal adecuado.
2. Monitorización del crecimiento fetal (ecografía, amniocentesis).
3. Hospitalización de toda embarazada hipertensa grave, mediante la referencia precoz a nivel de Alto Riesgo.
3. Administración de hipotensores en caso de ser necesarios.
4. Administración de sedantes lejos del nacimiento.
5. Dieta normosódica que aporte entre 4 a 6 g. de sal.
6. Laboratorio.
7. Interrupción del embarazo si el caso lo requiere.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
Maternos:
Hemograma. (aumentado por los edemas).
Creatinina.
Acido úrico.
Recuento de plaquetas.
Proteinuria.
Enzimas hepáticas. Transaminasas. TGP – TGO
Estos resultados van a registrar variaciones, el hemograma estará aumentado por los edemas, aumenta la creatinina y ácido úrico, las plaquetas se encontrarán disminuidas (límite 100.000) y estarán aumentadas las enzimas hepáticas.
Fetales:
Además de la evaluación clínica de la altura uterina, el volumen estimado del líquido amniótico, la estimación del peso fetal y la percepción de la actividad fetal, los exámenes más comúnmente empleados para evaluar la unidad feto-placentaria y que son válidos para todos los tipos de hipertensión son:
Monitoreo basal: Registro electrónico de la frecuencia cardíaca fetal.
Ecografía: permite evaluar curva de crecimiento fetal y el estado de bienestar fetal (perfil biofísico doppler arterial y venoso).
Amniocentesis: la obtención de líquido amniótico a través de punción transabdominal permite estudiar el estado de madurez pulmonar fetal, elemento clave en la decisión para interrumpir un embarazo antes del término así como las características físicas del líquido (meconio, sangre).
PRONÓSTICO MATERNO – FETAL.
Los siguientes valores y alteraciones revelan un mal pronóstico:
Tensión arterial:
160/100 mmHg o más.
Proteinuria:
2 gr. o más en 24 horas.
Alteración renal:
Creatinina: más de 1 mg/dl en sangre.
Ácido úrico: más de 4,5 mg/dl en sangre.
Oligouria: menos de 500 ml en 24 horas.
Alteración hepática:
Epigastralgia.
Elevación de enzimas.
Alteración hematológica:
Recuento de plaquetas menor a 100.000.
Anemia hemolítica angiopática.
Alteración neurológica:
Cefaleas.
Alteración visual.
Hiperreflexia.
Alteración cardíaca:
Edema agudo de pulmón.
CONDUCTAS A SEGUIR DE ACUERDO A LOS VALORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y SINTOMATOLOGÍA.
a) Valores de tensión arterial diastólica menor de 100 mmHg .
1. Control ambulatorio adecuado en consultorio, manteniendo una frecuencia semanal.
2. Reposo domiciliario, con indicación de reducción de actividades físicas diarias.
3. Elaborar o aconsejar una dieta exenta de embutidos, cervezas, pan, y agregado de sal a las comidas.
4. Exámenes de laboratorio.
A intervalo quincenal:
Uricemia.
Proteinuria.
Hematocrito.
Creatininemia.
A intervalos mensuales:
Cultivo de orina.
Electrocardiograma.
Fondo de ojo.
5. No inducción electiva del parto excepto por razones obstétricas.
6. Control de vitalidad fetal:
Ecografía cada tres meses.
Control de movimientos fetales diarios.
NST a partir de las 36 semanas.
Flujo interplacentario cada 15 días a partir del diagnóstico.
b) Tensión arterial diastólica mayor o igual a 100 mmHg.
1. Hospitalización en nivel de complejidad adecuado (Alto Riesgo).
2. Tratamiento por vía oral:
Droga única:
Atenolol: 50 a 200 mg diarios.
Alfa Metil Dopa: 500 a 2000 mg diarios.
Nifedipina: 20 mg vía oral por día.
Combinado:
Betabloqueante – Vasodilatador.
Atenolol – Hidralazina.
3. Dieta específica con prohibición de embutidos, cerveza, pan y sales preparadas.
4. Exámenes de laboratorio, igual al caso anterior pero de mayor frecuencia según la severidad del caso.
5. Pacientes con diagnóstico de hipertensión previa que responden al tratamiento deberán continuar el tratamiento por consultorio externo especializado de alto riesgo.
6. Pacientes con hipertensión gestacional severa deben permanecer internadas, dado el riesgo de convulsiones aunque aparenten descenso de las cifras tensionales.
c) Emergencia hipertensiva.
Si el incremento de la tensión arterial se produce en forma brusca y acompañado de sintomatología clínica (cefalea, epigastralgia, perturbaciones visuales), se indica el siguiente tratamiento y se instaura medicación profiláctica de las convulsiones:
1. Nifedipina: la paciente debe estar consciente. Administrar 10 mg en forma oral cada 6 Hs. Si con dos dosis en intervalos de 4 Hs no disminuyen las cifras tensionales, se deberá pasar a medicación parenteral.
2. Nitroprusiato de Na: Administrarla medicación con bomba de infusión continua, 50 mg en 500 cc dextrosa al 5 %, iniciando a 0.25 gammas por kilo, por minuto. La dosis media es de 3 gammas por kilo por minuto. Esta medicación no debe administrarse por más de 48 Hs. Iniciar tratamiento antihipertensivo por vía oral en forma simultánea.
3. Sulfato de Mg: Bolo endovenoso lento (en 10 minutos), de 4 a 6 g de sulfato de magnesio diluido en 10 cc de solución dextrosada al 5 %. Continuar con un goteo de 20 g de sulfato en 500 cc de solución dextrosada al 5 % a razón de 7 gotas por minuto.
4. Clonidina: Comenzar con 0,15 mg en bolo endovenoso, seguido por una infusión venosa continua de 0,75 mg en 500 cc de dextrosa al 5 % a una velocidad de 7 gotas por minuto. Se considera que hubo respuesta cuando se observa una disminución de 30 mmHg en la tensión arterial sistólica y 20 mmHg en la diastólica.
d) Eclampsia.
1. Verificar síntomas de eclampsia inminente.
Cefaleas severas.
Disturbios visuales.
Vómitos.
Dolor epigástrico.
2. Hospitalización de urgencia en el nivel adecuado.
Extraer sangre para estudios de laboratorio y una muestra de orina para determinar proteinuria.
Colocar una sonda de Foley para medir diuresis.
3. Tratamiento de las convulsiones:
Proteger a la paciente:
Evitar la mordedura de lengua.
Sostenerla para evitar caídas.
Aspirar faringe.
Administrar oxígeno.
Administrar sulfato de Magnesio.
Por vía endovenosa: Si la paciente está convulsivando, comenzar con un bolo endovenoso lento de 4 a 6 g. De Sulfato de Magnesio diluido en 10 cc de solución dextrosada al 5 %. Se continúa con un goteo de 20 g. En 500 cc de solución dextrosada al 5 % a razón de 7 gotas por minuto. Si las convulsiones se repiten en término de 2 Hs. Se puede repetir un bolo endovenoso diluido de 2 a 4 g de sulfato de magnesio.
Por vía intramuscular: A la dosis endovenosa de sulfato de magnesio se le agrega 10 g intramuscular profundo (5 g en cada nalga). Manteniendo luego, con una dosis de 5 g intramuscular cada 4 Hs, alternando en cada nalga hasta 24 Hs. Después de la última convulsión, advirtiendo del intenso dolor en la zona de la inyección.
En caso de convulsiones recurrentes: Administrar la mitad de la dosis de carga endovenosa lenta.
Si la paciente no está convulsivando pero presenta signos podrómicos, colocar directamente el goteo endovenoso de sulfato de magnesio, pero no administrar la dosis previa en bolo.
Tener disponible glucanato de calcio al 10 % para usar endovenoso 10cc como antídoto en caso de aparecer signos de toxicidad por sulfato de magnesio: depresión respiratoria, disminución del reflejo patelar, disminución de la diuresis.
Medicaciones alternativas para el tratamiento de las convulsiones:
Diazepán: 100 mg en 500 cc de solución dextrosada al 5 %, a razón de 5 a 7 gotas por minuto. Otra alternativa de suministro es: 1º día: 10 mg IV y 40 mg en goteo durante 24 Hs. 2º día: 20 mg IV en goteo durante 24 Hs.
4. Control de la hipertensión arterial: So la paciente, además del cuadro convulsivo, presenta cifras elevadas de presión arterial, se recomienda administrar la medicación indicada para el tratamiento de la emergencia hipertensiva.
5. Cuadros que complican el pronóstico:
Edema pulmonar.
Coma prolongado.
Insuficiencia renal.
VIAS DEL PARTO.
Depende del grado de sufrimiento fetal y del RCIU. Si el feto se encuentra muy comprometido se prefiere la cesárea.
En el caso de elegir la vía vaginal se debe efectuar monitoreo fetal intraparto.
En las hipertensas severas y eclámpticas se prefiere la anestesia general.
CRITERIO DE INTERNACIÓN.
En casos donde el tratamiento ambulatorio fracasa, o la presión arterial es igual o mayor a 160 mmHg, proteinuria igual o mayor a 1 gr. en orina de 24 Hs, pudiendo presentar la paciente cuadros de: Cefalea, hepigastralgia, visión borrosa, así como signos de afección de la Salud Fetal, se determinará la internación de la paciente para un mayor control, seguimiento y estudios específicos.
Conclusion
Teniendo en cuenta que, los programas de control prenatal son la mejor forma de disminuir las complicaciones que pueden ocurrir durante el embarazo, asegurando el bienestar tanto del niño como de la madre y de prevenir complicaciones, las medidas deben estar dirigidas a la educación del grupo etario para el control de la presión sanguínea.
Puesto que la mayoría de las veces la hipertensión arterial no produce cambios identificables por parte de las pacientes, la detección de la enfermedad es uno de los objetivos de la consulta prenatal. La medición repetida de la presión arterial durante la consulta médica brinda la oportunidad de diagnosticar la hipertensión.
Además, el médico puede identificar grupos de pacientes en las cuales es más probable la enfermedad, tales como las adolescentes, las que tienen su primer embarazo después de los treinta años, el sobrepeso o el antecedente de hipertensión arterial. Igualmente, las mujeres con diabetes y las que tienen embarazo múltiple (gemelos o trillizos) están en riesgo de padecer hipertensión. En consecuencia, nunca sobra hacer énfasis en la importancia del control prenatal llevado a cabo con juicio.
Se deben rever los sistemas educativos, los planes de salud y replantear los objetivos de la atención primaria de salud, para establecer nuevas medidas y pautas que permitan el mayor acercamiento, y poder actuar disminuyendo los índices de mortalidad y morbilidad antes descriptos, como así también, lograr el mayor contacto y control preventivo sobre dichos grupos.
Dentro del marco conceptual se debe hacer hincapié a los programas dirigidos a esta población especial, para su salud general y control de enfermedades, con acciones preventivas y curativas integrales, readecuando y reorganizando los recursos físicos, humanos y materiales de tal forma que funcionen desde el primer nivel de complejidad ascendente, que son los centros de salud, hasta los más altos, hospitales especializados.
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Autor:
Patricia Castelli
Odontóloga
UNLP – FOLP
La Plata – Argentina
2008-05-23
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