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Actualización diagnóstica de las trombosis venosas profundas


  1. Introducción
  2. Epidemiología
  3. Factores de riesgo
  4. Fisiopatología
  5. Clínica
  6. Diagnóstico diferencial
  7. Conclusiones
  8. Bibliografía

Introducción

La trombosis venosa profunda ( TVP ) es un proceso patológico complejo que consiste en la formación de un trombo en le interior de las venas

( sobre todo a nivel de las válvulas ) , que si se fragmentan generan embolias venosas.

Por lo general ocurre en las venas de los miembros inferiores , siendo las de la pierna las afectadas con mayor frecuencia con posible extensión a las venas del muslo y pelvis.

Forma parte de un complejo denominado " enfermedad tromboembólica venosa " que abarca también al tromboembolismo pulmonar agudo ( TEPA )- su complicación más temida y letal – , el síndrome postflebítico ( que produce incapacidad laboral e importantes costes sanitarios ) y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.

Su diagnóstico clínico a partir de la sintomatología y el exámen físico es poco útil y práctico debido a su escasa sensibilidad y especificidad. Por ello en la actualidad la combinación de la sintomatología , la presencia de factores de riesgo y la existencia o no de un diagnóstico alternativo se emplea para estratificar el riesgo.

Ésta estratificiación inicial junto a la determinación del dímero D , indicarán la necesidad o no de realizar un ecodoppler ( gold Standard ) , reservando la flebografía para ciertos casos dudosos.

El diagnóstico y tratamiento precoz de la TVP es importante debido a su frecuente asociación con el TEPA el cual presenta una elevada tasa de mortalidad.

Epidemiología

La incidencia anual estimada de TVP en la población general es de 1-2/1000 habitantes (1).

Otras series sitúan la incidencia anual entre 70-113/100000 personas , incrementándose exponencialmente con la edad a partir de los 40 años (3,6).

Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos quirúrgica-

mente y hasta un 50% de los que son operados de con prótesis de cadera o rodilla. Éstas cifras disminuyen con la profilaxis antitrombótica (2).

Con respecto al sexo , su asociación con la TVP no es clara en la mayoría de las series , aunque la mayoría coincide en que no hay diferencias y otros que su incidencia es ligeramente mayor en mujeres en etapa fértil.

Factores de riesgo

La prevalencia de factores de riesgo en los pacientes con TVP y TEPA permite reconocer el riesgo de desarrollar enfermedad tromboembólica venosa , cuyo paso inicial es una TVP.

La identificación de factores de riesgo es útil para el diagnóstico de TEP y para la identificación que aquéllos pacientes con indicación de profilaxis reduciendo así la probabilidad de desarrollarla (3).

Los factores de riesgo para TVP/TEP se pueden clasificar según su importancia en mayores , moderados y menores. ( Tabla 1 )

Tabla 1 . Factores de riesgo para TVP

FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS VENOSA

MAYORES ( Riesgo relativo >10

  • Fractura de pelvis o miembros inferiores

  • Reemplazo de cadera o rodilla

  • Cirugía general mayor

  • Trauma mayor

  • Lesiones en la médula espinal o columna

MODERADOS ( Riesgo relativo 2-9 )

  • Artroscopia de rodilla

  • Patología venosa central

  • Insuficiencia Cardíaca Congestiva ( CF III-IV o derecha )

  • Insuficiencia Respiratoria

  • Quimioterapia

  • Terapia de reemplazo estrogénica

  • Stroke con parálisis

  • Neoplasias

  • Anticonceptivos orales

  • Embarazo/postparto

  • Tromboembolismo venoso previo

  • Trombofilia ( Sínd. Antifosfolipídico , hipereosinifílico , factor V Leyden , altos niveles de factor VIII , déficit de antitrombina III , proteína C y S )

MENORES ( Riesgo relativo < 2 )

  • Reposo en cama mayor a 3 días

  • Inmovilidad sentado ( viaje en avión o auto dentro de las 72 hs con más de 5 hs de duración )

  • Edad avanzada

  • Cirugía laparoscópica

  • Obesidad

  • Embarazo/preparto

  • Síndrome varicoso

Con respecto a las cirugías las de mayor riesgo trombogénico son las que involucran a la pelvis ( aumentan el riesgo hasta 5 veces ) y miembros inferiores , además las oncológicas y las neurocirugías. Para éstas y los traumatismos se consideran positivos dentro del 1º mes.

La enfermedad tromboembólica venosa se puede dar entre el 10 y el 22 % de los pacientes oncológicos , siendo la 2º causa de muerte en éstos pacientes.

En mujeres jóvenes la ingesta de anticonceptivos orales es la causa más frecuente , con una incidencia de 1-4 casos cada 10000 mujeres.

También se consideran de riesgo los síndromes mieloproliferativos , la trombocitemia esencial o la policitemia vera , que son trastornos que cursan con hipercoagulabilidad.

Otros factores de riesgo que se pueden mencionar son el tabaquismo y el síndrome nefrótico.

Los factores de riesgo que se asocian a trombosis venosa de miembros superiores se exponen la Tabla 2 (3).

FACTORES DE RIESGO PARA TVP DE MIEMBROS SUPERIORES

. Traumáticas

  • Catéteres

  • Irritantes venosos ( medios de contraste , quimioterápicos )

  • Fracturas claviculares o de la primera costilla

  • Postoperatorios ( cirugía ortopédica , pared torácoca o disección de ganglios linfáticos )

  • Trombosis de esfuerzo

. No Traumáticas

– Cáncer

  • Insuficiencia Cardíaca Congestiva

  • Obstrucción mediastinal venosa

Fisiopatología

La interrelación de los factores de riesgo o predisponentes para la TVP se pueden explicar por la tríada etiopatogénica de Virchow , en la cual se asocian los factores que producen éstasis venosa con los estados hipercoagulables y el trauma o daño endotelial.

Uno de los pilares de la tríada es la éstasis venosa que se dá en las siguientes circunstancias : inmovilización prolongada ( sentado o en cama ) , obesidad , postoperatorios , enfermedades terminales e inducción anestésica ( disminuye el gasto cardíaco , produce venodilatación y desaparece la bomba muscular de las piernas ) ( 2,6).

En los estados de hipercoagulabilidad o las coagulopatías participan las neoplasias , embarazo y los tratamientos de reemplazo hormonal (2,7) ,

produciéndose un aumento del fibrinógeno y factores de la coagulación ( VII,

VIII,IX y X ) favoreciendo las trombosis.

Por último los traumas o lesiones directas endoteliales que activan las vías intrínsecas y extrínsecas de la coagulación , favoreciendo la agregación y adherencia plaquetaria con liberación de sustancias que estimulan las trombosis , como se vé en los casos de marcapasos , vías centrales y traumatismos.

Clínica

Una gran mayoría de los pacientes son asintomáticos ( casi la mitad ) sobre todo en las trombosis distales ( pantorrillas ) y en pacientes ancianos , postrados y con enfermedades terminales o consuntivas crónicas.

Los síntomas y signos de la TVP derivan de la obstrucción al flujo venoso y a la inflamación perivascular asociada.

El diagnóstico clínico presenta escasa sensibilidad (68%) y especificidad (58%) incluso en las trombosis proximales (5,8).

Las trombosis recurrentes son las más difíciles de diagnosticar.

Ante la sospecha clínica de trombosis se debe relacionar la clínica con ,os factores de riesgo como en el modelo predictivo de Wells ( Tabla 3 ) para desarrollar una estrategia diagnóstica y terapéutica (9,10).

Los síntomas cuando se presentan consisten en dolor local , hipersensibilidad en las pantorrilas , pesadez y rara vez impotencia funcional.

Los signos consisten en aumento de volumen del muslo o la pantorrilla , edema , eritema o rubicundez , diferencia de temperatura en los miembros , dilatación de venas superficiales , trombosis palpable y signo de Homans positivo.

El TEPA se produce cuando se desprende un trombo del sistema venoso e impacta y se aloja en el árbol arterial pulmonar produciendo un infarto del parénquima pulmonar donde hay áreas ventiladas y mal perfundidas , con broncoconstricción e hipoxemia , dependiendo la gravedad de su extensión (2).

Incluso aún cuando se tratan correctamente entre el 1-8% de los pacientes desarrollan TEPA , frecuentemente mortal , mientras que hasta un 40% desarrollarán un síndrome postflebítico o posttrombótico y un 4% Hipertensión Pulmonar tromboembólica crónica (11,12).

El 40-50% de los pacientes con TVP sintomáticas proximales sin evidencia clínica de TEPA presentan centellogramas pulmonares de ventilación/perfusión de alta probabilidad para embolia de pulmón. Dado que la especificidad de éste no es óptima para TEP y que en el estudio PIOPED sólo una minoría de los pacientes con este diagnóstico tendrán imágenes de alta probabilidad puede asumirse que la incidenciade TEP debe ser mayor que la estimada a partir de las imágenes de alta probabilidad (3,13).

Tabla 3 – Modelo predictivo clínico de Wells para TVP

Puntos

Cáncer activo 1

Parálisis , paresia o inmovilización reciente MMII 1

Encamamiento reciente > 3 días o cirugía mayor (<4 semanas) 1

Hipersensibilidad localizada en las venas profundas 1

Edema en toda la extremidad 1

Hinchazón en la pantorrilla >3 cm comparada con pierna sana 1

Edema con fóvea en la pierna sintomática 1

Venas superficiales colaterales ( no varicosas ) 1

Diagnóstico alternativo verosímil 1

Alta probabilidad (75%) : > 3 ; Moderada probabilidad (17%) : 1-2 ; Baja probabilidad (3%) : 0

Éste modelo no sirve para embarazadas , pacientes anticoagulados , con TVP previa o síntomas mayores a 60 días , ante la sospecha de TEPA y en pacientes con amputación del miembro.

Diagnóstico diferencial

Se realiza con las patologías a continuación :

  • Tromboflebitis superficial

  • Síndrome postflebítico

  • Quiste de Baker

  • Linfedema

  • Hematoma en la pantorrilla ( sínd.de la pedrada )

  • Edemas sistémicos ( ICC , nefropàtías , hipoproteinemias )

  • Edemas locales ( traumáticos , infecciosos , alérgicos )

  • Síndrome compartimental

  • Linfangitis y erisipela

  • Compresión venosa extrínseca ( tumores , exostosis ósea , etc. )

  • Fístulas AV

  • Simulación

  • Neurosis trombótica

Rol del dímero " D "

El dímero D es un producto de degradación de la fibrina polimerizada , que se determina en la sangre mediante técnicas inmunológicas cualitativas ( látex ) o cuantitativas ( ELISA )(1). No es específico de TVP pero se ha demostrado que su normalidad sí es de utilidad.

El dímero D es un marcador sensible (95-98%) pero no específico de TVP y su importancia reside en que un resultado negativo sugiere baja probabilidad de TVP ( valor predictivo negativo > 90-95% )(4,14,15).

Existen otras situaciones clínicas en las cuáles aumenta el dímero D como las cirugías mayores , traumatismos , embarazo , ancianos > 70 años , en trombosis distales y evolutivas , en infecciones y neoplasias (16).

La asociación de baja probalidad de la puntuación de Wells y dímero D negativo se acompaña de una predicción del 100% (17) y en este escenario no se requieren más pruebas complementarias , excluyendo la TVP en pacientes asintomáticos . Además disminuye el número de examinaciones con eco-Doppler por paciente (5,18).

En conclusión es un test idóneo para descartar TVP pero en ningún caso para confirmar el diagnóstico.

Algoritmo diagnóstico en las TVP

Ecografía Doppler

El eco-Doppler dúplex ( mediante ultrasonografía de compresión venosa ) es el exámen complementario de 1º elección. Es una prueba no invasiva , rápida y que permite exploraciones seriadas.

El eco-Doppler venoso utiliza 3 criterios diagnósticos importantes para determinar la presencia de TVP aguda (3,19) :

  • visualización directa del trombo ( estructura hipoecogénica visible dentro de la vena )

  • cambios producidos por la presencia del coágulo dentro del lumen venoso ( signos indirectos : distensión pasiva de la vena y ausencia de compresividad local y distal

  • cambios en la dinámica del flujo venoso

Además es capaz de diagnosticar la existencia de una TVP y su extensión , también trombos no oclusivos ; diferencia defectos intraluminales no oclusivos y defectos intraluminales de compresiones extrínsecas (20).

El diagnóstico de TVP con ultrasonido permite identificar las características del trombo como su homogeneidad , su baja ecogenicidad y además se observa el sitio de adherencia ( en los no obstructivos ).

Con respecto a la apariencia de la vena se observa su distensión , la ausencia de flujo ( o flujo mínimo en las TVP parciales o no resueltas ) , la ausencia de compresividad local y distal así como la ausencia de colateralidad (3).

La sensibilidad del eco-Doppler venoso para el diagnóstico de TVP proximal

( suprapoplíteas ) es mayor al 95% con una especificidad del 97% , y un valor predicativo del 95-97%. La sensibilidad cae al 70-80% en las TVP agudas infrapoplíteas.

La escasa sensibilidad del eco-Doppler en las TVP distales y las posibilidades de progresión o extensión del trombo a territorios proximales con la posibilidad de fragmentación y TEPA hace recomendable la práctica de estudios seriados con la finalidad de identificar dicha progresión.

Teniendo en cuenta del grupo de pacientes asintomáticos solo un 20-30% se extenderá a territorios proximales y que sólo el 1-2% de los pacientes con ecografía negativa presentan trombosis tras un estudio seriado , no se hace aconsejable ni es costo-efectiva la realización de ecografías seriadas (21) .

Flebografía

La flebografía convencional , antaño el " patrón oro " en el diagnóstico de la entidad , consiste en la inyección de contraste iodado en el sistema venoso para la visualización de defectos de repleción y la extensión de la trombosis .

Posee alta sensibilidad y especificidad , siendo del 96% para las TVP proximales y del 80% para las distales.

Sus desventajas consisten en que es cruenta e invasiva , costosa , de escasa disponibilidad ( requiere infraestructura ) e implica el uso de contraste iodado con la posibilidad de complicaciones alérgicas y renales.

En actualidad está en desuso y siendo reemplazada por la ecografía Doppler.

Las posibles indicaciones actuales de la flebografía son :

  • Casos dudosos

  • Necesidad de confirmación diagnóstica

  • Evaluación de trombolisis

  • Inserción de filtros en vena cava

  • Anomalías venosas congénitas

  • Investigación clínica

La flebografía radioisotópica detecta las TVP de venas del muslo y piernas , no siendo muy sensible para procesos que afectan a las venas distales de las pantorrillas y no detecta trombosis oclusivas ni compresiones extrínsecas.

Es de uso restringido a centros de mayor complejidad que generalmente la asocian con el centellograma V/Q para el diagnóstico del TEPA.

Otros métodos diagnósticos

La pletismografía consiste en un método que detecta cambios de volumen de la extremidad al impedir el retorno venoso , mediante un manguito de tensión aplicado en el muslo, y la velocidad de vaciado del sistema venoso al retirar bruscamente la oclusión del manguito.

Existen de 2 tipos : por impedancia y por aire. Es un método económico , fiable , repetible con sensibilidad entre 70-100% y se utiliza para situaciones crónicas. Como desventaja presenta que no detecta trombosis no oclusivas que son las riesgosas para una embolia de pulmón. Actualmente está relegada a un 2º plano por las nuevas alternativas diagnósticas.

En fase de validación clínica se encuentran la TAC helicoidal o multislice para detectar TVP y en combinación con venografía y escáner pulmonar para TEPA asociado a TVP.

La visualización directa del trombo venoso es posible con la RNM. Es no invasiva y bien tolerada además de exacta por debajo de la rodilla ( hasta compatible con la flebografía ). Tanto la TAC multislice como la RNM son métodos alternativos para el diagnóstico de TVP con limitaciones por costo y operatividad pero útiles sobre todo en trombosis pelvianas e infrapatelares.

Conclusiones

El diagnóstico clínico de las TVP no es sencillo debido a su pobre sensibilidad y especificidad.

Con la sospecha clínica comienza el diagnóstico y luego continúa con la estrategia diagnóstica que incluye el modelo predictivo de Wells y el dopaje del dímero D. Sus resultados indicarán o no la necesidad de realizar las exploraciones complementarias pertinentes ( ecografía Doppler o flebografiá si corresponde ) que confirmarán el diagnóstico.

El método de elección para el diagnóstico de TVP es el eco-Doppler venoso dado que tiene muy buena sensibilidad y especificidad para TVP proximales y es un método disponible , accesible y de costo razonable.

La flebografía antiguamente el patrón oro , se reserva para situaciones especiales.

El avance de métodos diagnósticos por imagen como la TAC multislice , la RNM asociada a venografía y el uso de técnicas radioisotópicas son alternativas diagnósticas que están avanzando y cobrando mucha utilidad en el presente.

Bibliografía

  • 1. Páramo JA, Ruiz de Gaona E, García R, Lecumberr R. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda . Rev Med Univ Navarra Vol 51,Nº1, 2007,13-17.

  • 2. Benítez Collante CI, Benítz Collante LM, Arigossi CR, Benítez Collante AE. Trombosis Venosa Profunda : etiopatogenia, factores de riesgo , diagnóstico y tratamiento. Rev Postgrado VI Cát Med Nº140.Dic 2004 ; 6-9.

  • 3. Consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tromboembolia venosa ( TEV 2006) Fed Arg Cardiol Coord: Dr. Carlos Becker.

  • 4. Gabriel Botella F, Labiós Gómez M. Nuevos criterios para el diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. An Med Interna (Madrid) Vol.21,pp. 400-407,2004.

  • 5. Lozano F. Actualización en trombosis venosa profunda que afecta a las extremidades inferiores:diagnóstico. Angiologiía 2003;55(5).476-487.

  • 6. White R. The Epidemiology of Venous Thromboembolism. Circulation 2003;107:I-9-I-16.

  • 7. Cushman M, Kuller LH, Prentice R, Rodabough RJ, Psaty BM, Stafford R, Sidney S, Rosendaal FR. Estrogen plus progestin and risk of venous thrombosis. JAMA.2004 Oct6;292(13):1573-80.

  • 8. Wheeler HB, Anderson Jr FA. Diagnostic fot deep vein thrombosis. Haemostais 1995;25:6-26.

  • 9. Kahn S. The clinical diagnosis of deep venous thrombosis. Arch Intern Med 1998,158:2315-2323.

10. Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, Guy F, Mitchell M, Gray L, et al.

Value of assessment of pretest probability of deep vein thrombosis in

Clinical management. Lancet 1997,350:1795-8.

11. White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation 2003;107(Suppl 1)2003:4-18.

12. Pengo V. Lensing AW, Marchiori A, Dvidson BL, Tiozzo F et al for the

Thromboembolic Pulmonary Hypertension Study Group. Incidence of

Chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary

Embolism . N Engl J Med 2004;350:2557-2264.

  • 13. Walsh K, Kelaher N, Long K, Cervi P, An algoritm for the investigation and

Management of patients with suspected deep venous thrombosis at a district general hospital. Postgrad Med J 2002;78:742-5.

  • 14. Aguilar-Franco C, Martínez-Benedicto A, Martínez-Santabarbar A, Del Río

Mayor C, Villar-Sordo V, Vázquez-Salvado M, et al. Diagnostic value of D-dimer in patients with a moderate pretest probability of deep venous trombosis. Br J Haematol 2002;118:275-7.

  • 15. Schutgens RE, Essenboom EU, Hass FJ, Nieuwenhuis HK, Biesma DH.

Uselfulness of a semicuantitative D-dimer test for the exclusion of deep venous thrombosis in outpatients. Am J Med 2002;112:617-21.

  • 16. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J et al.

Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein-thrombosis

N Engl J Med 2003:349:1127-1235.

17. Schutgens RE, Ackermark P, Hass FJ, Nieuwenhuis HK, Peltenberg HG,

Pijlman AH et al. Combination of a normal D-dimer concentration and non

high pretest probability score is a safe strategy to exclude deep venous

thrpmbosis. Circulation 2003;107:593-7.

  • 18.  Bernardi E, Prandoni P, Lensing AW, Agnelli G, Guazzaloca G, Scanna-

pieco G, et al. D-dimers testing as an adjunct to ultrasonography in patients with clinically suspected deep thrombosis: prospective cohort study. BMJ 1998;317:1037-40.

19. Lozano F. Algoritmo diagnóstico de la trombosis venosa profunda. In Veiga

F, Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, eds. La opinión de los

expertos :tromboembolismo venoso. Barcelona: Glosa;2002.p 8-10.

  • 20.  Polak JK. Peripheral Vascular Sonography, W&W, 1992.

  • 21.  Perone N, Bounameaux H, Perrier A, Comparision of four strategies for

Diagnosing deep vein thrombosis. Am J Med 2000;110:33-40.

 

 

Autor:

Dr. Gastón Mosso

MONOGRAFÍA Nº3

CURSO DE ACTUALIZACIÓN SUPERIOR EN MEDICINA VASCULAR