Revisión bibliográfica sobre Glomerulonefristtis aguda postestreptococcica

2. Definicion
3. Agente etiologico
4. Fisiopatologia
5. Patogenia
6. Presentacion clinica
7. Diagnostico
8. Tratamiento
9. Seguimiento
10. Conclusiones
11. Bibliografia

INTRODUCCION

La glomerulonefritis aguda postestreptocóccica es el ejemplo más común de síndrome nefrítico en la infancia, y su vez es el modelo preferido para el estudio de las glomerulonefritis. Otras causas incluyen infecciones por virus, parásitos, hongos y alteraciones inmunológicas. (1)

La bibliografía consultada coincide en su mayor frecuencia en países de América del Sur y Centroamérica, en África y en la India, como consecuencia de una suma de factores conocer un alto índice de pobreza, condiciones higiénicas y de vivienda deficientes y relativa inaccesibilidad al tratamiento. En países europeos y en Estados Unidos, la glomerulonefritis aguda representa apenas el 10-15 % de las enfermedades glomerulares. (1,2).

DEFINICION

La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocóccica (GNAPE) es la inflamación aguda del glomérulo renal posterior a la infección por estreptococos del grupo A. Se manifiesta en la clínica como un síndrome nefrítico de inicio repentino caracterizado por hematuria, la cual puede ser micro o macroscópica, hipertensión arterial de leve a severa, oliguria, edema, elevación de azoados y en algunas oportunidades proteinuria. No toda esta sintomatología va a estar presente en todos los casos. (3)

AGENTE ETIOLOGICO

Ya estudiada hace mas de 90 años por Bela Schick hizo notar su patogenia "alérgica" al observar similitudes entre la nefritis producida en la convalecencia de la escarlatina y el período de latencia de la enfermedad aguda del suero.

Así también luego en 1941, Senegal y Erarle propusieron la existencia de cepas nefritogénas (asociadas con glomerulonefritis) ; actualmente se sabe que son los estreptococos Bhemolíticos del grupo A (Rammelkamp y col.1953) particularmente los tipos 1, 2, 4 y 12 de las infecciones de garganta y los tipos 49, 55, 57 y 60 de las infecciones cutáneas. Es importante destacar que así como la fiebre reumática puede resultar de la infección de cualquier tipo de estreptococo Grupo A también puede presentar múltiples recaídas, en tanto que éstas no existen prácticamente en la GNAPE tratada a tiempo (2,4).

Se acepta que la GNAPE resulta del depósito de complejos inmunes circulantes (Germuth y Rodríguez, y Dixon y col. 1957–1965), también existen datos acerca de reactividad autoinmune (1). al encontrarse concentraciones elevadas de IgG en el 30-40% de los pacientes durante la primer semana de la enfermedad. La participación del complemento está presente de tal forma que existen depósitos glomerulares C3 ("humps") y reducción de los niveles séricos, útil para su clasificación y diagnóstico (5).

FISIOPATOLOGIA

Aún no se encuentran completamente establecidos los mecanismos de lesión de la membrana basal glomerular en la GNAPE, a pesar de esto se sabe que los estreptococos nefritógenos producen proteínas catiónicas que han sido identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes además de los complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con el antígeno. (6)

En cuanto a la identidad antigénica, se supone que existe un antígeno compartido por las distintas cepas nefritógenas, y que la inmunidad que genera es persistente. A estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico. Aproximadamente 90% de los casos de glomerulonefritis presentan reducción de los niveles séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por IL-1 (Interleuquina tipo 1), con la subsecuente activación de linfocitos T, y posteriormente mediada por

IL-2 (Interleuquina tipo 2), que al unirse con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación de Perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal.