Revisión bibliográfica sobre Glomerulonefristtis aguda postestreptococcica (página 2)

Todas estas alteraciones reducen el calibre delos capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular. Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con una disminución subsecuente de la fracción excretada de sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen eficaz circulante, causando hipertensión arterial secundaria (1,2,5,6)

PATOGENIA

En la mayoría de las glomerulonefritis postestreptocócicas se presenta una lesión histopatológica característica de una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa, detectada fácilmente con el microscopio de luz. (2,5,6)

Las técnicas de inmunofluorescencia muestran depósitos de IgG, y con menor frecuencia, de IgM, C3 y Properdina (Factor P).

Estos depósitos se observan con forma granular en las membranas basales glomerulares y con menor frecuencia en el mesangio.

Histológicamente, en la fase inicial se observan glomérulos con intensa proliferación mesangial y exudación (figura 1).

Durante la misma fase, mediante microscopía electrónica se pueden observar segmentos glomerulares con depósitos de inmunocomplejos en forma de joroba (humps). (8)

Actualmente la biopsia renal no se encuentra indicada en las etapas iniciales de la glomerulonefritis aguda, investigaciones anteriores demuestran que la alteración primaria es una proliferación endocapilar celular pudiendo evolucionar a otras formas según la evolución del cuadro.

PRESENTACION CLINICA

La GNAPE se presenta mas frecuentemente en niños en edad escolar pero se toma como límite entre los 3 y 12 años; la frecuencia en niños pequeños es extremadamente baja (- 5% en menores de 2 años) así mismo hay una relación 2:1 entre el hombre y la mujer. (2,9)

Puede presentarse en forma asintomática y solo objetivizarse por hematuria microscópica ydescenso del complemento sérico, ahí la importancia del médico de recabar datos acercauna posible infección previa como ser faringitis, rinusinisitis, otitis, escarlatina, escabiosis o varicela impetiginizada. El intervalo entre infección y nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes los casos secundarios a piodermitis. El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico (hematuria, edema e hipertensión arterial) se presenta en el 40% de los casos de GNAPE sintomática y es la manifestación más característica de la enfermedad aunque no por eso la mas frecuente, también pueden agregarse letargia, anorexia, fiebre, dolor abdominal, debilidad y cefalea. El tiempo de presentación de los síntomas aunque es muy variado se trata de hacer una aproximación en el cuadro 1 (5,10,11).

Cuadro 1

Tiempo de presentación de síntomas

Edema, Oliguria ————————————————-1 semana

Hipertensión arterial ——————————————–1 semana

Hematuria macroscópica ————————————-1 semana

Proteinuria ——————————————————–4 semanas

Retención azoados ———————————————4 semanas

Eritrocituria —————————————————–4-6 semanas

La hipertensión arterial es consecuencia de la retención de agua y sodio por la dificultad para excretar el volumen adecuado como resultado de la disminución del filtrado glomerular lo cual también se traduce en la formación de edemas (80% de los casos presente), de localización palpebral y periorbitaria, ya que parece estar relacionado con la baja resistencia de tejido de esta área y en miembros inferiores lo que motiva la consulta. (2,4,12)

La hematuria microscópica glomerular, con cilindros hemáticos y dismorfismo eritrocitario es un hallazgo universal; con una frecuencia de un 50%, solamente el 30% de los pacientes refieren orinas oscuras. La oliguria es frecuente y desaparece a la semana, la azoemia se da en el 25-40% de los niños y en el 80% de los adultos, pero es muy raro que se alcancen niveles de diálisis.

La hipertensión es el signo que merece más cuidado (la GNAPE es la causa más frecuente de Hipertensión Arterial en los chicos entre los 6 y 13 años según la Asoc. Arg. de Cardiología), por lo tanto se debe percentilar a los niños y tomar conductas antihipertensivas con los que se encuentran por encima del percentilo 95 y con sospecha de GNAPE para así evitar complicaciones como la encefalopatía hipertensiva. (1-3,10)

El edema y la hipertensión también mejoran en una semana. La evolución generalmente es benigna, difícilmente evoluciona a la cronicidad, constituyendo un síndrome que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad siendo raro otro episodio posterior, los tipos evolutivos se detallan en la tabla 1(12-14)

Tabla 1 – Clasificación de la Glomerulonefritis según su evolución

• A- AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal. Lesión histológica con proliferación endocapilar con depósitos de C3.

• B- RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal. Lesión histológica; proliferación extracapilar o semilunas y proliferación endocapilar.

• C- CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, conlesiones histológicas de fibrosis y esclerosis

La complicación más frecuente de la GNAPE es la insuficiencia cardíaca, pero también se puede llegar a una insuficiencia renal aguda o la encefalopatía hipertensiva. La Encefalopatía hipertensiva es la mas temida de las complicaciones y se manifiesta con cefalea, vómitos, alteraciones de la conciencia, convulsiones, estupor y coma, también la GNAPE puede evolucionar a insuficiencia cardíaca debido a hipervolemia y el mal manejo renal de líquidos y en contadas ocasiones a insuficiencia renal. (15)

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico, pero se apoya en los datos de laboratorio que se detallarán a continuación.

Lo fundamental es una exhaustiva anamnesis acerca de una infección cutánea o en vías aéreas superiores semanas previas ya sea en el posible enfermo o en sus familiares; también acerca de enfermedades renales previas, cardiopatías, la existencia de signos y síntomas como ser hematuria, edemas, oliguria, visión borrosa, cefalea, artralgias, convulsiones. (8,10,16)

En el examen físico constatar la presencia de edemas, peso anterior y actual, signos de infecciones respiratorias, cutáneas así como también la presencia de signos de insuficiencia cardíaca y/o trastornos neurológicos (17)

.

Los exámenes complementarios obligatorios serán :

Examen de orina: hematuria. Proteinuria. Densidad >1020. Cilindros hemáticos G.R. dismórficos

Relación urinaria y plasmática de urea mayor de 15-20

Hemograma.

Urea en sangre y orina.

Ionograma.Estado ácido-base.

Creatinina.

Antiestreptolisina O.(Streptozyme:S.T.Z).

C3

C4.

Rx de tórax de frente

De acuerdo a la evolución se pedirá

Proteinograma. Proteinuria de 24 hs.

Clearence de Creatinina.

(10-12,17)

También es de utilidad pedir estudios específicos: Factor Antinúcleo (FAN), Factor antiDNA, células L.E. (leucocito polimorfo nuclearneutrófilo con inclusión esférica característico pero no específico de Lupus Eritematoso) para así evaluar enfermedades sistémicas y hacer diagnóstico diferencial.

La biometría hemática puede demostrar un descenso del hematocrito mostrando una pseudoanemia de tipo normocítica normocrómica como consecuencia de la hipervolemia es decir es solamente una anemia de tipo dilucional.

En el examen de orina general en el período inicial es decir al momento de la infección no existen alteraciones, pasada la latencia (3 días a 3 semanas) con el progreso de la enfermedad se empieza a encontrar que la densidad se situa por encima de 1020 como consecuencia de una proteinuria importante, pero muy raramente excede 1 gr diario; no existe glucosuria; y si hacemos un sedimento de orina pueden apreciarse células hemáticas, leucocitos, células epiteliales y cilindros hialinos y granulosos, lo cual se conoce como sedimento

nefrítico, el hallazgo de leucocitos es excepcional. También se observan niveles elevados de Urea y creatinina que progresivamente tienden a reducirse alcanzando niveles normales al mes. La presencia de hiperazoemia hace sospechar glomerulonefritis rápidamente progresiva. (13)

En cuanto al ionograma sérico puede existir hipernatremia, hipocalcemia, hiperkalemia e hiperfosfatemia como consecuencia de la hipervolemia. Al dosar estreptolisinas en la fase aguda las nencontraremos elevadas en un 60-80%, lo cual sería aproximadamente a los 10 días y persiste de cuatro a seis semanas la importancia de éstas es su valor diagnóstico, la Antiestreptolisina O es la mas usada pero existen otras determinaciones como ser la antiestreptoquinasa

(AECasa), Antiestreptohialuronidasa (Ahsa); Antidesoxirribonucleasa B (ADNasa B) Antinicotiladenina dinucleotidasa (AnaDasa); la combinación de la determinación de éstas comprueba hasta en un 100% la infección por estreptococo. Vamos a encontrar elevados tanto la proteína C reactiva como la eritrosedimentación lo cual nos da la idea de un proceso en fase aguda, nos sirve para el seguimiento y evaluar la posterior remisión. También se observa una hipocomplementemia a expensas de la fracción C3, y nos demuestra que la enfermedad está en actividad dándonos un valor pronóstico. (1,4)

En la radiografía de tórax se pueden observar cambios a nivel de la silueta cardíaca con un aumento de su tamaño como consecuencia de fase edematosa nefrítica, congestión pulmonar, derrame pleural uni o bilateral e infiltrados pulmonares focalizados. (3,5)

También es de importancia el dosaje de creatinina urinaria lo cual nos servirá en las pautas terapéuticas a tomar en cada paciente.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

1. Púrpuras

2. Síndrome de hematuria recidivante

3. Glomerulonefritis crónica

4. Glomerulonefritis membranoproliferativa

5. Lupus Eritematoso

6. Nefropatía Familiar (5,16)

TRATAMIENTO

Lo más importante es restringir la ingesta de sodio y líquidos para evitar las complicaciones anteriormente citadas. Los pacientes con presión normal y un volumen urinario de por lo menos 400 ml se pueden manejar en el domicilio.

Es importante que el paciente ya sea en el domicilio o en el hospital guarden reposo relativo para aquellos que tengan una tensión arterial normal y absoluto para aquellos que no lo estén es decir que presenten complicaciones. Control de líquidos. Se debe llegar al peso seco en 48 hs, el hallazgo de edemas sugiere una sobrehidratación del 10% del peso corporal En pacientes con oliguria marcada menos a 200 ml debe internarse para el control de ingresos y egresos y peso. Dieta: debe ser hiposódica normoproteica durante 1 mes. (3,5,8,10)

Screening familiar: Se debe buscar la presencia del streptococo en todos los familiares cercanos, en los contactos directos y cercanos al paciente y realizar en los que tengan resultados positivos antibioticoterapia. Con Penicilina G Benzatínica a dosis según se requiera de acuerdo a peso y edad.

Los criterios de internación serán:

• a.  Signos de hipervolemia

• b.  Hipertensión arterial

• c.  Insuficiencia Renal aguda

• d. Riesgo social

Se iniciará antibioticoterapia a los pacientes con GNAPE como si tuvieran una infección activa. Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de penicilina Benzatínica por vía I.M. o bien por vía oral bajo la forma de penoximetilpenicilina por un lapso de 10 días pudiéndose sustituirse en alérgicos por Eritromicina. (11, 12, 14)

Todo paciente con hipertensión arterial debe ser manejado en medio hospitalario ya que el 20% de los enfermos presentan complicaciones del sistema nervioso central, y otro 20% presentan alternaciones cardiovasculares que pueden llegar a la muerte. (2)

Hipertensión arterial: Es un motivo obligado de internación, ya que cifras mayores al percentilo 90 pueden llegar a dar síntomas neurológicos y llegar al tan temido cuadro de encefalopatía hipertensiva. Se pueden usar diuréticos recomendándose los del asa como la Furosemida comenzando con dosis de 2 mg/kg/dosis I.V. para incrementar la diuresis La hipertensión arterial requiere tratamiento específico en la mitad de los pacientes obteniéndose buena respuesta a nifedipina 0,2-0,5 mg/kg/dosis I.V.) e hidralazina parenteral (3mg/kg/dosis)V.O cada 8 hs .(7,8)

La Insuficiencia cardíaca responde también al uso de diuréticos. La digital no es efectiva. (3)

La Encefalopatía hipertensiva se tratarácon Nitroprusiato de sodio (comenzar con 1ug/g/min hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en dosis mas agresivas pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. En caso de no revertirse el cuadro se puede usar Diazóxido (5mg/kg/dosis I.V infusión en bolo en 10 seg). si 4 horas después del manejo diurético no se observa respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal hipertónica. Las convulsiones se pueden tratar con Diazepam. (5,6)

SEGUIMIENTO

El alta se dará cuando el paciente presente un peso seco normal y cifras tensionales normales. Se sugiere hacer seguimiento cuatrimestral durante el primer año con proteinuria y sedimento de orina. (1,3,10)

CONCLUSIONES

La GNAPE podría evitarse poniendo énfasis en el diagnóstico etiológico temprano de las infecciones cutáneas y rino-sinuso-faríngeas, sobre todo en la población pediátrica que es la más susceptible, sin minimizar la importancia de esos cuadros como ocurre en la práctica diaria implementando a posteriori la terapéutica, antibiótica adecuada. (1, 3,8)

Una vez instalado el cuadro clínico de la GNPE y hecho el diagnóstico es imprescindible hacer un adecuado seguimiento del paciente, requiriéndose la internación de ser necesario evitándose así las complicaciones anteriormente citadas. (2, 6,9)

Por último, se sugiere no olvidar el seguimiento continuado del paciente posterior a su alta ya que así se podrá evaluar la eficiencia de la terapéutica empleada y las posibles lesiones residuales que pudieran haber quedado.(2,15)

BIBLIOGRAFIA

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8. Gubbay L, Galanternik C, Nogales M, Ellis M, Woloj M. Faringitis estreptocóccicas en pediatría: Frecuencia de los distintos estreptococos B-hemolíticos. Infect. y Microb. Clín.2006; Vol 6 Nº 1:79-84

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16. Hernández Lagunas MT, Herranz Aguirre M, Azanza Agorreta MJ, Clerigué Arrieta N, Bernaola Iturbe E, Palacios Horcajada M. Utilidad de los test de detección rápida de estreptococo faríngeo en los servicios de urgencias. Bol. S Vasco-Nav Pediatr 2005; 35: 94- 95

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Autor:

Dr. Jimmy Alonso Carballo

Especialista de primer grado en medicina general integral. Diplomado en terapia intensiva

Coautor: Dr Jose Ángel Garayalde Leon

Especialista de primer grado en medicina general integral. Diplomado en terapia intensiva

Coautor: Dr. Jose Antonio Roll Destrades

Especialista en primer grado de medicina general integral

República Bolivariana de Venezuela

Misión Médica Barrio Adentro

CDI Villas del Pilar

Araure, Portuguesa, abril de 2009