Pero, antes de proceder es necesario repetir que, a menudo, el corolario final de una copiosa comida es que el hambre retorna muy pronto, aunque estemos atiborrados. A tiempo oportuno explicaremos la razón para este extraño fenómeno.
El sistema fiduciario
Sin embargo, y a pesar de toda la evidencia que lo descalifica, por más de sesenta años el mayor énfasis para explicar la causa de la gordura ha sido atribuido a la discrepancia entre lo ingerido y lo utilizado. Lo que define la esencia del Sistema Fiduciario.
"Come de más y anda de menos, y engordarás" reza el proverbio.
Este concepto anacrónico, todavía aplicado de manera universal e insensata por la industria dietética y los gimnasios, caracteriza la mayoría de las quimeras que aún se utilizan para explicar y para tratar de combatir el sobrepeso. (Véase mi artículo al respecto.)
Estudiando principalmente animales de laboratorio — de manera casi exclusiva roedores — los fisiólogos han logrado trazar las sensaciones de hambre y saciedad a aquella parte del cerebro diencefálico conocida como el hipotálamo. Pudiendo demostrar que comer en exceso o renunciando toda comida podían ser inducidos experimentalmente por la destrucción selectiva de regiones específicas de este órgano y no por una discrepancia entre lo ingerido y la energía utilizada.
Lesiones hipotalámicas idénticas (como consecuencias de tumores) producen los mismos efectos en seres humanos.
"Benefits Supervisor Sleeping" por Lucian Freud .Lienzo que se vendió por 30 millones de dólares
La función de comer
Para explicar esta actividad, comenzaremos por estudiar el concepto esencial de la homeostasis propuesto por Walter Cannon.
Definición aceptada de la Homeostasis
Para intentar descifrar en mayor detalle esta ambigua definición, vayan a:
http://es.wikipedia.org/wiki/Homeostasis
Los adipocitos: El descubrimiento de su rol insospechado en la homeostasis humana
Las células grasas o adipocitos, se ha descubierto que, en sus funciones, ejercen efectos en la homeostasis de nuestro organismo, algo de antes desconocido y actualmente, por muchos ignorados.
Bajo el microscopio estas células tienen la apariencia de burbujas jabonosas transparentes y de configuración esferoide con los lados contraídos por la presión ejercida por las células adyacentes.
Una célula adiposa típica, mide aproximadamente un décimo de milímetro en su diámetro, siendo un poco más gruesa que una hebra de cabello — pero esto es promedio — hay algunas que son más gruesas y otras que son más delgadas.
Dentro de cada célula se encuentra la razón para su existencia: una gotita minúscula de triglicérido, la sustancia química responsable por el almacenamiento a largo plazo de la energía del cuerpo.
Arte rupestre
Cada molécula de triglicérido representa una cadena corta de tres ácidos grasos.
Son estas moléculas de ácidos grasos las que el organismo utiliza en reacciones químicas para generar energía vital.
Los ácidos grasos son muy eficientes en el acopio y suministro de energía: un gramo de grasa almacena 9 calorías, comparado con 4, respectivamente por proteínas y carbohidratos.
De importancia es saber que el consumo excesivo de la grasa animal es la actividad más eficiente en la producción de gordura en nuestro género.
Cada gota de grasa pesa un billonésimo de libra en promedio. Una persona adulta, posee treinta billones de células adiposas que representan unas 30 libras de grasa almacenada, o la suficiente reserva energética para mantener la vida por unos cincuenta días.
Esta cantidad de adiposidad varía de manera muy amplia. Muchas personas acopian unas dos libras de grasa, mientras que otras, pueden almacenar 300 ó 400 libras — lo suficiente para soportar la vida por un año y medio.
De esta manera puede apreciarse la importancia para nuestro género de la capacidad que poseemos de acaparar la grasa que, en exceso, consumimos.
Por toda su importancia actual, en tiempos pasados, la célula adiposa se había relegado por los investigadores a no ser más que un repositorio del remanente de la grasa ingerida acumulada durante el proceso de comer.
La idea de que estas células fueran de importancia alguna no germinó hasta los años cincuentas del siglo pasado, cuando Jules Hirsch (entonces, en el Rockefeller Institute for Medical Research) decidió examinar el tejido adiposo y explorar su rol en la fisiología humana en general y en el entendimiento de la obesidad en particular.
Leptina
Hirsch se planteó las siguientes preguntas: ¿Tienen las personas obesas más células adiposas que las delgadas o son sus adipocitos más grandes?
Cuestiones a las que, a la sazón, nadie podía dar respuestas.
Determinado a hallar soluciones, y utilizando técnicas especializadas, muchas por él improvisadas, el investigador pudo establecer los siguientes hechos:
Que las células adiposas en los adultos obesos, son de mayor tamaño (hipertróficas) que las de las personas delgadas.
Que, una vez que una persona excede las sesenta libras de sobrepeso (cuando los adipocitos han llegado al límite de su expansión natural) el cuerpo demanda que se produzcan más células, mientras que cesa aumentando el tamaño de las existentes.
Que el número de células grasas está generalmente determinado en la niñez. Con una tendencia a que personas obesas — cuya gordura comienza en la vida adulta — estén dotadas de células adiposas de mayor volumen (hipertróficas) mientras que los niños obesos poseen células más numerosas (hiperplasia).
Que las personas — como es en el caso de los niños — con células más numerosas experimentan dificultades mayores perdiendo de peso que las que poseen células más grandes.
Estructura de la ghrelina
Con estos hallazgos, el rol esencial de las células adiposas en el estudio, entendimiento y progresión de la gordura había sido establecido. Lo que no aplica del todo a la actividad de comer, como ya veremos.
De igual manera, lo que tampoco nunca sucediera fue poder valerse de estos hallazgos en la lucha contra la obesidad.
La obesidad, como bien sabemos, es un formidable oponente.
Experimentos con la actividad de comer y con el aumento de peso controlado
Muchos estudios que involucraron el consumo en exceso de calorías por voluntarios tratando de ganar de peso artificialmente — para perderlo después — no han bastado para explicar la razón por la cual engordamos del modo como lo hacemos. Entre estos ensayos se cuentan el famoso estudio de la Clínica Mayo en 1999, incluyendo personas que subían y bajaban de peso bajo ciertas condiciones, los trabajos clásicos de Ethan Allen Sims en prisiones, y otros de naturalezas similares (referidos en la bibliografía.)
La historia continúa
Durante los años en que Hirsch reportara sus descubrimientos, otros investigadores exploraron diferentes posibilidades para explicar el sobrepeso — como resultado muchas teorías surgieron y se descartaron — entre las más populares, por un tiempo, fue la Teoría de la Externalidad de Stanley Schachter, la cual propone que factores del entorno influyen en el consumo de comida y son responsables por la obesidad resultante, proposición que hoy ha caído en desuso.
Mujer Pima
El argumento más poderoso a favor de la homeostasis fue propuesto en 1977 por Hirsch, quien planteó que la obesidad es mejor entendida cuando se concibe como siendo un trastorno homeostático:
Un balance inexacto determinado entre los varios sistemas que interactúan para determinar el peso del cuerpo. (Explicación que suena como sobre simplificación, pero que, sin embargo, es correcta.)
Un sistema homeostático, como sabemos, es uno que cuando sus niveles se alteran, desencadena actividades compensatorias para restablecer el equilibrio. Por ejemplo, una persona cuya temperatura cae por debajo de lo normal, tirita para aumentarla, una persona cuya glucosa disminuye, siente hambre, se siente débil, y come para balanceara. (Para mí, esta definición de la homeostasis es más lúcida que la que Wikipedia nos ofreciera en párrafos anteriores.)
A propósito, este sistema de equilibrio sería el que fuera alterado artificialmente en una de mis pacientes anoréxicas — siendo el mismo mecanismo que controla el peso en todos los seres humanos — especialmente el de las personas obesas, que se tornan incapaces de perder de peso, sin dejar de recuperar las libras perdidas. (Véase: La Anorexia Nervosa: La Realidad y los Hechos… http://www.monografias.com/trabajos46/anorexia-expertos/anorexia-expertos.shtml
El set point: como sistema regulador
Un módulo hipotético, de función similar a la de un termostato, se conoce como el "set point" o punto de ajuste, siendo éste último el que se cree responsable por fijar la cantidad de grasa que acarrearemos en nuestros cuerpos de por vida.
Veamos cómo se postula su modo de operación
Rata topo
El sistema que controla el peso del cuerpo es, por necesidad, excepcionalmente sensitivo. Se ha establecido que una persona promedio ganará unas veinte libras — entre las edades de 25 y 55 años — o dos tercios de libra por año.
Esto significa la ingesta suplementaria de un promedio total de 2400 calorías anuales en exceso de las acostumbradas, o aproximadamente siete calorías diarias adicionales. Corroborar este hecho, en sí constituiría un logro extraordinario. Examinemos la razón para esto: una galleta de soda contiene 12 calorías, y, ya que un adulto no-obeso consume unas 900,000 calorías al año, o cerca de 2500 calorías diarias, estimar experimentalmente las pocas calorías extras consumidas hasta el nivel de unas siete adicionales se consideraría inverosímil.
Sin embargo, el set point (o punto de ajuste) lo logra, mientras regula la actividad de ganar y perder de peso
¿Fuerza de voluntad?
La conclusión llegada ha sido que, debido a las acciones de este sistema, puede decirse que la persona obesa no carece de fuerza de voluntad para adelgazar — comiendo menos — sino que su cuerpo posee un punto de ajuste (set point) más elevado (por ser obesa) y que mientras más se acerque — bajando libras — a su, designado, peso "ideal", más lo opondrán sus sistemas homeostáticos.
El peso defendido
Atriplex (Chamizo cenizo)
Estudios realizados y publicados en el 1995 enfocaron en los efectos de la restricción calórica y pérdidas de peso en el metabolismo de las personas gordas, llegando a la conclusión de que el cuerpo "defiende" a todo costo un peso preferido, estipulado y preestablecido. Este peso se llamó "el peso defendido".
Funciona hipotéticamente de esta simple manera: gana más peso por encima de ese punto, y el metabolismo se acelera para quemar las extras libras, pierde de peso por debajo del mismo, y lo opuesto sucede.
El resultado final siendo: Los obesos pesan más de lo que les conviene, pero en un sentido, su peso es tan "normal" para ellos como lo es lo que ésta pesa para una persona delgada.
Pero las cosas no son tan simples como parecen a primera vista en lo que a la obesidad respecta.
Para una recopilación extensa de artículos acerca de este tema, visiten:
http://www.monografias.com/cgi-bin/search.cgi?query=perder%20de%20peso%20larocca
El factor de saciedad y la función de la leptina en las mutaciones ob, db
Douglas Coleman en el Jackson Laboratory fue el primer investigador que, por medio de experimentos de parabiosis entre ratones mutantes y normales, propuso la existencia de un "factor de saciedad" que, el científico planteó, había sido afectado en los roedores que manifestaban la hiperfagia característica de las variedades ob/ob y db/db.
Coleman creyó que la leptina era ese "factor de saciedad", lo que aparentaba, entonces, ser persuasivo, pero lo que resultaría ser incorrecto.
La función de la leptina es actuar como una señal de grasa, que le informa al cerebro la cantidad de adiposidad acumulada en el cuerpo.
Pimas antes de ser reubicados
Funciona de la siguiente manera: Si el organismo acumula mucho contenido adiposo, la leptina circulante aumenta y desencadena una reducción del apetito y un incremento de la combustión de grasa almacenada.
Lo que fuera de esperarse, pero, si el cuerpo pierde mucha grasa, los niveles bajos de leptina causan un aumento en la sensación del hambre y una retención de reservas grasas.
Esto último fue lo que sucediera a los ratones ob/ob y db/db, y al paciente Número 24, en quienes la carencia genética de leptina, o el fallo de registro por el sistema de sus efectos reguladores, fue interpretada como inanición catastrófica por los mecanismos homeostáticos que controlan la ingestión de comida. El hambre implacable y no la falta de saciedad sería el factor determinante en esta proposición.
De esta manera se estableció de manera firme, que el organismo, en los seres normales, depende de una sustancia química — hasta ahora desconocida en su esencia y mecanismos funcionales — presente en la sangre, probablemente originada dentro de las células adiposas y detectada por el hipotálamo, que, como función, monitorea y regula la cantidad de grasa contenida en el cuerpo.
Este sistema sería el responsable por la explicación del hecho de que perder de peso y mantenerlo perdido a largo plazo, representa una proposición casi imposible.
La leptina actuando por sí sola no se creía que fuera la hormona reguladora del sistema de saciedad.
En búsqueda del factor de la saciedad
Muchos falsos derroteros (como sucediera en la busca de La Fuente de la Juventud por Ponce de León) han sido seguidos en tratar de encontrar el factor de la saciedad, desde que se creyera, erróneamente, que la "enterogastrona" descrita por N F McLagan en el año 1937 fuera el elemento investigado. Mientras que más tarde se postularía que la colecistoquinina (CCK) sería responsable por esta función, lo cual fuera, eventualmente, descartado.
El mecanismo de la regulación del comer
La mejor expresión de este mecanismo, de manera hipotética, es uno que considera la existencia de dos subsistemas actuando en tándem y de manera recíproca: Uno para largo y el otro para el corto plazo.
El de corto plazo regula y supervisa lo comido en términos de día a día. El otro, desempeña una función diferente que consiste en mantener las reservas de energía estables de manera constante.
Una hormona de acción rápida, producida en el intestino, y conocida como la ghrelina está a cargo de iniciar la acción de comer cuando los procesos involucrados lo determinan. Ésta regula el comer a corto plazo. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17212793)
(C12 H22 011) Enemigo mundial de la salud o ¿Enemigo de la salud mundial?
La leptina actúa principalmente en el sistema a largo plazo. Niveles elevados de leptina no actúan como un factor de saciedad sino que la leptina modifica la cantidad total del consumo diario de comida en un animal — monitoreando la acumulación adiposa — modulando el tamaño de las comidas, alterando el intervalo entre éstas, y quizás, siendo responsable por la decisión de evitar algunas comidas.
Los mecanismos responsables por la regulación de la leptina todavía no son bien entendidos, aunque se haya determinado que el neuropéptido Y (NPY) y las orexinas están involucrados en la respuesta fisiológica a niveles fluctuantes de glucosa, leptina, insulina y otras hormonas.
A pesar de todo lo que, hasta ahora, hemos aprendido acerca del acto y la función de comer, aún no sabemos las razones por la que los cuerpos de algunas personas se estabilizan defendiendo niveles de sobrepeso tan elevados, que representan un desafío de las funciones que la leptina y otros mecanismos regulatorios ejercen en el control del hambre y el metabolismo.
Para tratar de explicarlos visitemos el Sudoeste árido de los Estados Unidos
Los "indios" Pima y la gordura
Los Pima son una casta aborigen norteamericana que viviera por siglos en la región desierta y desolada de Nueva México y Arizona.
Gracias a la llegada del "hombre blanco" y con éste, cambios de vida impuestos en la tribu por el gobierno federal estadounidense, los Pima, de antes una gente hacendosa, vigorosa y muscular, se han convertido en una estirpe de seres obesos, como antes hemos descrito en otras ponencias.
Hoy, el hombre Pima promedio, de treinta años de edad, mide 5"7" y pesa 220lb. La hembra adulta, mide 5"3" y pesa 200lb. Quienes más pesan, inclinan el brazo de la báscula a 500lb.
Los Pima ostentan el incierto privilegio de ser los segundos seres humanos más obesos en la faz del globo, precedidos por los habitantes de las Islas Nauru — un territorio de ocho millas cuadradas — en el Océano Pacífico Occidental, cuyos infortunios dietéticos se igualan a los de estos "indios".
Además de ser excepcionalmente rechonchos, los Pima padecen de una epidemia de la diabetes II, la versión de esta enfermedad que afecta principalmente adultos obesos y cuyos efectos deletéreos pueden apreciarse con facilidad, ya que disminuyen la calidad y acortan las vidas de todos quienes la sufren.
Los Pima tienen la tasa más alta de diabetes en el mundo.
Casi la mitad de todos los adultos de edad sobre treinta y cinco años la conllevan, lo que representa un índice ocho veces por encima de lo esperado en la población general.
Muchos de los Pima no viven para celebrar sus cincuenta años.
La cuestión: ¿Por la boca muere el pez? o, ¿por la boca, asimismo, muere el Pima?
Lo que destruyó a esta raza (como hemos descrito en otras ponencias) fue la creación, por el Gobierno Norteamericano, de la Reservación del Río Gila.
Los desafortunados Pima, por razones de conveniencia políticas, fueron relocalizados en este nuevo entorno, diferente al lugar donde vivieran por generaciones. La dieta consumida por esta tribu cambió de manera drástica; de consistir de carbohidratos complejos, raíces, tubérculos y animales pequeños, como su principal componente, a un predominio de grasas, carnes de toda variedad, harinas refinadas y carbohidratos simples.
En otras palabras los "indios" empezaron a comer como lo hace el resto de los americanos.
Mientras comían de esta nueva dieta poco balanceada, con excesos de manteca y calorías provenientes del azúcar refinado y del HFCS (o jarabe de maíz) los "indios" dejaron de ser activos físicamente, volviéndose sedentarios.
Paleolítico Superior
Para explicar las razones por las cuales toda una raza puede caer víctima de una condición física concebiblemente evitable, uno tiene que enfocar en la circunstancia misma y no en individuos aislados, como más adelante haremos.
Mientras tanto, para hacer uso de un modelo animal para entenderla, examinemos miembros de otra especie que también fuera afectada por cambios de comida y del entorno.
La rata topo o rata del desierto
Inspeccionemos, entonces, la vida de un roedor que habita en los desiertos Arábigos y del África del Norte. Su hábitat extendiéndose desde Argelia y el Sudán hasta Egipto, progresando hacia Israel, Jordania, la Arabia Saudita y llegando hasta Siria.
Nos referimos a la rata topo (Psammomys obesus). Animal que, a simple vista parece ser insignificante, pero que, por su estilo de vida, no lo es.
Haciendo sus madrigueras en las bases de las plantas conocidas como el atriplex o chamizo, la rata topo obtiene todos sus nutrimentos y todo su suministro de agua de las hojas de estas plantas. Viviendo en la proximidad más íntima de los arbustos que las alimentan, las ratas no desperdician energía hurgando muy lejos. Aunque, a pesar de ser conveniente, ésta resulta ser una dieta verdaderamente estoica, si bien adecuada, para su género.
Las hojas que ellas comen son muy saladas, representando más del doble contenido salino del agua de mar, pero asimismo son bajas en densidad calórica y en contenido nutricional lo que compele a las ratas a dedicar casi toda su jornada a tratar de alimentarse, limpiando las hojas de los arbustos, eliminando con los dientes, la sal de las mismas, hasta que puedan masticar y tragar las partes verdes y las porciones tiernas de los matojos.
De esta manera, el animalito consume todos los días más de la mitad del peso de su cuerpo en productos derivados de su planta favorita.
La ventaja de esta selección adaptiva de comida es que la disponibilidad del chamizo, como fuente nutritiva, es constante todo el año, y que es comida que ningún otro animal toca.
El efecto de los cambios de entorno en la expresión de la gordura
Cuando las ratas topo son capturadas y se crían en laboratorios, alimentadas con la comida regular que sirven a ratas cautivas, éstas experimentan una extraordinaria metamorfosis. Sus apetitos se tornan voraces, comiendo hasta el punto de, que en el curso de muy pocos días, logran pesar más del doble de lo que pesan sus primas del desierto.
La mayoría se vuelven tan obesas que sus barrigas se arrastran por el suelo, sus valores de insulina se elevan a niveles peligrosos y terminan desarrollando diabetes.
Muchas mueren jóvenes y, entre las que viven lo suficiente, los ojos se opacan por el comienzo de cataratas.
Los paralelos entre las ratas topo y los "indios" Pima son contundentes. Dos criaturas del desierto, trasladadas a situaciones de opulencia calórica, resultan siendo obesas, sin que el entendimiento, por ambos grupos — de la magnitud del problema por ellos confrontado — o la carencia de la fuerza de voluntad, para dejar de comer como lo hacen, entren en juego.
En otras palabras: En los ejemplos de los Pima y las ratas del desierto todos comen en exceso y engordan, sin que su hambre sea resultado de defecto físico — como fuera en el Caso Número 24 y en las cepas ob/ob/, db/db — haciéndolo así, sin saber la razón por qué lo hacen o por falta de determinación para evitarlo.
La razón
Las ratas del desierto evolucionaron para medrar en una dieta exclusiva de arbustos salados — bajos en contenido calórico — lo que resulta en que este animal sea muy frugal en su consumo energético.
La dolce vita
Como resultado, sus metabolismos basales son lentos en comparación con los de otros roedores lo que les permite usar menos energía para las funciones básicas de sus cuerpos, siendo súper eficientes en el almacenaje de reservas, aun cuando lo que comen les ofrezca escaso nutrimento.
Esa adaptación, se perturba cuando esta especie animal se alimenta con la comida que otras ratas consumen en el laboratorio, tornándose mortífera porque les suministra a estos roedores más calorías en menores cantidades de las que ellas fueron planteadas, por la Naturaleza, a procesar.
Muchos investigadores hoy coligen que los Pima sufren del mismo defecto de un "gene frugal" que afecta a las ratas topo. (Véase: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/pima/obesity/obesity.
He aquí lo que se propone descifra el misterio de los Pima
Por miles de años antes de la llegada del conquistador, los Pima habían vivido de modo frugal, dependiendo de plantas y animales, indígenas al entorno árido de su hábitat, para su sustento. Cuando las lluvias escaseaban y las periódicas sequías los visitaban, estos "indios" sobrevivirían con las reservas escasas que sus organismos habían acumulado para estos períodos de carestía.
Esta "bendición" adaptiva tuvo un efecto contraproducente cuando sus tribus se habituaron al estilo desenfrenado de comer característico del norteamericano moderno.
Aunque todavía se especula que los infortunios, de ambos los Pima y las ratas del desierto, son resultado de componentes genéticos, nadie ha podido identificar los cromosomas involucrados.
Vomitorio moderno
Pero, la crónica de los Pima aún no concluye.
Los indios Pima y la flacura
Hacen unos mil años que un grupo de esta raza se separó de las tribus norteamericanas, estableciéndose en una región montañosa del norte, en la Sierra Madre de México, donde han permanecido desde entonces, teniendo muy poco contacto con toda civilización.
Las características físicas de estos individuos, cuya alimentación es la típica de su raza y sus niveles de actividad adecuados, son sorprendentes:
Los Pima mejicanos miden en promedio 2 pulgadas menos de estatura y pesan 133lb en contraste con las 220 que pesan los de la Reservación del Río Gila, la diabetes, siendo desconocida.
Acción de la insulina en células del cerebro
Parentéticamente, una tribu de mejicanos autóctonos digna de estudio es la de los "indios" Tarahumara. (Consúltese la bibliografía.)
Retornemos al set point, o punto de ajuste
"Die Anatomie ist das Schicksal." "Anatomía es Destino." - Sigmund Freud (1856-1939)
En una ocasión, mientras el Dr William I Bennett, durante una charla, discutía, un artículo acerca del set point, que contribuyera a uno de mis libros, una ginecóloga de joven edad, y exagerada corpulencia, interpeló al famoso autor del Dieter"s Dilemma, con lo siguiente:
"Entonces, Dr Bennett, si el punto de ajuste se determina cuando nacemos, ¿esto significa que las personas como yo no tienen esperanzas de poder perder de peso?"
La respuesta ofrecida por Bennett, un bailador inveterado de ballet y persona cuyo peso ha permanecido estable por toda su juventud y dentro de su vejez, no fue muy satisfactoria, ya que (contrario a lo acostumbrado por dietistas y sistemas dietéticos) él prefirió no mentir, rehusando ofrecer informaciones inexactas y pronunciar palabras de falsas esperanzas en respuesta a la pregunta de la joven colega.
Examinando el concepto del set point del modo exhaustivo en que se ha hecho en los últimos 40 años, nadie ha podido establecer con certeza si, de veras, nuestra gordura es destino, o si es producto de la interacción de una multitud de factores que determinan la razón por la cual personas que comen en exceso, a menudo no ganan de peso, mientras otras que evitan "las cosas que engordan", o hacen dieta, continúan su ascensión ponderal como si sus cuerpos fueran indiferentes a las maniobras correctivas que ellas ejercen.
Atracón nocturno
Lo más aceptable sería expresar que los cambios en la actividad de comer conducentes a la mayor ingestión de comidas grasas, al consumo exagerado del azúcar, combinados con las predisposiciones genéticas y los efectos de las epigenéticas — añadidos a las influencias del entorno — superpuestos a las influencias mismas del desequilibrio que producen algunos de los sistemas de dieta, y a la inactividad física común en algunas personas obesas, puede que todas converjan para resultar en la obesidad que nos ocupa.
Que el set point es casi inmutable fue la respuesta que Dr Bennett diera a la pregunta que hizo la médica, y esa inmutabilidad, contenida en lo que Bennett respondiera, fue lo que esta profesional considerara tan desagradable.
A nadie le agrada pensar que sufre de un defecto impertérrito e inalterable, cuando la industria dietética y los mercaderes de píldoras nos aseguran que no es así.
Pausa
Hasta este momento en esta disertación hemos hecho repetido hincapié en el axioma de que el entendimiento de la obesidad es tarea formidable y que la "cura" consiste en una condena afín a la del mítico Sísifo.
Parece ser que todo lo derivado del método científico, por nosotros preferido, puede ser resumido en una expresión atribuida a Jeffrey Friedman (descubridor de la leptina):
"El sentimiento provocado por la sensación del hambre es intenso y, si no tan poderoso como la pulsión de respirar, es probablemente no menos poderoso que la pulsión de tomar agua cuando estamos sedientos. Éste es el mismo sentimiento que la persona obesa debe resistir cuando pierden una cantidad significativa de peso." (http://www.nytimes.com/2007/05/08/health/08fat.html)
En otras palabras, que de acuerdo a los estudios de Hirsch y sus colaboradores, de A Stunkard en sus investigaciones, de J Friedman en su descubrimiento de la leptina, y muchos otros, la obesidad tratada con la dieta (que es simplemente una forma de hambre controlada) no puede ser exitosa a largo plazo.
Prosiguiendo con nuestro propósito en el desarrollo y conclusión de esta primera parte de este dueto intelectual.
Sistema digestivo humano
Sea como sea, los expertos no pueden ignorar que examinando un grupo de personas a quienes ellos someten a pruebas controladas en el laboratorio, o estudios conducidos en familias, o en mellizos idénticos criados aparte, no nos suministran los conocimientos necesarios para establecer que la tendencia a ser gordo es algo establecido, porque estas investigaciones fallan en tomar en cuenta elementos de importancia y factores cruciales, como son el hecho de que los gemelos criados aparte comen, generalmente de lo mismo, aunque vivan a una distancia remota entre ellos, ya que viven en el mismo entorno general.
Además de lo antedicho, las ratas de laboratorio: Por más que sean similares a nosotros en muchos aspectos, no son miembros de nuestra especie, ellas solamente son (¿qué más pueden ser?) sino miembros del género Rattus.
Con este primer artículo hemos reafirmando nuestra intención de entender la actividad de comer, y de lo que, debido a su perturbación, consumimos, con la obesidad resultante.
Lo que tristemente no todo lo explica.
Síndrome de Prader Willi: Obesidad genética
En el año 1974 los psicólogos Stanley Schachter y Judith Rodin ofrecieron esta evaluación amarga del estado del campo del estudio de la obesidad, argumento éste que permanece válido aun en la actualidad:
"De todas las debilidades humanas, la obesidad, quizás sea la más perversa. Las penalidades por ella impuesta son tan severas, las gratificaciones tan limitadas, y el remedio tan simple, que harían de la obesidad la más trivial de las aberraciones conocidas para remediarla — sin embargo, es una de las más recalcitrantes. Casi toda persona puede perder de peso; mientras que muy pocas pueden perderlo de manera permanente."
Una observación final: Las ratas topo, cuando comían frenéticamente, y mientras se intoxicaban con la comida servida en el laboratorio, a veces, no podían parar de comer, resultando en la muerte.
Las autopsias revelaban que la totalidad de sus tractos gastrointestinales estaban obstruidos por comida indigerida. Similar a lo que a veces ocurre con algunos seres humanos. (Recordemos aquí que la anatomía de las ratas no les permite vomitar).
Fin de la lección
Coda
Nuestros géneros, igualmente para los Pimas y para las ratas del desierto, todos fueron originalmente diseñados y adaptados para preservar criaturas provistas de un gene frugal. En nuestro caso, oriundos como fuéramos de las planicies del África, nuestra alimentación no sería muy diferente a la natural de los Pima.
Los fast food nos dieron el golpe de gracia alimenticio, como los Pima lo sufrieron con la vida en la Reservación del Río Gila.
Con esta primera proposición hemos puesto en perspectiva el instinto auto-preservador de la vida, representado por el hambre; mientras que hemos examinado la actividad del comer que, debido a las influencias incidentales, y, hedonísticas del apetito, en algunos casos resulta en la obesidad.
Aquí, hemos, igualmente, discutido el estado del arte, en lo que respecta a los mecanismos que — hoy día — se aceptan como explicativos de la gordura, quedando convencidos de haber provisto, al lector interesado, un resumen proporcionado de todo, lo hasta ahora, conocido.
Concluyendo con la siguiente síntesis final: que, ya que comprendemos cómo se ganan las libras, en la lección que consuma esta serie, determinaremos (si podemos lograrlo) cómo éstas se quitan.
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Autor:
Dr. Félix E F Larocca
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