Sepsis en el paciente pediátrico: evaluación, diagnóstico y tratamiento

El hombre y los agentes biológicos conviven en un equilibrio dinámico, pero con la entrada, multiplicación anormal o ambos de microorganismos en lugares no habituales se rompen este equilibrio, apareciendo la infección, cuya evolución puede llevar a la enfermedad infecciosa. Este proceso es tan antiguo como la propia humanidad, la paleontología ha presentado pruebas de la aparición de microorganismos patógenos en la época terciaria, mucho antes de que el ser humano hiciese su aparición en la tierra. (1)

La infección ha existido desde épocas remotas, la historia recoge los esfuerzos del hombre para combatirla. Desde el año 3000 antes de Cristo existe datos de cómo el hombre en su afán de curar y mitigar las enfermedades, ha hecho uso de múltiples procederes para curar las infecciones. (1)

Actualmente la sepsis se define como el síndrome de respuesta sistémica secundario a una infección, considerada como una enfermedad emergente con un aumento de un 8,7% anual, se trata de una patología antigua; pero sus criterios de definición actuales se han establecido en los últimos años a partir de la conferencia de consenso de 1991 y presenta una elevada incidencia y mortalidad que van ambas en aumento por lo que supone una amenaza para la salud actual y futura de la población que requiere la adopción de políticas sanitarias específicas. (2)

Autorizados en el tema consideran la elevada incidencia y un peor pronóstico a un mayor número de pacientes afectados en edades extremas de la vida, aumento de la resistencia a los antibióticos por parte de los microorganismos, procedimientos invasivos que se realizan, la presencia de enfermedades subyacentes como: Neoplasias, Cirrosis Hepática, Insuficiencia Renal Crónica y SIDA; así como la gravedad de la propia sepsis, definida por el número de órganos disfuncionantes o la presencia de shock. La misma presenta mayor mortalidad que el infarto agudo del miocardio y algunas neoplasias como el cáncer de mama. (3,7)

Con estas premisas, en el año 2002 se inició la campaña Sobrevivir a la sepsis, como un esfuerzo conjunto en el que participaron tres sociedades científicas.

European Society of Intensive Care Medicine, InternationalSepsis Forum,Society of

Critical Care Medicine; siendo su principal objetivo reducir la mortalidad por sepsis grave en un 25% en los próximos cinco años. Se ha puesto como fecha para alcanzar dicho objetivo el año 2009 y se desarrollará en tres fases: (4)

• Declaración de Barcelona.

• Desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico.

• Implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica clínica.

1.1.2 EPIDEMIOLOGÍA

Los estudios epidemiológicos sobre la sepsis son necesarios para conocer la naturaleza de la enfermedad, su incidencia y sus determinantes pronósticos. Datos que incluyen diferentes instituciones hospitalarias de Estados Unidos durante el período 1979-2000, revelaron un incremento anual de la incidencia de sepsis del 13.7%; sólo se identificó en el 51% de los casos el origen de la infección, desglosado de la siguiente manera: (5)

• 52.1% causado por gérmenes Gram. positivos.

• 37.5% causado por gérmenes Gram. negativos.

• 4.7% causado por polimicrobianos.

• 4.6% causado por hongos.

• 1.0% causado por bacterias anaerobias.

Se observa un notable aumento de las infecciones por bacterias Gram positivas y se atribuye fundamentalmente a un incremento de las infecciones nosocomiales producto de la utilización de métodos invasivos (catéteres, sondas), así como terapias inmunodepresivas. (6)

La importancia de la sepsis será aún mayor, por cuanto la incidencia de la misma está aumentando y se espera que lo siga haciendo. En Estados Unidos, se ha estimado que en los últimos 20 años ha aumentado a un ritmo del 8,7% anual y en Europa se manejan cifras similares. (7) Lo antes planteado se ha puesto en relación con el aumento de la edad de la población y la generalización de procedimientos invasivos y fármacos quimioterápicos e inmunosupresores; a pesar de las mejoras terapéuticas introducidas en los últimos años, que han reducido la letalidad de la sepsis, su cada vez mayor incidencia hace que el número de fallecidos por esta enfermedad esté aumentando. (8,9)

Los factores de riesgo más importantes asociados a la sepsis en la edad pediátrica son: (4)

• La edad: fuera del período neonatal, los lactantes tienen un riesgo más elevado que los niños mayores.

• La disminución de los mecanismos de defensa: los niños con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas (SIDA, esplenectomizados, transplantados, pacientes oncológicos) o con malnutrición.

• La realización de procedimientos y técnicas invasivas.

1.1.3 ETIOLOGÍA

Los bacilos Gram negativos: fundamentalmente E. Coli, Klebsiella y Pseudomona Aeruginosa y los cocos Gram positivos: Estafilococo y Estreptococo son los microorganismos más comúnmente aislados en pacientes con sepsis severa y shock séptico. Los hongos, fundamentalmente Cándida, ocupan alrededor del 5% de todos los casos de sepsis severa. La sepsis en el niño puede ser producida por bacterias, hongos, virus y rickettsias, aunque  la etiología más frecuente es la bacteriana. La misma varía según la edad y su origen comunitario o nosocomial. (4-7)

La etiología de la sepsis de origen comunitario varía según los países. En los últimos años la vacunación sistemática contra el Haemophilus influenzae, Meningococo y Neumococo ha hecho disminuir significativamente la incidencia de infecciones graves por estos microorganismos en niños. (8

La sepsis meningocócica es la sepsis más grave en la edad pediátrica. Su incidencia es de 1-3/100.000 en los países industrializados. Más del 90% de la enfermedad a nivel mundial está causada por tres serogrupos: el A es la causa de las pandemias cíclicas en países del tercer mundo, mientras que los serogrupos B y C producen la mayoría de los casos en los países industrializados. Otros microorganismos frecuentes son Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp y Escherichia  coli. (9)

Etiología de la sepsis comunitaria en niños

Edad Microorganismos

1 a 3 meses Haemophilus Influenzae. Streptococcus Pneumoniae.

Neisseria meningitidis.

Más de 3 meses Neisseria meningitidis. Haemophilus Influenzae.

Streptococcus Pneumoniae. Escherichia Coli.

Salmonella spp. Staphylococcus aureus.

La etiología de la sepsis nosocomial depende de la localización inicial de la infección, la manipulación instrumental y la ecología previa del paciente y de la unidad de cuidados intensivos. (9)

Según el foco primario de infección.

Etiología de la sepsis nosocomial en niños según la puerta de entrada

1.1.4 CLASIFICACIÓN DE LA SEPSIS

Se considera niño con sepsis todo aquel que a su ingreso cumpla los criterios de sepsis del 2005, por Section on Critical Care of de American Academy of Pediatric, SRIS, para variables fisiológicas y de laboratorio según edad (la temperatura central debe ser tomada por vía rectal oral, vesical o un sensor por catéter). (3,9)

La presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser anormalidad de la temperatura o conteo de leucocitos:

• Temperatura central > 38.5 °C o < 36°C.

• Taquicardia, definida como frecuencia cardiaca >2 DS por encima de lo normal para la edad, en ausencia de estímulos externos, medicamentos, estímulos dolorosos o una persistente elevación sin causa aparente en un período superior 0.5 a cuatro horas en niños < un año.

• Bradicardia, definida como frecuencia cardiaca < 10 percentil para la edad, en ausencia de estímulos vagales externos, drogas ß bloqueadoras, cardiopatías congénitas o alguna persistente depresión sin causa aparente por un período superior a las 0.5 horas.

• Polipnea, dada como >2 DS por encima de la normal para la edad, ventilación mecánica por un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o anestesia general.

• Conteo de leucocitos elevados o disminuidos para la edad (no relacionado con leucopenia inducida por quimioterapia), o >10 % de neutrófilos inmaduros.

INFECCIÓN

Sospechada o comprobada (cultivos positivos, coloración tisular (Gram), test de reacción de la cadena de polimerasa) o síndrome clínico asociado a una alta probabilidad de infección. La evidencia de infección incluye hallazgos positivos al examen físico, de laboratorio o de imagen.

Ejemplo: leucocitos en fluidos corporales estériles, radiografía de tórax compatible con una neumonía, rash purpúrico o petequial, púrpura fulminante.

SEPSIS.

SRIS en presencia o como resultado de la infección sospechada o probada

SEPSIS SEVERA.

Sepsis más uno de los siguientes: disfunción cardiovascular o síndrome de distress respiratorio agudo o dos o más disfunciones de órganos.

SHOCK SÉPTICO

Sepsis y disfunción orgánica cardiovascular

DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS.

Disfunción cardiovascular.

Tras la administración de fluidos isotónicos = 40ml/Kg en 1h.

Tensión arterial 50% de FiO2 para SatO2>92%.

Disfunción neurológica.

Score de COMA de Glasgow =11 o cambio brusco con descenso de =3 puntos desde un score basal anormal.

Disfunción hematológica.

Recuento plaquetario 2 seg (shock frío) o llene capilar rápido (shock caliente), pulsos periféricos saltones (shock caliente) o bajo (shock frío), extremidades frías y moteada (shock frío) o bajo ritmo diurético; < 1ml/kg/h.

Shock Refractario a Fluidos / Resistente a Dopamina:

Shock que persiste a pesar de > 60 ml/kg de resucitación con fluidos en 1ra hora e infusión de dopamina a 10 mcg/kg/min.

Shock Resistente a Catecolaminas:

Shock que persiste a pesar del uso de catecolaminas. Epinefrina o Nor-epinefrina.

Shock Refractario:

Shock que persiste a pesar del uso (con objetivos dirigidos) de agentes inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores y mantenimiento de la homeostasis metabólica (glucosa y calcio) y hormonal (hormonas tiroideas e hidrocortisona).

1.1.6 DIAGNÓSTICO.

El diagnóstico precoz de la sepsis es fundamental, ya que cada hora en que el niño permanece en shock  séptico aumenta al doble la mortalidad, la rapidez del tratamiento es lo único que ha logrado disminuir  de forma significativa su morbilidad y letalidad. Sin embargo, no existe ninguna prueba diagnóstica complementaria específica, por lo que la sospecha debe estar fundamentada en la clínica. (19)

El diagnóstico clínico de shock séptico se hace en niños que presentan una infección sospechada y manifestada por hipotermia o hipertermia, así como signos clínicos de baja perfusión incluyendo disminución del estado mental, llene capilar lento >2 segundos, pulsos débiles, extremidades frías o moteadas y oliguria. La hipotensión no es necesaria para confirmarlo, sin embargo su presencia lo reafirma, él mismo es fácil en la fase de shock séptico descompensado; pero muy complicado en las etapas iniciales. Teniendo en cuenta que los lactantes tienen mayor riesgo de desarrollar una sepsis fulminante es en ellos en quienes es más importante realizar un diagnóstico precoz, mediante una monitorización y vigilancia más continuada. (1,4,20)

Las pruebas complementarias más utilizadas en el diagnóstico de la sepsis son:

I.Hemograma (Según el consenso del año 2005 los valores de los leucocitos varían en las diferentes edades en la sepsis, considerándose patológicos los siguientes). (3)

Grupo de edad Valor anormal de los leucocitos

0-1 semana +34

1 sem-1mes +19,5 ó -5

1 mes-1año +17,5ó -5

2 años-5 años +15,5 ó -6

6 años-12 años +13,5 ó -4,5

13 años o más + 11 ó -4,5

Leucocitosis: es un signo muy poco sensible y específico ya que muchos procesos infecciosos en la infancia causan leucocitosis y las sepsis más fulminantes presentan leucopenia, que es signo de mal pronóstico. La presencia de granulaciones tóxicas en los leucocitos orienta a infección bacteriana.

Plaquetas: la trombopenia es un signo poco sensible y específico, pero sirve como indicador de gravedad de la sepsis.

ll.Estudio de coagulación: se altera de forma precoz, fundamentalmente en la sepsis meningocócica, desarrollándose una coagulación intravascular diseminada, que es un marcador de mal pronóstico. Los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina activado se alargan,  el  fibrinógeno puede estar inicialmente normal o aumentado, pero en los casos terminales disminuye y se produce un aumento de los productos de degradación del fibrinógeno y del dímero D.

III.Gasometría

En los niños con shock séptico se produce una acidosis, inicialmente metabólica, con aumento del lactato secundario a mala perfusión tisular y posteriormente mixta ya que se añade hipoventilación. La acidosis y el exceso de bases son indicadores de mal pronóstico en el niño, fundamentalmente en la sepsis meningocócica.

IV. Lactato y cociente lactato/piruvato

El lactato sérico es un marcador sensible, pero poco específico de hipoperfusión tisular. Los niveles de lactato aumentan en los niños con shock de cualquier etiología, en la hipoxia, hiperglucemia y administración de adrenalina. A pesar de ello, es un buen marcador pronóstico en los pacientes con shock séptico y su evolución ayuda a valorar la respuesta al tratamiento. (20,21)

V. Pruebas de localización de la infección

Según el origen de la infección se deben realizar punción lumbar, radiografía de tórax, ecografía abdominal, etc.

1.1.7 PATOGENIA

En las últimas décadas, investigaciones realizadas sobre la patogénesis de la sepsis han demostrado que este síndrome es el resultado de una inflamación exagerada, como respuesta del organismo a una infección severa; provocando la activación masiva de la cascada inflamatoria y contribuyendo a una elevada morbilidad y mortalidad. Los pacientes con sepsis, presentan un estado anti-inflamatorio caracterizado por elevadas concentraciones de citocinas anti-inflamatorias e inhibidores y son portadores de una hipo-reactividad donde las células inmunocompetentes son incapaces de liberar mediadores inflamatorios en respuesta al insulto con antígenos bacterianos. (25,21)

La patogenia del shock séptico radica en la activación de distintos sistemas por el propio germen, sus endotoxinas (el lipopolisacárido de la pared de bacterias Gram negativas) o exotoxinas (Staphylococcus aureus). Preferentemente es la activación del SRIS y la producción inicialmente beneficiosa y luego incontrolada de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) y el Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNF-alfa) que directamente o a través de otros mediadores ocasionan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y lesión endotelial. (22)

La respuesta individual a la infección está determinada por muchos factores, que incluyen la virulencia del microorganismo, la localización de la infección y las condiciones del paciente como la edad, las enfermedades asociadas y el polimorfismo genético. (23)

Un aspecto importante que ha permitido la compresión del síndrome séptico es la denominada "susceptibilidad genética a la infección", hoy se conoce la existencia de factores genéticos que juegan un papel preponderante en la adquisición y muerte por sepsis. (24)

Algunas personas tienen alteraciones en un nucleótido de un simple par de bases en los genes que controlan la respuesta del hospedero a los microbios, incluyendo polimorfismo en el receptor para el TNF, IL-1, Fcg y los TLRs. El riesgo de muerte entre pacientes con sepsis se ha relacionado con la actividad del TNF-a y el TNF-b y también para mutaciones en el receptor TLR-4; esto permite identificar el riesgo para desarrollar sepsis, shock séptico y fallo orgánico durante la infección. (25)

Los microorganismos patógenos poseen en su pared celular estructuras como el lipopolisacárido (LPS), presente en las bacterias gram-negativas, el peptidoglicano (PGN) y el ácido lipoteicoico (LTA) característico de gérmenes gram- positivos. Los microbios presentan un ordenamiento molecular de patrones que son reconocidos por el sistema inmune a través de receptores de reconocimiento de patógenos (RPP), entre los cuales se encuentran el receptor de membrana CD14 y los receptores de la familia Toll (TLRs); como el TLR2 y el TLR4, que reconocen los componentes estructurales de la bacterias gram- positivas y gram-negativas respectivamente. La interacción del patógeno con estos receptores sobre la membrana de monocitos y macrófagos inicia la liberación de citocinas que activan la respuesta inmune e inflamatoria. (23,24,25)

La activación celular como parte de la respuesta inmune conlleva a la diferenciación de las células T en dos tipos de poblaciones celulares: las Th1, secretoras de citocinas pro-inflamatorias (IFN-g, IL-1b, IL-12, IL-2) y las Th2 que secretan citocinas anti-inflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13). Las células Th1/Th2 amplifican y dirigen la respuesta inmune adaptativa que media la protección del hospedero durante la infección. Las citocinas pro-inflamatorias son detectadas en el plasma de los pacientes con sepsis en las primeras 24 horas después de su admisión y la producción exacerbada de las mismas se asocia con eventos desfavorables mientras que las anti-inflamatorias producen marcada inmunodeficiencia. (23,24,25)

La sepsis y el shock séptico son el resultado de la evolución de una infección y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en un organismo incapaz de neutralizar el proceso inflamatorio. Se producen cuando el agente infeccioso y sus toxinas producen una descompensación cardiovascular caracterizada por un shock distributivo con hipotensión, disminución de las resistencias vasculares sistémicas y gasto cardiaco elevado con la consiguiente alteración del metabolismo y muerte celular a nivel de diversos órganos que lleva a la muerte o al síndrome de disfunción multiorgánico. (26)

Cursan con una gran disminución de la resistencia vascular sistémica y con una anómala distribución del flujo sanguíneo a la vasodilatación, con aumento del espacio intravascular y de la permeabilidad capilar. Inicialmente se reajustará la circulación mediante vasoconstricción periférica y aumento del gasto cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca y la hipoperfusión no afectará a órganos importantes mientras la situación esté compensada. (27)

En más del 90% de los pacientes tratados agresivamente con fluidoterapia hasta asegurar la ausencia de hipovolemia, el gasto cardiaco es normal o elevado. A pesar de ello diversos estudios clínicos y experimentales han demostrado que en la sepsis existe tanto una disfunción sistólica biventricular, que se manifiesta por una fracción de eyección disminuida, como una disfunción diástolica anormal, con un aumento de los volúmenes telesistólico y telediástolico; este patrón característico aparece en las primeras 24 horas del comienzo de la sepsis. (22, 28)

El volumen intravascular está reducido en los pacientes sépticos y es la causa principal de su inestabilidad hemodinámica, en los enfermos que no han recibido una carga de líquidos apropiada, el shock séptico puede presentarse como un estado hipodinámico con gasto cardiaco disminuido. (29)

Existe un aumento de la permeabilidad capilar que favorece la fuga de líquido hacia el tercer espacio, también hay una alteración de la permeabilidad de la membrana celular al sodio que favorece el flujo hacia el espacio intracelular, probablemente mediada por el TNF alfa. En todas las formas de shock distributivo las concentraciones de catecolaminas plasmáticas están muy elevadas y el sistema renina – angiotensina activado. La vasodilatación parece ser debida a un fallo del músculo liso vascular para contraerse. (30)

Existen tres mecanismos que producen vasodilatación y resistencia a los vasopresores.

• 1. La activación de los canales de potasio sensibles al ATP en la membrana plasmática de las células musculares vasculares.

• 2. La activación de la forma inducible de la sintetasa del óxido nítrico.

• 3. La deficiencia de vasopresina.

La sepsis es un estado hipercatabólico en el que hay un aumento del transporte de glucosa hacia la célula, con aumento de la glucólisis, la gluconeogénesis y la glucogenólisis. (31)

Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición que determina una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxigeno y otros nutrientes a los tejidos. Las manifestaciones clínicas y de laboratorio están determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga. (17, 22,31)

La reducción del flujo de la mucosa ileal y gástrica es un hallazgo constante en la sepsis. El intestino es muy sensible a la disminución de la perfusión tisular. Ciertos estudios han vinculado este fenómeno con la disfunción orgánica progresiva, causada por la translocación bacteriana. (32)

1.1.8 TRATAMIENTO.

A pesar de los avances terapéuticos, la mortalidad del shock séptico sigue siendo elevada. Una recomendación muy acertada del panel de expertos en el año 2003, es la implementación de los términos: predisposición, insulto infeccioso, respuesta y disfunción de órganos conocido por sus siglas como "PIRO"; sistema para determinar el tratamiento óptimo de forma individual, mediante la estratificación de sus síntomas y riesgo de progresión de la infección. Mientras que el esquema PIRO no tiene ninguna aplicación actual, es ratificado como útil en la selección del tratamiento adyuvante de la sepsis: la proteína C activada ha sido utilizada con algunos beneficios en adultos, estando indicado su uso específicamente en la sepsis grave de alto riesgo, la resucitación precoz y agresiva guiada por objetivos hemodinámicos se debería emplear en las fases iniciales de la sepsis grave y el shock séptico y los esteroides podrían ser útiles en un segundo tiempo en el shock séptico dependiente de catecolaminas y con insuficiencia suprarrenal. (33,34)

La actitud ante la sospecha de situación de shock, debe ser la de una urgencia. El objetivo prioritario es restituir la volemia y garantizar una ventilación y oxigenación con soporte vital avanzado pediátrico sin ignorar el tratamiento del agente etiológico y las posibilidades de intervención sobre la respuesta inflamatoria del huésped. (34)

El shock séptico requiere una reposición de volumen rápida y vigorosa. La resucitación inicial debe ser precoz y con el objetivo de restaurar la presión sanguínea, el llene capilar, la temperatura de extremidades, el estado mental y la diuresis, prestando especial atención al manejo adecuado de la vía aérea, oxigenación y ventilación; así como mantener circulación. (35)

La inmadurez, mayor a menor edad, supone menor reserva funcional por lo que se debe esperar un fracaso orgánico precoz. La rapidez y contundencia de la intervención terapéutica es determinante en la evolución y pronóstico. Se ha comprobado que cada hora de demora en la instauración de medidas de reanimación incrementa la mortalidad un 50%. La guía de Soporte Vital Avanzado Pediátrico de la Academia Americana para el tratamiento del shock séptico mejora la supervivencia entre un 8% y un 38%. (35)

Es preciso garantizar la permeabilidad de la vía aérea, que puede estar comprometida por depresión de la conciencia y una adecuada oxigenación y ventilación que pueden estar alteradas por la disfunción respiratoria presente en el shock; el trabajo respiratorio representa entre el 15-30% del consumo de oxigeno disponible, que siendo insuficiente incrementa la acidosis láctica. La necesidad de intubación y soporte con ventilación mecánica es mayor cuanto menor es la edad del niño y debe decidirse, oportuna y precozmente con el objetivo de prevenir la disfunción pulmonar. (34,35)

El manejo adecuado de niños con niños con shock séptico, se realiza en tres secciones: (36)

• 1. Resucitación rápida y precoz.

• 2. Soporte de órganos.

• 3. Terapia potencialmente curativa. (Antibióticos)

La resucitación del paciente con sepsis grave que presenta shock séptico, hipotensión o hipoperfusión es una emergencia a corregir en un plazo corto y bien definido. Se debe iniciar la expansión de volumen con bolos de fluidos cristaloides o coloides a razón de 20 ml/Kg cada 5 minutos, pudiendo llegar hasta 60ml/Kg en los primeros 15 minutos y hasta 200ml/Kg en la primera hora, evaluando detalladamente la frecuencia cardiaca, la existencia de ritmo de galope, crepitantes y hepatomegalia; empleándose cristales o coloides para iniciar la reanimación vascular. (17, 34,35,36)

La mayoría de los pacientes tienen un déficit de volumen intravascular importante y requieren de gran cantidad de líquidos para normalizarlo. La repleción del volumen produce una significativa mejoría de la función cardiaca y del transporte de oxigeno, mejorando así la perfusión tisular y revirtiendo el metabolismo anaeróbico. A pesar de la depresión miocárdica inducida por la sepsis, el índice cardiaco puede mejorar de un 25% a un 50% y en aproximadamente el 50% de los pacientes que están hipotensos inicialmente, la administración de fluidos sola puede corregir la tensión arterial y la inestabilidad hemodinámica. (37)

El relleno vascular se puede conseguir mediante el empleo de soluciones cristaloides o coloides, el incremento en el gasto cardiaco y el transporte de oxigeno es proporcional a la expansión de volumen alcanzada, ambos tipos de soluciones son igualmente efectivas, aunque se requieren de dos a cuatro veces más el uso de los cristales que con coloides y el período de tiempo necesario para alcanzar los objetivos hemodinámicos puede ser mayor. (37)

Debates sobre la eficacia de la resucitación solo con coloides están en curso. La selección de coloides o cristaloides para volumen de resucitación ha sido por mucho tiempo tema de debate entre los intensivistas, porque existen datos que aportan argumentos para ambas formas de terapia. Las opciones de fluidos incluyen cristaloides (SSF) y coloides (Dextran, gelatinas o Albúmina al 5%). El plasma fresco congelado puede ser infundido para corregir T protrombina anormal y TPT anormal, pero no debe ser administrado por los efectos hipotensores probablemente causados por las kininas vasoactivas. Según las prácticas de resucitación recomendadas en las nuevas guías el uso de coloides o cristaloides para iniciar la reanimación es controversial lo importante es comenzar la terapéutica de forma precoz y enérgica. (17,36)

Debe iniciarse de inmediato aunque el enfermo no esté ingresado en UCIP y completarse en las primeras seis horas de iniciado el diagnóstico con el objetivo de lograr: (17, 22,36)

• Una presión venosa central entre (5-8 mmHg o 8-12 cmH02) (de 12-15 mmHg en pacientes con ventilación mecánica o con aumento de la presión intraabdominal).

• Una presión arterial media superior a 65 mmHg.

Diuresis (>) de 1ml/kg/h

• Saturación venosa central superior (SVp02) superior al 90%.

Cuando la administración de líquidos no consigue restaurar la presión arterial, ni la perfusión de los órganos, deben emplearse agentes vasoactivos que pueden ser necesarios transitoriamente durante la administración de volumen y desde la primera hora de reanimación del shock, teniendo en cuenta el uso de la epinefrina para el shock frío y la norepinefrina para el shock caliente. (37)

En niños el tratamiento agresivo precoz de la sepsis con una fluidoterapia adecuada, fármacos vasoactivos y antibioticoterapia, es el factor más importante para disminuir la mortalidad. EL objetivo de la terapéutica inicial de estos cuadros es mantener una adecuada perfusión y oxigenación de los tejidos para evitar el daño tisular y el desarrollo de fallo multiórgano. En los niños con shock séptico esta conducta debe intentar normalizar los parámetros hemodinámicos: tensión arterial, retardo en el llene capilar, frialdad distal, oliguria y alteración del estado mental. (36,37)

Los pacientes deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos teniendo en cuenta la resucitación inicial, el tratamiento de la infección, de la sepsis y de soporte. No hay pruebas de la superioridad de cristaloides o coloides, lo importante es el ritmo de infusión y la dosis adecuada; deben tener monitorizado el electrocardiograma de forma continua, así como la pulsioximetría y la diuresis. De manera intermitente, pero frecuente deben realizarse pruebas de laboratorio: gases arteriales, ionograma, hemograma, coagulograma y lactato. (38)

Dado que el shock séptico representa un fallo del sistema circulatorio para mantener un adecuado transporte de oxigeno y el metabolismo oxidativo, causando disfunción celular y orgánica, el objetivo último del tratamiento debe ser la restauración de la perfusión tisular y la normalización del metabolismo celular. Es un tipo de shock distributivo y la hipoperfusión es debida no sólo a la hipotensión, sino también a una distribución anómala de un gasto cardiaco que suele estar aumentado. Por tanto el tratamiento hemodinámico debe considerar el estado de la circulación tanto global como regional. (39,40,41)

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Autor:

Lic. Yanelys Olivera Fonseca

Lic. Oelvis Moreno Mora

Dr. Ever Marino Olivera Fonseca

Dr Ibrahim De Jesús Martinez Benitez

Dra. Leticia Valdes Orozco