Epidemiología, profilaxia y control
El suelo se contamina con esporas de B. anthracis por los cadáveres de los animales; estas esporas permanecen viables durante decenas de años. Pueden germinar en el suelo a un pH de 6.5 a temperatura adecuada. Los animales que pastán en tales tierras se infectan a través de las mucosas lesionadas y perpetúan así la cadena infecciosa. La fuente de infección para el hombre es el contacto con animales infectados o sus pieles, pelos y cerdas. Las medidas de control incluyen: 1) Eliminación de los cadáveres de los animales 2) Descontaminación de los productos animales 3) Ropas y guantes de protección 4) Inmunización activa de los animales domésticos con vacunas del bacilo vivo atenuado
1.1.2. BACILLUS CEREUS
El envenenamiento por alimentos causado por Bacillus cereus tiene dos formas distintas el tipo emético y el tipo diarreico relacionado con platillos de carne y salsa B sereus produce toxinas que causan enfermedades que son mas una intoxicación que una infección producida por los alimentos. La forma emética se manifiesta por nausea, vómito. Cólicos abdominales y diarrea. Y es de resolución espontánea, con recuperación dentro de un lapso de 24 horas. Se inicia 1 a 5 horas después de la ingestión de arroz y ocasionalmente platillos, de pasta. B. cereus es un microorganismo del suelo que contamina comúnmente. Cuando se cocinan cantidades grandes de cantidades de arroz y se permite que se enfríe lentamente, las esporas de B. cereus germinan y las células vegetativas producen toxinas durante la fase logarítmica de crecimiento o durante la esporulación. La forma diarreica tiene un periodo de incubación de 1 a 24 horas y se manifiesta por una diarrea profusa con dolor y cólicos abdominales; la fiebre y el vómito no son comunes. La enterotoxina puede estar preformada en los alimentos o producirse en el intestino. La presencia B. cereus en las heces de un paciente no es una prueba suficiente para establecer un diagnóstico de enfermedad por B. cereus, ya que la bacteria puede estar presente en muestras normales de heces; se considera que una concentración de bacterias de 105 o mas por Gr. De alimento, es diagnóstica.
B cereus es una causa importante de infecciones oculares, queratitis intensa, endoftalmitis y panoftalmitis. Típicamente los microorganismos son introducidos al ojo por cuerpos extraños asociados con traumatismos. B cereus también se ha asociado con infecciones localizadas y con infecciones sistémicas incluyendo endocarditis, meningitis, osteomielitis y neumonía; la presencia de un dispositivo médico o el uso de fármacos intravenosos predisponen a estas infecciones.
Otras especies de Bacillus se asocian pocas veces con enfermedades humanas. Es difícil diferenciar la con taminación superficial con Bacillus de la enfermedad genuina causada por este microorganismo. Cinco especies de Bacillus (B. rhuringiensis, B. popilliae, B. sphaericus, B.larvae y B.lentimorblu) son patógenas para insectos. Y algunas se han empleado como insecticidas comerciales.
1.2. ESPECIES DEL GÉNERO CLOSTRIDIUM
Los clostridios son bacilos grandes móviles. Grampositivos y anaerobios; muchos descomponen proteínas, forman toxinas o ambas cosas. Su hábitat natural es el suelo o el intestino de los animales y el hombre. Donde viven como saprófitos. Entre los patógenos se encuentran los causantes del botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y colitis seudomembranosa.
Morfología e identificación.
A. Microorganismos típicos
Las esporas de c1ostridios tienen ordinariamente un diámetro mayor al de los bastoncillos en los cuales se forman. En las diversas especies, la espora se encuentra colocada ecuatorial. Subterminal o terminalmente. Casi todos los clostridios son móviles y poseen flagelos perítricos.
B. Cultivo
Crecen solamente en condiciones de anaerobios. Las cuales pueden lograrse por cualquiera de los métodos siguientes
1. Se colocan placas de agar o tubos de cultivo en un recipiente hermético, del cual se extrae el aire y se remplaza por nitrógeno con 10% de CÜ2 o puede extraerse el oxígeno por otros métodos (Gaspack).
2. Medios líquidos en tubos de ensayo llenos hasta cierta altura y conteniendo ya sea tejidos animales (carne picada) o bien 0.1 % de agar y un agente reductor, como el tioglicolato. Tales tubos pueden ser manejados como tejidos aerobios. Y el crecimiento se presentará desde el fondo del tubo hasta cerca de 15 mm de la superficie expuesta al aire.
C. Forma de las colonias
Algunos microorganismos producen colonias grandes. Elevadas, con bordes enteros (por ejemplo, C. perfringens); otros producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se extienden en forma de red de finos filamentos (como C. tetani). Muchos clostridios producen una zona de hemólisis en agar de sangre. De manera típica. C. perfringens forma zonas múltiples de hemólisis alrededor de las colonias.
D. Características del crecimiento
La característica más importante de los bacilos anaerobios es su incapacidad para utilizar el oxígeno como aceptor tinal de hidrógeno; carecen de citocromo y de citocromooxidasa y son incapaces de destruir el peróxido de hidrógeno porque carecen de catalasa y peroxidasa. Por ello. El H2O2 tiende a acumularse hasta alcanzar concentraciones tóxicas. Los clostridios y otros anaerobios estrictos es probable que también carezcan de la superóxido dismutasa y en consecuencia permitan la acumulación del radical libre tóxico anión superóxido. Se ha postulado que tales anaerobios pueden llevar a cabo sus reacciones metabólicas solamente a potenciales de oxidorreducción (Eh). Negativos, es decir, en un medio fuertemente reductor.
Los clostridios pueden fermentar una variedad de azúcares; muchos digieren las proteínas. La leche-. Es acidificada por algunos, digerida por otros, en tanto que un tercer grupo (por ejemplo, C. perfringe1ls) provoca en dicho medio la llamada "fermentación tormentosa" (es decir, con el coágulo disgregado por el gas). Diferentes especies producen una gran variedad de enzimas.
1.2.1 CLOSTRIDIUM BOTULINUM
botulinum, el cual causa el botulismo, es de distribución mundial; se le encuentra en el suelo y ocasionalmente en heces de animales.
Pueden distinguirse diversos tipos de C. botulinum por el tipo antigénico de la toxina que producen. Las esporas de este microorganismo son particularmente resistentes al calor, soportando una temperatura de 100 °C cuando menos durante 3 a 5 horas; esta resistencia al calor disminuye el pH ácido o en concentraciones elevadas de sal.
Toxina
Conforme se va desarrollando C. bowlinum y durante la autólisis de la bacteria. La toxina se libera al medio. Se conocen siete variedades antigénicas de toxina (A a G). Los tipos A, B y E (y ocasionalmente el F) son causas principales de enfermedades humanas. Los tipos A Y B se han asociado con diversos alimentos, y el tipo E predominantemente con productos de pescado. El tipo C produce el "cuello blando" en aves; el tipo D. botulismo en mamíferos. Las toxinas son proteínas neurotóxicas (PM ISO 000) de estructura y acción similares. Están constituidas por cadenas pesadas y ligeras unidas por un enlace de disulfuro. Se piensa que la cadena pesada fija específica y ávidamente la toxina a las placas terminales de los nervios motores y con la internalización de la toxina. La cadena ligera bloquea la liberación de acetilcolina mediada por calcio. Las toxinas de C. bowlinllm se encuentran entre las sustancias más tóxicas que son conocidas; la dosis mortal para el ser humano es probablemente de l a 2 microgramos. Las toxinas son destruidas por calentamiento durante 20 minutos a 100 grados centígrados. La producción de toxinas está probablemente bajo el control de un gen viral. Algunos C. botulinum darán bacteriófagos, que pueden infectar a las cepas no toxígenas y convertirlas a la toxigenicidad.
Patogenia
Aunque los tipos A Y B de C. botulinum han sido involucrados en casos raros de heridas infectadas y botulismo, la enfermedad no es una infección. El botulismo es una intoxicación resultante de la ingestión de alimentos en los cuales C. borulimm¡ se ha desarrollado y ha producido toxina. Los alimentos causantes más comunes. Son los alimentos empacados al vacío o los ahumados o curados con especias. los cuales se ingieren sin ser cocinados previamente. Las esporas de C. botulinum germinan en tales alimentos: en condiciones de anaerobiosis las formas vegetativas se reproducen y elaboran la toxina.
La toxina bloquea la producción o la liberación de acetilcolina en las uniones sinápticas y neuromusculares. Se produce parálisis fláccida. Las pruebas del eletromiograma y de la resistencia al edrofonio son típicas.
Datos clínicos
Los síntomas comienzan de 18 a 24 h después de haber ingerido o la comida contaminada (tóxica) con trastornos visuales (incoordinación de los músculos de los ojos, visión doble). Incapacidad para deglutir y dificultad para hablar; los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parálisis paro cardiaco. Los síntomas gastrointestinales no son regularmente prominentes; no hay, no hay fiebre el paciente permanece completamente consciente hasta antes de la muerte. La tasa de mortalidad es eIevada. Los pacientes que se recuperan no forman antitoxina en la sangre
Pruebas diagnósticas de laboratorio
La toxina se puede demostrar con frecuencia en el suero de los pacientes y ésta se encuentra en los restos de comida ingerida. Los ratones inyectados intraperitonealmente mueren rápidamente. Puede identificarse el tipo antihigiénico de la toxina por neutralización con antitoxina específica. Se puede aislar C. botulinum a partir de los alimentos y comprobar su capacidad de producir toxina, pero esto se hace rara vez y es de significación dudosa. En el caso de botulismo infantil puede demostrarse la presencia la presencia de C botulinum y de la toxina en contenido intestinal pero no en suero Puede manifestarse la toxina por hemaglutinacion masiva o radioinmunoensayo.
Tratamiento
Ha sido preparadas en animales potentes antitoxinas contra los tres tipos de toxina botulínica, Puesto que por lo general se desconoce el tipo causante para un caso determinado debe administrarse lo más pronto posible la antitoxina trivalente (A, B y E), por vía intravenosa y con las precauciones de costumbre. Si es necesario deberá conservarse una ventilación adecuada con respirador mecánico. Estas medidas han reducido la mortalidad de 65% a menos de 25 por ciento.
Epidemiología, profilaxis y control
Las esporas de C. botutinum se encuentran ampliamente difundidas en los suelos y por tanto con frecuencia contaminan vegetales frutas y otros materiales. Un brote grande que se presentó en quienes asistieron a cierto restaurante. Se relacionó con un platillo a base de cebollas fritas. Cuando estos alimentos son enlatados o preservados en alguna otra forma. Deben calentarse suficientemente para asegurar la destrucción de las esporas o bien deben hervirse 20 minutos antes de ser consumidos. La estricta reglamentación de las enlatadoras comerciales ha eliminado el peligro de que ocurran brotes epidémicos de importancia; pero los hongos y las sopas cremosas han provocado muertes. En la actualidad el peligro principal está constituido por las conservas de alimentos preparados en casa particularmente ejotes maíz espinacas aceitunas chícharos y pescado ahumado o pescado fresco envasado al vacío en bolsas de plástico. Los alimentos tóxicos pueden estar echados a perder y rancios. Y las latas que los contienen "hinchadas"; pero la apariencia puede también ser inofensiva. El riesgo por alimentos enlatados en el hogar puede reducirse si el producto es hervido más de 20 minutos antes de su consumo. En Sudáfrica se emplean toxoides para la inmunización activa del ganado bovino.
1.2.2. CLOSTRIDIUM TETANI
C. tetani. El cual causa el tétanos, es de distribución mundial en el suelo y en las heces de caballos y de otros animales. Se han distinguido varios tipos de C. tetani por sus antígenos flagelares específicos; todos ellos comparten un antígeno O (somático) común. Que puede estar enmascarado. Y todos producen el mismo tipo antigénico de neurotoxina. tetanospasmina. Las formas de C. tetani también producen tetanospasmina.
Toxina
Las células vegetativas de C. tetani producen la tetanospasmina y la liberan principalmente cuando se lisan. Al parecer. La producción de toxina está controlada por un gen plasmado La toxina intracelular es un polipéptido (PM 160000) que las enzimas proteolíticas desdoblan en dos fracciones de alta toxicidad. La dosis mínima mortal de la toxina purificada mata a más de 2 x 10' ratones por miligramo. La tetanospasmina actúa en varias formas sobre el sistema nervioso central. Inhibe la liberación de la acetilcolina interfiriendo así con la transmisión neuromuscular. Sin embargó. La acción más importante es la de inhibir las neuronas posinápticas de la médula espinal por el bloqueo de la liberación de un mediador inhibidor: Esto resulta en espasmos musculares generalizados. hiperreflexia y ataques súbitos.
Patogenia
C. tetani no es un microorganismo invasivo. La infección permanece estrictamente localizada en el área de tejido muerto (heridas. quemaduras, lesiones. cordón umbilical. suturas quirúrgicas) a la cual se han introducido las esporas. El volumen de tejido infectado es pequeño. Siendo la enfermedad casi una toxemia. La germinación de las esporas y el desarrollo de los microorganismos vegetativos productores de toxina son favorecidos por: 1) el tejido necrótico. 2) las sales de calcio y 3) las infecciones piógenas relacionadas factores que ayudan al establecimiento de bajo potencial de oxidorreducción.
La toxina liberada por las células vegetativas puede llegar al sistema nervioso central por transporte axonal retrógrado o por el !lujo sanguíneo. Una vez en el sistema nervioso central la toxina se fija rápidamente a los gangliósidos en la médula espinal y al tallo encefálico ejerciendo su acción descrita.
Datos clínicos
El periodo de incubación puede variar desde 4 a 5 días hasta varias semanas. La enfermedad está caracterizada por contracciones tónicas convulsivas de los músculos voluntarios; los espasmos musculares a menudo se presentan primero en la zona lesionada e infectada después afectan los músculos de la mandíbula (trismus).los cuales se contraen en tal forma que no puede abrirse la boca. Gradualmente van siendo afectados otros músculos voluntarios dando por resultado espasmos tónicos. Cualquier estímulo externo puede precipitar una convulsión tetánica. El paciente está plenamente consciente-y el dolor puede ser intenso. La muerte sobreviene. Por lo general. Por interferencia con la mecánica de la respiración. El índice de mortalidad en el tétanos generalizado es muy alto.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y una historia de lesión, aunque solo el 50% de los pacientes con tétanos tienen una lesión por la cual busquen asistencia médica. El diagnóstico diferencial primario del tétanos es el envenenamiento con estricnina. C. tetani; puede ser aislado en cultivo anaerobio de los tejidos de la herida contaminada; sin embargo. Ni las medidas profilácticas ni las terapéuticas ambas a base de antitoxina deben retardarse en espera de tal demostración. La comprobación del aislamiento de C. tetani se basa en la producción de toxina y su neutralización por la antitoxina específica.
Prevención y tratamiento
Los resultados del tratamiento del tétanos no son satisfactorios. Por tanto es importantísima su prevención. La prevención del tétanos depende de: 1) inmunización activa con toxoides. 2) tratamiento adecuado de las heridas contaminadas con tierra etc., 3) uso profiláctico de antitoxina y 4) administración de penicilina.
A. Antitoxina
La antitoxina tetánica. Preparada en varios animales o en el hombre. Puede neutralizar la toxina. Pero solamente antes de que sea fijada en el tejido nervioso.
Debido a la frecuencia de reacciones de hipersensibilidad al sueño extraño ya causa de la rapidez con
.que se elimina dicho suero. Es preferible administrar antitoxina humana. La administración intramuscular de 250a 500 unidades de antitoxina humana (inmunoglobulina antitetánica) da una protección generalizada adecuada (0.01 unidad por ml. de suero o más) durante 2 a 4 semanas. La inmunización activa con toxoide tetánico debe siempre acompañar a la profilaxia con antitoxina.
Los pacientes que presentan síntomas de tétanos deben recibir relajantes musculares sedación y ventilación asistida. A veces se administrarán intravenosamente dosis muy grande de antitoxina (3000 a 10000 unidades de inmunoglobulina antitetánica) en un intento de neutralizar la toxina que aún no se ha unido a tejido nervioso. Sin embargo. Su eficacia en el tratamiento es dudosa excepto en el tétanos neonatal. En el cual puede salvar la vida al paciente.
B. Medidas quirúrgicas
El tratamiento quirúrgico es de vital importancia. Ya que remueve el tejido necrótico indispensable para la proliferación de los microorganismos. La oxigenación hiperbárica no tiene efecto probado alguno.
C. Antibióticos
La penicilina inhibe fuertemente el desarrollo de C. tetalli y detiene la producción de toxina: los antibióticos además, controlan las infecciones piógenas acompañantes.
D toxoide tetánlco
Cuando una persona previamente inmunizada sufre la peligrosa potencial se le debe de inyectar una dosis adicional de toxoide para reestimular la producción de antitoxina. Esta inyección de "volver a llamar de puede acompañarse por una dosis de antitoxina si el paciente no ha sido inmunizado recientemente no ha recibido dosis de reforzamiento o, cuando se desconoce la historia de inmunización.
CONTROL.
El tetanos es una enfermedad totalmente evitable. Es imperativa la inmunización activa mundial con toxoide antietanico. El toxoide tetánico se obtiene destoxificando a la toxina con formal y luego concentrándola. Se usan toxoides absorbidos en sales de aluminio. Tales inyecciones constituyen el curso inicial de inmunizacion seguidas de otras dosis alrededor de un año después. La inmunización inicial deberá lIevarse a cabo en todos los niños durante el primer año de vida. Se aplicará una inyección de refuerzo al entrar a la escuela. En adelante los refuerzos pueden aplicarse espaciados cada 10 años para conservar cifras séricas mayores de 0.01 unidades de antitoxina/mililitro. En los niños pequeños el toxoide tetánico se combina a menudo con el toxoide de la difteria y la vacuna contra la tos ferina.
No se cuenta con medidas de control practicables, debido a la amplia distribución del microorganismo en el suelo y a la prolongada supervivencia de sus esporas toxicómanos que se inyectan drogas por vías subcutáneas, forman un grupo que está en gran riesgo.
1.2.3. CLOTRIDIOS QUE PRODUCEN INFECCIONES INVASORAS
Muchos clostrídios diferentes que producen toxinas pueden ocasionar infecciones invasoras (incluso mionecrosis y gangrena gaseosa) si se introducen en tejido lesionado. Aproximadamente 30 especies de clostridios producen tal efecto pero los más comunes en una enfermedad invasora son C. perfringens (90%). Una causa común de envenenamiento alimentario es la enterotoxina de C. perfringens.
Toxinas
Los clostridios producen una gran variedad de toxinas y enzimas que dan lugar a que la infección se disemine. Muchas de estas toxinas tienen propiedades necrosantes, hemolíticas y mortales; en algunos casos éstas son diferentes propiedades de una misma sustancia,en tanto que en otros se deben a diferentes entidades químicas. La toxina alfa de C. perfringens de tipo A, es una lecitinasa y su acción mortal es proporcional a la velocidad con que descompone la lecitina (constituyente importante de las membranas celulares) en fosforilcolina y un diglicérido. La toxina theta tiene efectos hemolíticos y necrosantes similares, pero no es una lecitinasa. También producen DNA y hialuronidasa una colagenasa que digiere la colágena del tejido subcutáneo y muscular.
Algunas cepas de C. perfringens producen una enterotoxina potente, en especial cuando crecen en platillos con carne. La acción de la enterotoxina de C. perfringens incluye una hipersecreción en el yeyuno y en el fleon, de grado muy manifiesto, con pérdida de líquidos y electrólitos en diarrea. El mecanismo
Preciso no se ha establecido, pero es posible que no implique la estimulación de la adenilciclasa o la guanililciclas. Tal enterotoxina se forma cuando se in
Gieren más de 10M células vegetativas y esporulan en el intestino. Es una proteína (PM 35 000) que parece ser idéntica a un componente de la envoltura de la espora y distinta a otras toxinas de los clostridios e induce una diarrea intensa en 6 a 18 horas. Esta enfermedad es similar a la producida por B. cereus y tiende a resolverse por sí sola.
Patogenia
Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminación de zonas traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los conductos intestinales. Las esporas germinan en un potencial de oxidoreducción bajo; las células vegetativas se multiplican fermentan los carbohidratos presentes en los téjidos y producen gas. La distensión de los tejidos y la- interferencia en la irrigación sanguínea. Junto con la secreción de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la diseminación de esta infección; la necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento bacteriano. Anemia hemolítica. Toxemia grave y muerte.
En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la regla es una infección mixta. Además de los clostridios toxígenos con frecuencia también se encuentran clostridios proteolíticos y varios cocos y microorganismos gramnegativos., C. perfringens se presenta en el aparato genital de 5% de las mujeres. Antes de la legalización del aborto en EUA, se presentaban infecciones uterinas por Clostridios después de abortos con instrumentación. La bacteriemia clostridal es frecuente en pacientes con neoplasias. En Nueva Guinea. C. perfringens del tipo e produce una enteritis necrosante que puede tener una mortalidad elevada en los niños. La inmunización con toxoide del tipo e parece tener valor preventivo.
Datos clínicos
A partir de una herida contaminada (por ejemplo. una fractura expuesta. útero posparto), la infección se disemina en 1 a 3 días hasta producir crepitación en el tejido subcutáneo y en el músculo exudación fétida. necrosis rápidamente progresiva fiebre, hemólisis toxemia choque y muerte. El tratamiento se practica con cirugía temprana (amputación) y administración de antitoxinas. Hasta antes del advenimiento de la terapéutica específica. el único tratamiento era la amputación temprana. En ocasiones la infección da por resultado sólo una fascitis o una celulitis anaerobia.
El envenenamiento alimentarío por C. perfringens, por lo general, se presenta después de la ingestión de un gran número de clostridios que crecen en los platillos con carne caliente. La toxina es sintetizada cuando el microorganismo esporula en el intestino. con aparición de diarrea -usualmente sin vómito o fiebre en 6 a 18 horas. La enfermedad dura sólo l o 2 días.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras
Material de las heridas, pus, tejidos.
B. Frotls
La observación de bacilos grampositivos. Grandes y esporulados en frotis teñidos por la técnica de Gram. Hace sospechar la presencia de los clostridios de la gangrena gaseosa. Pero no siempre. Se observan las esporas. .
C. Cultivo
Se inocula el material por investigar en medio con carne molida en medio de tioglicolato y en placas de agar de sangre que se incuban en condiciones de anaerobiosis. El crecimiento en algunos de los medios se resiembra en leche. Un coágulo disgregado por el gas en 24 h sugiere C. perfringens. Una vez que se obtengan cultivos puros seleccionando colonias de agar de sangre incubadas en condiciones de anaerobiosis los cultivos pueden identificarse por sus reacciones bioquímicas (diversos azúcares en medio de tioglicolato acción sobre la leche). Hemólisis y forma de las colonias. La actividad de la lecitinasa se determina por el precipitado formado alrededor de las colonias en un medio con yema de huevo. La identificación final del microorganismo se basa en la producción de toxina y su neutralización por la antitoxina específica. C. perfringel/s produce pocas veces esporas cuando se cultiva en agar en el laboratorio.
Tratamiento
El aspecto más importante del tratamiento es el desbridamiento quirúrgico temprano y extenso del área afectada y la escisión de todo el tejido desvitalizado, en el cual puede desarrollarse el microorganismo. La administración de medicamentos antimicrobianos especialmente penicilina debe comenzar al mismo tiempo. El uso de oxígeno hiperbárico puede ser de utilidad en el tratamiento médico de los tejidos infectados por clostridios. Se dice que "desintoxica" a los pacientes rápidamente.
Se pueden obtener las antitoxinas contra las toxinas de C. perfringens, C. novyi, C. histol)'ticum y C. septicum generalmente bajo la forma de concentrado de inmunoglobulinas. Se ha usado una antitoxina polivalente (que contiene anticuerpos para diferentes toxinas). Aunque a veces se administra la antitoxina a individuos con heridas contaminadas que contienen mucho tejido necrótico, no hay prueba alguna de su eficacia. El envenenamiento alimentarío provocado por la enterotoxina de C. perfringens suele requerir sólo la atención de los síntomas.
Prevención y control
La limpieza adecuada y temprana de las heridas y el desbridamiento quirúrgico junto con la administración de los medicamentos antimicrobianos (por ejemplo, penicilina) son las mejores medidas preventivas.
No se debe confiar en las antitoxinas. Aunque se han preparado toxoides para la inmunización activa, no se han introducido en la práctica médica.
1.2.4. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Y ENFERMEDAD DIARREICA
Colitis seudomembranosa
La colitis seudomembranosa se diagnostica por detección de una o ambas toxinas de C. difficile en las heces, y por la observación endoscópica de seudomembranas o microabscesos en pacientes que tienen diarrea y han recibido antibióticos. Las placas y microabscesos pueden estar localizados en un área del intestino. La diarrea es acuosa o sanguinolenta y el paciente con frecuencia padece cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre. Aunque numerosos antibióticos se han relacionado con colitis seudomembranosa, los más comunes son ampicilina y clindamicina. La enfermedad se trata con administración discontínua del antibiótico causante y con metronidazol o vancomicina por vía oral.
La administración de antibióticos permite la proliferación de C. difficile resistente a medicamentos, que produce dos toxinas. La toxina A (PM 440 000 a 500 000), enterotoxina potente que además tiene actividad.citotóxica, se une a las membranas del borde en cepillo del intestino, en sus sitios receptores. La toxina B. (PM 360000 a 47 000) es una citotoxina potente, cuyos receptores se desconocen. Las dos toxinas se encuentran en las heces de individuos con el trastorno. No todas las cepas de C. difficile sintetizan toxinas, y aunque en apariencia, los genes tox no los Llevan plasmados o fagos, la regulación genética de la producción de toxina se desconoce.
Conclusiones
Los bacilos grampositivos forman esporas en los géneros Bacillus y Clostridium.
Los grampositivos se tiñen de color azul como por ejemplo la shirichacoli.
Las esporas llegan a los tejidos por contaminación de zonas traumatizadas.
Bibliografía
- Biología de Ernest Jawetz
- Microbiologia de George F. brooks
Biografía
Bautizada con el nombre de Deysi Selene Coronel Zabalbu, nacida en Lima Perú en el año 1988, hija de padres Odontólogos y procedente de familia medico-dentistas. Realizó estudios básicos y actualmente estudios superiores en la Universidad Inca Garcilaso de la Vega (Perú)
Deysi Selene Coronel Zabalbu
UIGV
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
M.T.U
DOCENTE: ROSARIO ZARATE CÁRDENAS
Perú, Lima-Lima, 20 de Octubre 2007
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