Causas intrinsecas y contaminantes ambientales causantes de delirio en UCI y su manejo

TEMA 1

Delirio en el paciente crítico

DEFINICIÓN

El delirio o síndrome confusional agudo, se define como una alteración de la conciencia con falta de atención, acompañada de alteraciones de la percepción y/o alteraciones del conocimiento, que se desarrolla en un periodo de tiempo corto (de horas a días) y, es fluctuante a lo largo del mismo.

Las alteraciones de la percepción se manifiestan como alucinaciones que en la mayoría de los casos suelen ser visuales y/o auditivas, aunque en raras ocasiones son puramente auditivas; debiéndose pensar en una esquizofrenia cuando esto sucede.

Las alteraciones cognitivas se presentan como alteraciones de la memoria, desorientación, agitación y/o habla confusa.

INCIDENCIA

La incidencia de esta patología en la población ingresada en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) oscila entre el 16 y el 83%, en dependencia del tipo de UCI (médica, quirúrgica, traumatológica, etcétera) y, características inherentes tanto a las intervenciones terapéuticas y, hábitos en el desarrollo de las mismas, como de las características propias del paciente y de sus patologías asociadas.

CLASIFICACIÓN

El delirio en relación al nivel de alerta y la actividad psicomotriz se clasifica en tres grandes grupos: Hiperactivo, hipoactivo y mixto.

1.- Hiperactivo: Constituye aproximadamente el 30% de los casos. Se caracteriza por agitación, agresividad, inquietud, labilidad afectiva y marcada tendencia a arrancarse sondas, tubos y catéteres, siendo estos eventos motivo de un aumento de la iatrogenia y, un problema relacionado con la seguridad del paciente. Se observa con más frecuencia en enfermos jóvenes y en politraumatizados.

2.- Hipoactivo: Supone alrededor del 24% de los casos. Aparece indiferencia afectiva, apatía, disminución de la respuesta a estímulos externos y letargia. En los enfermos que están intubados, debido al uso y/o abuso de medicaciones psicoactivas es más prevalente que la forma de presentación anterior. Afecta sobre todo a enfermos de edades avanzadas y en aquellos casos en que se dan alteraciones electrolíticas o sepsis grave. Se asocia a una prolongación en los tiempos de destete del respirador, aumento de la incidencia de neumonías asociadas a la ventilación mecánica y consecuentemente incremento del riesgo de muerte.

3.- Mixto: Es el más frecuente, aproximadamente supone el 46% de los casos. Se caracteriza por la coexistencia de los dos tipos referidos anteriormente, fluctuando en el mismo paciente a lo largo del tiempo.

TEMA 2

Etiología del delirio

CAUSAS Y/O FACTORES DE RIESGO

Cualquier enfermo ingresado en UCI y sometido a las agresiones medio-ambientales (ruido, luz artificial, aislamiento familiar, pérdida de roles, inmovilización y alteraciones del ritmo sueño-vigilia) propias de estas instalaciones, o, a las habituales medidas terapéuticas, que se practican en estos servicios, puede sufrir un delirio. No obstante, existe una mayor vulnerabilidad en personas de edad avanzada, con déficits visuales o auditivos, enfermedades neuropsiquiátricas, consumidores de alcohol, estupefacientes, medicaciones psicoactivas, etcétera.

Independientemente de las características inherentes al enfermo, existen causas orgánicas bien definidas que se asocian a delirio y que se clasifican en:

1.-Causas o enfermedades endocrinometabólicas:

• Alteraciones de los niveles de glucemia en sangre: Hiper o hipoglucemia en enfermos diabéticos mal controlados o ingresos por intentos autolíticos con la ingesta de antidiabéticos orales o administración de insulina por vía parenteral.

• Trastornos electrolíticos: Dentro de este apartado, las alteraciones más frecuentemente asociadas a delirio son la hiper o hiponatremia y la hipercalcemia.

• Hipercapnia: En la descompensación de la patología respiratoria aguda o crónica de base, en el síndrome de hipoventilación alveolar, en la obesidad mórbida y en la apnea obstructiva del sueño, no es infrecuente encontrar situaciones en las que se dan cuadros delirantes.

• Hipoxemia: Enfermedades respiratorias crónicas de base (p ej., enfermedad obstructiva pulmonar) y agudas (p ej., edema agudo de pulmón, neumonía o enfermedad de las alturas en montañeros que ascienden sin el debido acondicionamiento). En todos estos casos aparecen cuadros confusionales agudos de difícil control hasta que no se corrige la causa desencadenante del mismo.

• Alteraciones hídricas: Tanto la deshidratación en ancianos con o sin deterioro neurológico, como la hiperhidratación iatrogénica o la intoxicación hídrica (potomanía) en pacientes psiquiátricos, crea gradientes en la osmolaridad intra y extracelular y es motivo del desencadenamiento de este tipo de cuadros.

• Encefalopatías hepáticas: En cirróticos descompensados o en fracasos hepáticos agudos, el acumulo de sustancias nitrogenadas y aminoácidos aromáticos en el plasma, crea estados de agitación psicomotriz de difícil manejo. Estos enfermos suelen presentar además tinte ictérico de piel y mucosas, flapping y ondas trifásicas en el electroencefalograma, que hace que el diagnóstico etiológico del delirio pueda sospecharse de visu.

• Insuficiencia renal aguda o crónica con hiperuricemia.

• Trastornos del equilibrio ácido-base: Acidosis o alcalosis de cualquier etiología, intoxicaciones por metanol, etanol, etilenglicol, etcétera, o, lo más común por causas respiratorias.

• Enfermedades tiroideas.

• Enfermedades adrenales.

• Enfermedades hipofisarias.

• Enfermedades de las parótidas.

2.- Causas secundarias a déficit vitamínico:

Las personas ingresadas en UCI pueden y suelen padecer déficits vitamínicos previos a su ingreso, o, bien en estancias prolongadas por situaciones de fracaso multiórgano desarrollar estos déficit durante el proceso. Dentro de este grupo se asocian a delirio las siguientes carencias vitamínicas:

• Déficit de vitamina B12: Aparece en el contexto de malnutriciones, patologías malabsortivas intestinales, gastritis atrófica autoinmune e intervenciones quirúrgicas que comprometan al ileón. Una de las manifestaciones del déficit de vitamina B12 es la anemia megaloblástica, cuya presencia debe poner en jaque al intensivista.

• Déficit de ácido fólico: Se da en enfermos malnutridos, en consumidores de alcohol, en patología malabsortiva intestinal y, al igual que en el caso anterior también se asocia a anemia megaloblástica.

• Déficit de niacina: Este déficit se asocia preferentemente a cuadros de malnutrición, alcoholismo o alteraciones de la absorción. No obstante puede ser secundario a síndrome carcinoide y aparece también en la enfermedad de Hartnup, que se caracteriza por malabsorción tanto renal como intestinal del triptófano (precursor de la niacina). El déficit severo de esta vitamina provoca "la pelagra" o enfermedad en la que coexiste dermatitis, demencia o delirio y diarrea.

• Déficit de tiamina: Se da sobre todo en enfermos en los que confluye la malnutrición con el alcoholismo. Cuando su déficit es severo se puede manifestar como un síndrome de Wernicke-Korsakoff. Este síndrome cursa con delirium, confabulación, trastornos amnésicos, ataxia y parálisis oculomotora.

3.- Fármacos y medicamentos utilizados en UCI o prescritos con anterioridad al enfermo y que por exceso o defecto de su administración pueden causar el cuadro; así como uso de drogas ilegales o intentos autolíticos que se manifiestan también con estos episodios confusionales:

• Fármacos: Existe una amplia lista de fármacos que pueden provocar delirio por intoxicación o deprivación, dentro de ellos se engloban todos aquellos que inhiben la liberación o producción de acetilcolina (anticolinérgicos). El riesgo es mayor si el paciente presenta un deterioro cognitivo previo. Los más notorios son los antidepresivos (IMAO, ISRS), las benzodiacepinas, los opiáceos, los antihistamínicos, los antiácidos, los antiepilépticos, los anti-parkinsonianos, los salicilatos, los corticoides, los inmunosupresores tipo ciclosporina, tracrolimus o interferón, la quimioterapia intratecal, el paraldehído y los antiarrítmicos. Muchos estudios consideran que la toma de 3 o más fármacos es un factor de riesgo independiente.

• Drogas ilegales o de abuso: Opiáceos, barbitúricos, anfetaminas, cocaína, crack, heroína, LSD y metilfenidato. También el alcohol y sus derivados como el metanol, etilenglicol.

• Tóxicos: Dentro de los tóxicos que pueden provocar delirio e ingreso en UCI, merecen especial mención por su frecuencia y/o gravedad el monóxido de carbono, los organofosforados, el cianuro, los metales pesados, los venenos de las picaduras de víboras y las intoxicaciones por plantas alucinógenas como la mandrágora o las setas.

4.- Enfermedades vasculares: Los pacientes que ingresan en UCI con motivo de una patología neurológica o tienen antecedentes cerebrovasculares, tienen más riesgo de sufrir un delirio durante su evolución. De este modo, los infartos isquémicos sobre todo los que afectan a zonas específicas como el lóbulo parietal derecho, la región occipitotemporal izquierda, la región frontotemporal, el girus angularis, el tálamo o el mesencéfalo o aquellas que producen herniación son más susceptibles de sufrirlo. También aumenta el riesgo en enfermos que sufren hematoma intraventricular o en el tálamo o la protuberancia, en los casos que debutan con hipertensión intracraneal o en las vasculitis o enfermedades del colágeno (LES; PAN, Bechet, arteritis de la temporal, etcétera). Mención aparte merece la encefalopatía hipertensiva, por lo florido de su cuadro y sus repercusiones sistémicas si no se trata rápidamente, constituyendo una emergencia hipertensiva que debe ser corregida en pocas horas, se manifiesta por edema de papila, lesión de otros órganos, cefalea, náuseas y vómitos, confusión, inquietud y si no se corrige en las primeras horas convulsiones y muerte.

5.- Causas infecciosas: La sepsis, sobre todo la severa, aunque también puede producirlo otros cuadros infecciosos menos graves, se asocia con una elevada prevalencia a cuadros delirantes. Siendo en la mayoría de los casos un delirio hipoactivo, cuyo diagnóstico es más difícil y sus consecuencias más devastadoras. No obstante, como hemos mencionado anteriormente, cualquier tipo de infección, como la del tracto urinario o la neumonía en pacientes de edad avanzada y con severa insuficiencia respiratoria, respectivamente, pueden causar delirio. Dentro de este grupo no debemos olvidar la endocarditis, la malaria, el síndrome de Waterhouse-Friederichsen, las meningitis y otras patologías infecciosas propias del SNC (prionopatías, leucoencefalopatía multifocal, encefalitis, absceso o empiema).

5.- Causas postquirúrgicas: El enfermo sometido a cirugía es especialmente susceptible a presentarlo, debido entre otras causas:

• Uso de fármacos anestésicos con propiedades anti-colinérgicas.

• Hipoxia, hipotensión y microembolias sobre todo en la cirugía cardíaca, o, embolias grasas en la traumatológica.

• Trastornos electrolíticos.

• Estrés psicológico.

• Alteración del ritmo sueño-vigilia.

• Intoxicación acuosa (descrita en la cirugía urológica).

6.-Otras causas:

• Hipotermia, hipertermia, enfermedades por descompresión, embolia grasa o gaseosa, coagulación intravascular diseminada, encefalitis límbica (asociada sobre todo con el carcinoma de pulmón), enfermedad desmielinizante, cuadros comiciales, bajo gasto cardíaco, hidrocefalias, etcétera.

TEMA 3.

Características del sueño en UCI y delirio

El sueño se caracteriza por bajos niveles de actividad fisiológica (frecuencia cardíaca, respiratoria y presión arterial) y por una menor respuesta a estímulos externos. Las UCIS, por otra parte, son consideradas estructuras que contribuyen al incremento del estrés y a la mala calidad del sueño; tanto por la arquitectura propia de las mismas como por la avanzada tecnología, que se lleva a cabo en ella.

FISIOLOGÍA DEL SUEÑO

En 1957, Dement y Kleitman distinguieron 4 fases dentro del sueño No REM (non-rapid eye movement) o movimiento lento de los ojos. Posteriormente, Jouvent demostró la existencia del sueño REM (Rapid Eye Movement) o de movimiento ocular rápido.

A las fases profundas del sueño no REM (fase III y IV) se les atribuye el restablecimiento físico del organismo, mientras que al sueño REM la recuperación emocional y psicológica de las personas.

El inicio del sueño comienza por la fase I No REM hasta llegar a la fase IV, volviendo nuevamente a la fase III, de esta se pasa a la fase II para entrar en el sueño REM. Este ciclo en una persona normal dura aproximadamente 90 minutos, repitiéndose dos veces consecutivas; en los ciclos siguientes van desapareciendo progresivamente las fases III y IV No REM y, de forma progresiva van aumentando los periodos REM. Durante una noche de sueño no interrumpido de 8 horas se pueden producir de 4 a 8 ciclos.

El sueño en las Unidades de Cuidados Intensivos se caracteriza por el predominio de las fases I y II, disminución o ausencia de las fases III y IV y acortamiento de los periodos de sueño REM; así como interrupciones frecuentes y fragmentación del mismo. Si en algún momento se interrumpe el sueño y el enfermo se despierta, el ciclo deberá comenzar de nuevo.

CAUSAS DE PRIVACIÓN DEL SUEÑO EN LAS UCIS

Los motivos y causas por las cuales el enfermo en la UCI no duerme adecuadamente son múltiples:

• La propia estructura de las unidades, en las que el entorno está alterado por un nivel de ruido permanente y por luces ambientales que dificultan la orientación entre el día y la noche, dando lugar a cambios en el ritmo circadiano. Por otra parte, los enfermos refieren tener dificultad para dormir por las interrupciones frecuentes del sueño, debidas a la atención continuada que reciben.

• Binomio universal incertidumbre/insomnio que evoluciona al trinomio UCI/estrés/insomnio. A esto contribuyen tanto las causas ambientales como las personales (pérdida de rol, desvinculación familiar, miedos, incertidumbres).

• Excesiva contaminación acústica, que deriva de las alarmas y de los ruidos relacionados con el comporta-miento humano del personal que trabaja en estas dependencias.

En España, según el Real Decreto Ley 1386/1989, que regula el sonido ambiental en los hospitales, están permitidos niveles inferiores a los 45 dB por el día y por debajo de 30-35 dB en horario nocturno. Sin embargo estudios realizados, determinan que la media de los niveles sonoros en las UCIS rondan los 65 dB, con picos de más de 95 dB.

• Los sedantes tienen efectos negativos en el sueño puesto que alteran el curso normal del ciclo circadiano y las fases del sueño. Los opiáceos disminuyen las fases de actividad REM. Las benzodiacepinas suprimen las fases III y IV del sueño No REM y pueden interferir en el desarrollo del primer ciclo REM.

EFECTOS DE LA DEPRIVACIÓN DEL SUEÑO

La privación del sueño repercute tanto a nivel metabólico como endocrinológico, con un incremento del catabolismo y aumento de los niveles de glucosa. La función inmunológica también está alterada, disminuyendo la resistencia a las infecciones. Pero quizá lo más destacable de la deprivación del sueño sea el delirio, los cuadros confusionales y las alteraciones emocionales.

TEMA 4

Contaminación acústica y delirio

Según la OCDE por debajo de 45 dB ambientales no se perciben molestias. Con sonidos de 55 dB, un 10% de la población se ve afectada y con 85 dB todos los seres humanos se sienten alterados. Según estudios de la Organización Mundial de la Salud, el ruido ambiental tiene efectos adversos sobre la salud de las personas, estos trastornos son más acentuados en enfermos y sobre todo en enfermos graves, donde constituyen un claro factor desencadenante de cuadros confusionales. Otros trastornos asociados al ruido son: deficiencias auditivas, trastornos del sueño y la conducta, merma del rendimiento y disfunciones fisiológicas (hipertensión, taquicardia, parálisis intestinal) o de salud mental.

En los hospitales el máximo de decibelios autorizado oscila entre 30 y 45, niveles sobrepasados con creces en las unidades de cuidados intensivos, tanto por las actividades y controles instrumentales que se llevan a cabo sobre los enfermos, como por la conducta humana, siendo ésta un factor modificable con medidas educacionales. Siendo conscientes de las características peculiares en estos departamentos, se aceptan niveles de ruido de 45 dB en el día y de 35 durante la noche.

Las medidas que se pueden llevar a cabo para mejorar las condiciones ambientales acústicas en las zonas de hospitalización son de dos tipos, arquitectónicas y de educación sanitaria.

A nivel de educación sanitaria, es necesario establecer rutinas de trabajo y sensibilizar al personal de la importancia de estas medidas en el cuidado del enfermo. Algunos ruidos se pueden eliminar con las siguientes actividades:

• Realizar jornadas de educación sobre el efecto del ruido sobre la fisiopatología del enfermo.

• Colocar carteles alusivos a la disminución del ruido.

• Limitar las conversaciones cercanas al enfermo durante la noche.

• Disminuir la intensidad de las alarmas y de los monitores así como la luz intensa.

• Responder rápidamente a las alarmas.

• Disponer de personal que conteste al teléfono de forma inmediata y disminuir la intensidad del timbre.

• Evitar ruidos bruscos.

• Cerrar puertas de los boxes, por la noche, con suavidad.

• Evitar choques de mesas, sillas, soportes de suero y otros aparatos.

• No utilizar radios sin auriculares.

Se favorecerán los ritmos circadianos de sueño de los enfermos, reduciendo el ruido lo máximo posible, a la hora de la siesta y durante la noche y se evitarán procedimientos o tomas de medicaciones que se puedan diferir a otro horario. Se ubicará a los enfermos más predispuestos al delirio lejos de las áreas más ruidosas.

TEMA 5

Neurolépticos

Si bien llegado a este punto, está claro que el manejo de delirio en UCI consiste en su prevención y, una vez aparecido, detección de la causa orgánica desencadenante; no se puede obviar el indudable e insustituible protagonismo que tienen los neuroléptico en su manejo sintomático. Dentro de estos fármacos, el más utilizado en UCI es el haloperidol, aunque en los últimos años, han aparecido nuevas familias de las cuales han surgido dos nuevos aliados en la contención de estos cuadros: la risperidona y la olanzapina.

HALOPERIDOL: Pertenece al grupo de las butirofenonas. Es un potente antagonista de los receptores dopaminérgicos centrales, de aquí su actividad sobre delirios y alucinaciones. Se piensa que este beneficio deriva por su interacción en los tejidos límbicos y mesocortical y sobre los ganglios basales (vía nigrostriada). No obstante de esta segunda interacción derivan parte de sus efectos secundarios colaterales (distonía, acatisia y parkinsonismo). Los efectos antidopaminérgicos más periféricos explican su actividad frente a náuseas y vómitos, así como la relajación de los esfínteres gastrointestinales y el aumento de liberación de prolactina.

Las dosis sugeridas son orientativas, debiéndose ajustar a cada enfermos según sus características. A grandes rasgos, en la fase aguda de episodios de esquizofrenia, agitación psicomotriz, síndrome de KorsaKoff, delirios y alucinaciones, se administrarán 5 ó 10 mg por vía iv o im, repitiendo la dosis cada hora hasta tener controlados los síntomas o hasta un máximo de 60 mg/día. Cuando se utiliza la dosis oral, se necesitará administrar prácticamente el doble de las dosis anteriormente mencionadas. Una vez controlados los síntomas, se bajará la dosis hasta suspender el tratamiento en dos o tres días.

Los efectos colaterales que suelen aparecer son: temblor, rigidez, salivación excesiva, bradiquinesia, acatisia, distonía aguda, disquinesias tardías (movimientos rítmicos involuntarios de lengua, cara, boca y mandíbula), síndrome neuroléptico maligno, sedación y, en algunos pacientes sobre todo con su uso intravenoso a dosis elevadas se han reportado taquicardia e hipotensión (este último a veces en interacción con el imipenen), QT prolongado y/o arritmias ventriculares; así como hipoglucemia y síndrome de secreción inadecuada de ADH. Otros efectos colaterales más frecuentes son la visión borrosa, sequedad de boca, retención urinaria, edema periférico, sudoración, pirosis y estreñimiento.

Los niveles plasmáticos máximos de haloperidol se producen entre 2 y 6 horas después de la administración oral y a los 20 minutos aproximadamente después de la administración intramuscular. La vida media es de 24 horas después de la administración oral y de 21 después de la intramuscular. Se ha sugerido que se requiere una concentración plasmática de haloperidol entre 4 ug/l hasta un límite máximo de 20 a 25 ug/l para que se produzca respuesta terapéutica. El haloperidol cruza la barrera hematoencefálica fácilmente, teniendo una unión a proteínas del 92%. Su excreción se produce por heces en el 60% y con la orina en el 40%.

El haloperidol está contraindicado en estados comatosos, depresión del SNC debido a alcoholismo u otras drogas antidepresivas, enfermedad de Parkinson, lesión de los ganglios de la base e hipersensibilidad al mismo. Se han descrito muertes súbitas con la administración de este fármaco, por lo cual se aconseja precaución en casos de Síndrome Q-T prolongado, hipokalemia, drogas que prolongan el QT y enfermos con enfermedades hepáticas (dado que aquí se metaboliza). También hay que tener en cuenta que la tiroxina aumenta la toxicidad por haloperidol, por lo cual debería emplearse con precaución en enfermos hipertiroideos.

Los síntomas de sobredosis consisten en: reacciones extra-piramidales que se manifiestan por rigidez muscular y temblor generalizado o localizado. También puede producir hipotensión o hipertensión, depresión respiratoria en enfermos comatosos. En estos casos se monitorizará el ECG y los signos vitales. Las arritmias severas se deberán tratar con medidas antiarrítmicas apropiadas. La hipotensión se tratará con aporte de líquidos y agentes vasopresores como dopamina o noradrenalina. No se debería utilizar adrenalina, ya que puede producir hipotensión en presencia del halperidol. En caso de severas reacciones extrapiramidales se deberá administrar por vía parenteral medicación antiparkinsoniana (ej:mesilato de benzotropina 1 a 2 mg iv).

RISPERIDONA. No ha conseguido sustituir, en las UCIS, al haloperidol. No se dispone de presentación parenteral. En adultos se debe comenzar a dosis de 2 mg/ día (se pueden dar en 1 dosis o en dos) y, al segundo día aumentar a 4 mg/ día. En ancianos se comenzará con 1 mg/ día repartido en dos dosis, hasta los 2 mg día. Es bien tolerado en esta franja etaria. No se aconseja superar la dosis de 10 mg/día porque no aumentan los beneficios y si los efectos colaterales. En caso de enfermedad renal o hepática se recomienda comenzar, como en los ancianos, con 0,5 mg dos veces al día, hasta los 2 mg, dos veces al día.

La risperidona por su actividad alfa bloqueadora puede provocar hipotensión ortostática y, debe utilizarse con precaución en la insuficiencia cardíaca, el infarto agudo de miocardio, las alteraciones de la conducción cardíaca, la deshidratación, la hipovolemia o las enfermedades cerebrovasculares.

Debe administrarse con prudencia en enfermos con parkinson ya que puede empeorar la enfermedad. También, al igual que el haloperidol puede disminuir el umbral convulsivo. Puede provocar aumento de peso e hiperglucemias.

OLANZAPINA En las UCIS todavía se utiliza menos que la risperidona. No se dispone tampoco de presentación parenteral. Producen menos efectos colaterales como los extrapiramidales, pero se asocia a hiperglucemia y aumento de peso.

TEMA 6

Contención mecánica

Su uso no debe ser implementado. Sólo se usará cuando exista riesgo físico para el enfermo o para las personas que lo rodean. Se debería implementar más en las UCIS los intentos de diálogo con el enfermo y la presencia continua de cuidadoras, para evitar llegar a esta medida terapéutica. Se calcula que su uso en enfermos médico quirúrgicos ronda el 17% de los casos.

INDICACIONES. Siguiendo las recomendaciones de la APA sólo estará indicada en:

• Prevención de daño inminente a sí mismo o a otros

• Prevención de daño al entorno

• Asegurar el seguimiento del tratamiento prescrito cuando se asocia a conductas agresivas o riesgo inminente de la misma

• Contingencia en la terapia conductual de conductas peligrosas

• Reducir al mínimo la medicación durante la observación de enfermos agitados por delirium o psicosis

• Episodios de agitación en psicóticas embarazadas

• Prevenir daños durante la administración urgente de medicación

• Prevenir la agresión y automutilación que no responde a otras intervenciones, en caso de deficientes mentales graves.

CONTRAINDICACIONES No se deberá utilizar contención mecánica:

• Como castigo al enfermo por una transgresión

• Como respuesta a una conducta molesta

• Como respuesta al rechazo terapéutico

• Como sustitución a un tratamiento ya en curso

• Por simple conveniencia del equipo

• En casos de encefalopatía y cuadros confusionales que podrían empeorar por disminuir la estimulación sensorial

• Desconocimiento de su estado general de salud

Se tomarán precauciones, si esta medida se aplica a enfermos en tratamiento con neurolépticos en habitaciones muy cálidas y con escasa ventilación.

La indicación de la contención mecánica debe realizarla el intensivista. Para realizarla se necesita un mínimo de 4 personas, siendo óptimo que fueran 5 personas.

MATERIAL Para realizarla se necesita un juego homologado de correas de sujeción mecánica completo, que constará de:

• Cinturón ancho abdominal

• 2 cintas para los miembros superiores

• 2 cintas para los miembros inferiores

• Botones o anclajes compuestos por los botones de sujeción y sus correspondientes cierres

• Imán para anclajes

MODO DE REALIZARLA: Todo el personal que vaya a realizarlo deberá ir equipado con guantes.

• Se comprobará el correcto estado de la cama y de las correas de sujeción

• Se colocará la sujeción de cintura en la cama, asegurándose de que ésta esté frenada

• Se eliminará del alcance del enfermo cualquier objeto potencialmente peligroso

• Se evitará llevar objetos que puedan romperse o producir daño así mismos o al enfermo (reloj, gafas, anillos, cadenas, etcétera).

• Se inclinará la cama 45º, salvo contraindicación médica

• Se evitará hablar con el enfermo mientras se realiza la sujeción, ya que ya se ha intentado antes el diálogo y ahora puede ser contraproducente. Si es necesario hablar con él lo hará sólo una persona y sin hacer comentarios críticos o provocativos para no volverlo más agresivo.

• El personal deberá tener una actitud profesional, no mostrar enfado, tener una actitud firme pero amable, ser respetuosa, evitar golpear al enfermo o someterlo a posturas humillantes y no deberá haber violencia física ni verbal por parte del personal, evitando responder a las provocaciones del enfermo.

• Una vez tumbado en enfermo en decúbito supino se mantendrán firmemente sujetos los miembros superiores e inferiores, cada uno por una persona, si no hubiera suficiente personal, los dos miembros inferiores serán sujetos por uno solo.

• La sujeción se realizará por este orden: Cintura, miembros inferiores, miembros superiores. En casos graves se procederá a la sujeción completa (inmovilización del tronco y las 4 extremidades). En casos más leves se procederá a la sujeción parcial, que consiste en la inmovilización del tronco y 2 extremidades. En estos casos se colocará primero el cinturón ancho abdominal y después las dos extremidades, de forma diagonal: brazo izquierdo y pierna derecha o brazo derecho y pierna izquierda.

• Mientras se realiza la sujeción una persona deberá tener en cuenta la sujeción de la cabeza para evitar que el enfermo se dañe o nos dañe.

• Se comprobará y revisará los puntos de sujeción, controlando el grado de presión para evitar lesiones.

• Una vez realizada la sujeción, cada 15 minutos un miembro del equipo realizará una visita al enfermo para ver si se va calmando y, comprobar el nivel de conciencia, las constantes vitales, las zonas de sujeción, los pulsos periféricos, la temperatura, coloración de la piel, entumecimiento y movilidad de los miembros.

• Tan pronto como el cuadro haya cesado se retirarán las medidas de contención, pero para hacerlo se requiere la presencia física de personal suficiente.

• El tiempo máximo que se establece para toda sujeción del enfermo es de 8 horas, prolongable a un periodo que nunca debe superar las 72 horas, ya que la inmovilización produce trombosis venosa profunda, tromboembolismos pulmonares y lesiones en las zonas inmovilizadas.

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Autor:

Dra. María Isabel Ostabal Artigas