Causas infecciosas e inflamatorias de fiebre de origen desconocido de origen abdominal más graves

Abscesos abdominales y fiebre de origen desconocido

Los abscesos abdominales son otra causa de fiebre de origen desconocido; dentro de ellos el absceso amebiano y los abscesos piógenos, son los más llamativos en cuanto a su presentación.

ABSCESO AMEBIANO DEL HÍGADO:

En España los casos detectados corresponden a personas que han viajado a zonas endémicas o procedentes de estas zonas. Tras estar en contacto con la ameba los turistas que regresan de estas zonas endémicas, comienzan entre la 8 y la 20 semanas, media 12 semanas, y dentro de cinco meses de su regreso en el 95% de los pacientes, con clínica aguda de fiebre de evolución de una o dos semanas y que oscila entre los 38,5ºC y los 39,5ºC, así como dolor en hipocondrio derecho. La participación de la cara diafragmática del hígado se asocia con dolor en el hemitórax derecho o referido al hombro. El dolor abdominal constante en el cuadrante superior derecho o epigastrio se asocia con más frecuencia a absceso en el lóbulo izquierdo. Algunos pacientes refieren haber tenido diarreas en los meses anteriores. Ocasionalmente, los pacientes tienen una presentación más crónica con meses de fiebre, pérdida de peso y dolor abdominal. En la exploración clínica, se detecta hepatomegalia en aproximadamente el 50% de los casos. La ictericia clínica se produce en un 10% de los pacientes. En ocasiones, el absceso se rompe al peritoneo, causando peritonitis (2-7%). La trombosis de la vena hepática y de la vena cava inferior secundaria a la formación de abscesos hepáticos también ha sido documentada. De hecho, en todo paciente con cuadro clínico de absceso amebiano y hallazgo de masa ileocecal a la exploración física, se debe sospechar ameboma. Los pacientes con absceso amebiano hepático generalmente presentan leucocitosis moderada en el 90% de los casos, reacción leucemoide en el 5%, anemia en el 30%. Un 80% de los pacientes presentan elevación de la fosfatasa alcalina y las transaminasas hepáticas también pueden estar elevadas, en una tercera parte de los casos. Las bilirrubinas están elevadas en el 30%.La microscopia fecal es positiva para E. histolytica en el 18% de los pacientes, el cultivo (aunque solo suele estar disponible en el campo de la investigación), es positivo en el 75%. Otros hallazgos destacables son radiografía de tórax con elevación del diafragma y/o derrame pleural derecho.

Los abscesos se detectan por ecografía hepática (imagen hipo-ecoica al diagnóstico y anecoica, calcificada al ser tratadas, aunque la resolución radiológica completa puede tardar hasta dos años). Otra forma de detectarlos es el TAC y la gammagrafía con galio (los abscesos amebianos son fríos y los piógenos calientes). Sin embargo, ninguna de estas pruebas sirve para diferenciar de manera definitiva un absceso piógeno, un absceso amebiano o enfermedad maligna.

Los anticuerpos séricos se detectan en el 92-97%, dato importante en un país como España en el que la existencia de amebiasis endémica o esporádica y contraída en España es una auténtica extrañeza. En pacientes que vienen de zonas endémicas los anticuerpos séricos anti-amebianos se detectan en un 25% de las personas no infectadas pero que han tenido contactos o infecciones previas por E. Histolytica. Se han desarrollado otras pruebas serológicas basadas en antígenos recombinantes de E. Histolytica. Éstas pueden ofrecer mejor diagnóstico de amebiasis invasiva en curso, ya que al parecer diferencian infección activa de exposición previa al parásito.

Las pruebas serológicas se deben realizar para confirmar el diagnóstico de absceso hepático amebiano en todo paciente con imagen sugestiva de absceso por ultrasonido o tomografía, no son útiles las pruebas serológicas en caso de reinfección ni para vigilar la evolución por la memoria inmunológica que se desarrolla. Los falsos negativos pueden resultar al realizar los exámenes dentro de los primeros 7 días del inicio de la enfermedad, los falsos positivos se presentan en zonas endémicas por contacto previo con el agente patógeno.

El tratamiento más utilizado para tratar el absceso hepático amebiano es el metronidazol 500 a 750mg por vía oral o intravenosa tres veces al día durante 7 a 10 días (30 a 50 mg/kg/día vía oral, o, 7,5 mg/kg/dosis intravenosa). La vía intravenosa no ofrece ninguna ventaja adicional, siempre y cuando el paciente sea capaz de tomar los medicamentos por vía oral y no tenga deficiencias de la absorción del intestino delgado. Las tasas de curación son del 95% con desaparición de la fiebre, el dolor y la anorexia entre las 72 y 96 horas del inicio del tratamiento. Posteriormente al tratamiento con metronidazol debe administrarse un fármaco luminal para erradicar el estado de portador asintomático. En presencia de intolerancia digestiva al metronidazol, se deberá utilizar tinidazol y ornidazol a dosis de 60 mg/kg/día, máximo 2 gramos por diez días. Se aconseja ingesta de alimentos ricos en hierro en conjunto al tratamiento con imidazoles. Se pueden utilizar nitazoxanida cuando existe intolerancia a los imidazoles.

La aspiración terapéutica además del metronidazol para acelerar la resolución clínica y radiológica de los abscesos amebianos no complicados no se recomienda, de entrada. Los pacientes que no responden adecuadamente al metronidazol o recidivan, deberán ser puncionados percutáneamente e identificada la ameba. Si se confirma se deberá prolongar el tratamiento con metronidazol. El líquido extraído es estéril, parduzco o achocolatado y sin olor fétido a diferencia del líquido purulento y pútrido de los abscesos piógenos.

La punción y aspiración del absceso sólo se realizara si:

Persisten los datos clínicos de dolor y fiebre.
Datos de rotura inminente del absceso.
Absceso del lóbulo hepático derecho.
Mujeres embarazadas y contraindicado el uso del metronidazol.
Complicaciones pleuropulmonares.
Pacientes sin mejoría después de 72 horas de haber iniciado el tratamiento.

El drenaje laparoscópico combinado con antibioterapia es una alternativa quirúrgica en pacientes seleccionados, o, posterior a fracaso de drenaje percutáneo. Dejando la laparotomía solo para casos en los que se sospeche ruptura del absceso a la cavidad peritoneal.

Los factores de riesgo para sufrir abscesos amebianos son dentro de las zonas endémicas aquellos individuos que cumplen las siguientes características:

Sexo masculino.
Tercera a quinta década de la vida.
Hábito enólico.
Enfermos oncológicos.
Prácticas homosexuales.
Inmunodeprimidos.
Tomadores de corticoterapia.

El pronóstico de un absceso hepático amebiano no complicado y tratado es bueno, con una tasa de mortalidad inferior al 1%. Sin embargo, para la enfermedad complicada, las tasas de mortalidad pueden ser tan altas como del 20%. Son factores de mal pronóstico:

Abscesos múltiples.
Volumen de la cavidad del absceso >500 cc.
Elevación del diafragma derecho o derrame pleural en la radiografía de tórax.
Encefalopatía.
Bilirrubina >3,5 mg/dl.
Hemoglobina< 8 g/dl.
Albúmina < 2 g/dl.
Diabetes mellitus.

ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS:

Los abscesos hepáticos piógenos con frecuencia son polimicrobianos, existiendo una relación directa entre la patología de base y la aparición de los mismos, siendo más frecuentes en anormalidades del tracto biliar y la vía de diseminación de la infección el sistema venoso portal. Dentro de las enfermedades concurrentes se incluyen: enfermedad diverticular, inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn), neoplasias vesiculares o colónicas.

Pueden aparecer también, en el contexto de una diseminación bacteriana hematógena o de forma local por contigüidad o en casos de peritonitis. La pileflebitis supurativa, condición en la cual el foco infeccioso se origina en el tracto genital femenino, es otra de las causas de absceso hepático.

La forma de presentación de los abscesos puede ser única (58%) o múltiple (42%). En cuanto a la localización anatómica, el orden de frecuencia es como sigue: lóbulo derecho, ambos lóbulos y en lóbulo izquierdo. Los organismos aislados varían según la etiología. Cuando el foco es el tracto biliar, los gérmenes comúnmente aislados son bacilos entéricos aerobios gram -negativos. Los abscesos hepáticos relacionados con focos pélvicos o intraperitoneales, la flora es mixta, incluyendo aerobios y anaerobios (especialmente B.fragilis). En caso de diseminación hematógena suele ser único el germen causal, aislándose Estafilococo aureus o especies de Estreptococos (Streptococus milleri). En el contexto de una fungemia pueden aparecer abscesos causados por especies de Candidas sobre todo en pacientes que reciben quimioterapia o en el retorno de los neutrófilos después de un período de neutropenia.

El diagnóstico se hace por la anamnesis, analítica que pondrá en evidencia leucocitosis y en ocasiones alteraciones de las enzimas hepáticas y bilirrubina, ecografía abdominal, TAC y hemocultivos.

El tratamiento en principio se basará en antibioterapia acorde a los gérmenes involucrados.

ABSCESOS INTRAPERITONEALES:

Un absceso consiste en la colección bien definida de secreciones purulentas aisladas del resto de la cavidad peritoneal por adherencias inflamatorias, asas del intestino y mesenterio, epiplón mayor y otras vísceras abdominales. Es una infección donde hay microorganismos viables y polimorfonucleares dentro de un espacio limitado, impidiendo así que la infección se propague.

Es frecuente que se formen abscesos después de una peritonitis. Éstos suelen localizarse por toda la cavidad peritoneal, epiplón, mesenterio o formarse en la superficie de víscera como el hígado, el bazo, etcétera.

Los abscesos intraperitoneales se desarrollan bajo dos circunstancias:

Después de la resolución de una peritonitis difusa en la que persiste una zona de infección localizada que evoluciona a absceso.
Después de la perforación de una víscera o de una dehiscencia anastomótica bien delimitada por los mecanismos peritoneales de defensa.

Un 74% de los abscesos intraabdominales son intraperitoneales y suelen tardar en formarse de 1 a 4 semanas.

Las causas más frecuentes de abscesos viscerales son la diseminación hematógena o linfática de bacterias al órgano afectado.

Los abscesos retroperitoneales se forman por varios mecanismos incluyendo la perforación del aparato digestivo hacia el retroperitoneo y la diseminación linfática o hematógena de bacterias a los órganos retroperitoneales, especialmente el páncreas inflamado.

Las enfermedades que producen abscesos intraperitoneales secundarios con mayor frecuencia son: apendicitis, diverticulitis, afectación vía biliar, pancreatitis, úlceras pépticas perforadas, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal y postoperatorio de cirugía abdominal.

La clínica con la que se manifiestan son signos inflamatorios, dolor abdominal moderado y localizado a la palpación en el sitio de la infección, fiebre, anorexia y leucocitosis con desviación a la izquierda.

El diagnóstico se realiza por la clínica, la radiografía simple de abdomen y tórax, la ecografía y la TAC (técnica más exacta para el diagnostico de abscesos intra-abdominales, aunque muchas veces la diferenciación entre procesos expansivos tumorales y abscesos en el hígado se hace mejor con ecografía abdominal).

ABSCESOS ESPLÉNICOS:

Son muy poco frecuentes y pueden ser mortales si no se llega al diagnóstico y se establece un tratamiento eficaz.

Se manifiestan con clínica de dolor en hipocondrio izquierdo que a veces se irradia hacia el hombro del mismo lado, existe esplenomegalia en el 50% de los casos y fiebre en picos junto con leucocitosis.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y la TAC tiene una sensibilidad superior a la ecografía abdominal para el diagnóstico de abscesos esplénicos.

El tratamiento consiste en la antibioterapia inicial que debe cubrir los gérmenes más frecuentes: Estafilococos, Estreptococos, gram-negativos y anaerobios y, si no existe una enfermedad que permita orientar al diagnóstico etiológico (endocarditis infecciosa, patología intestinal), el tratamiento antibiótico inicial debe ser activo frente a Estafilococo aureus (Cloxacilina, Vancomicina o cefalosporina) y Enterobacterias (cefalosporinas de 3ª generación, Aztreonan, quinolonas o aminoglucósidos), asociadas a Metronidazol si se sospechan anaerobios.

Los abscesos por Candidas deben tratarse con Anfotericina B o Fluconazol.

Si se trata de un absceso único y bien definido y las pruebas de coagulación son normales, puede realizarse punción- aspiración percutánea guiada por eco o TAC. A continuación se dejará un drenaje y se seguirá la evolución del proceso por eco.

En los siguientes casos debe considerarse la práctica de una esplenectomía o de drenaje quirúrgico:

Existencia de contraindicaciones para el drenaje percutáneo (trastornos de la coagulación, abscesos múltiples).
El drenaje percutáneo no es productivo.
El paciente no evoluciona favorablemente.
Existe patología intestinal adyacente.

ABSCESO PÉLVICO:

El absceso pélvico es una acumulación delimitada de pus en la pelvis o parte baja del abdomen, causada por una infección, una apendicitis, una úlcera o una complicación postoperatoria. La ruptura de un absceso pélvico es una situación de riesgo vital para el paciente y requiere cirugía inmediata. En un 90% de los casos son consecuencia de un divertículo de colón perforado. En nuestro medio el 85% de los divertículos se localizan en colon sigmoides o parte final del intestino grueso antes del recto.

También una apendicitis o un proceso renal puede dar abscesos pélvicos, al igual que la enfermedad inflamatoria pélvica que afecta al sexo femenino y que trataremos de forma aislada.

Los síntomas pueden ser inicialmente inespecíficos, sobre todo en las primeras etapas de la enfermedad. En casi todos los pacientes aparece fiebre que inicialmente suele ser intermitente o en espigas y que luego se hace persistente cuando la enfermedad progresa. También puede presentarse íleo paralítico, distensión abdominal, cuadro constitucional y vómitos. El paciente se queja de un dolor vago, mal localizado en cuadrantes inferiores del abdomen. La irritación de las vías urinarias y del recto produce sensación de urgencia al orinar y polaquiuria o diarreas y tenesmo. Los abscesos generalmente son polimicrobianos. En teoría, estas colecciones del pus en pelvis son los abscesos intraabdominales más fáciles de diagnosticar. Es frecuente que se palpen de manera directa mediante tacto rectal o vaginal. El absceso pélvico típico sobresale como una masa dolorosa hacia la pared rectal anterior. La TAC es el estudio radiológico más utilizado para el diagnóstico de un absceso en lo que se refiere a especificidad, sensibilidad y exactitud. Combinada con la ecografía permite un diagnóstico preciso en la mayoría de los casos. Los problemas a la hora del diagnóstico es realizar el diagnóstico diferencial entre tumores, hematomas, quistes y seromas; en ocasiones es preciso recurrir a la resonancia nuclear magnética para concluir el diagnóstico. El tratamiento inicial de una masa pélvica abscesificada es la antibioterapia y el drenaje, más biopsia y en caso de ser tumoral se extirpará el segmento del colon afectado por el tumor. La colectomía incluirá los ganglios linfáticos que recogen el drenaje linfático del segmento del colon afectado.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA:

La enfermedad inflamatoria pélvica comprende alteraciones inflamatorias e infecciones que afectan a los órganos genitales situados en la pelvis menor (cervitis, endometritis, salpingitis, anexitis y pelviperitonitis, así como abscesos tubo-ováricos).

Es más frecuente en mujeres entre los 15 y los 25 años. Se asocia, de no ser tratada adecuadamente a elevada morbilidad y mortalidad, y, a secuelas como la esterilidad, el embarazo ectópico, el dolor abdominal crónico y las recidivas.

Es la complicación más frecuente de las enfermedades de transmisión sexual bacterianas. Suele ser polimicrobiana y los patógenos más frecuentes son:

Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
Aerobios (Estreptococos del grupo B, Escherichia coli., Gardenella vaginalis, mycoplama hominis), anaerobios (Peptoestreptococos y Bacteroides) y un 5% de los casos patógenos respiratorios ( Haemophilus influenzae, Estreptococo pneumoniae, Estreptococo pyogenes).

Las bacterias pueden acceder a la porción superior del aparato genital por diseminación de los órganos adyacentes infectados (diverticulitis, apendicitis), por diseminación hematógena de focos distales (tuberculosis) y, fundamentalmente por diseminación ascendente transuterina.

Los factores de riesgo principales para su aparición son:

Edad inferior a los 25 años.
Múltiples compañeros sexuales.
Enfermedades de transmisión sexual.
No utilizar métodos de barrera.
Historia previa de enfermedad inflamatoria pélvica.
Historia de vaginosis y/o cervicitis.
Dispositivos intrauterinos, solo tienen relación con la enfermedad inflamatoria pélvica en los 3 meses posteriores a la inserción por la manipulación.
Abortos.
Término del embarazo.
Instrumentación uterina o cirugía cervical.

La enfermedad inflamatoria pélvica se clasifica basándonos en el grado evolutivo de la enfermedad, en la sintomatología y en los datos recogidos en la exploración en los siguientes grados.

-Estadio I: Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.

-Estadio II: Salpingitis aguda con pelviperitonitis.

-Estadio III: Salpingitis con formación de abscesos tubo-ováricos.

-Estadio IV: Rotura de absceso.

Los síntomas más frecuentes de esta patología son:

Dolor abdominal bajo en el 95% con intensidad variable, pudiendo tener hasta componente peritoneal.
Aumento del flujo vaginal, de características anormales en el 74%.
Sangrado anormal (inter-menstrual, postcoital) en el 45%.
Síntomas urinarios en el 35% con disuria y polaquiuria.
Síntomas digestivos como náuseas, vómitos, diarrea, etcétera, en el 14%.

A veces solo se manifiesta con cuadro febril.

Los signos que se pueden encontrar en esta patología son:

Dolor a la movilización del cuello del útero, dolor anexial en la exploración vaginal bimanual en el 99%.
En el examen ginecológico se encontrará cervicitis y secreciones purulentas en el 74% de los casos.
Fiebre >38ºC en menos del 47%.
Masa pélvica y/o signos peritoníticos.

El diagnóstico está dificultado por la poca especificidad y sensibilidad de la historia clínica y de los estudios de laboratorio. Ante su sospecha se solicitará: Hemograma y bioquímica general con determinación de VSG y PCR. Test de embarazo en orina o B HCG sérica. Tomas vaginales y endocervicales para detección de gonococo y clamidias. Ecografía transvaginal, ya que de esta forma, se obtendrá información sobre la existencia o no de abscesos tubo-ováricos. Pero la laparotomía es el único método fiable para el diagnóstico que permite la visión directa y la toma de cultivos. Se reservará no obstante para casos de diagnóstico dudoso o fracaso del tratamiento. También es necesario realizar biopsia endometrial con cánula de aspiración para cultivo microbiológico y diagnóstico anatomopatológico. Así como serología completa.

Según los criterios de HAGER modificados por SEGO, el diagnóstico clínico requiere la presencia de todos los criterios mayores y de al menos uno menor.

1.- CRITERIOS MAYORES:

– Dolor en abdomen inferior.

– Dolor a la movilización del cérvix.

– Dolor anexial a la exploración abdominal.

– Historia de actividad sexual en los últimos meses.

– Ecografía no sugestiva de otra patología.

2.-CRITERIOS MENORES:

– Temperatura >38ºC

-Leucocitosis >10500/ul.

-VSG elevada.

– Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares (gonococo), cultivo positivo para N.Gonorrhoeae o C. Trachomatis.

CRITERIOS DE INGRESO.

Requieren ingreso hospitalario las pacientes con enfermedad inflamatoria pélvica en estadio II, III y IV y en estadio I cuando concurra alguna de las siguientes circunstancias:

Falta de respuesta a la antibioterapia después de 48 horas. Sospecha de incumplimiento terapéutico.
Temperatura >38ºC.
Diagnóstico incierto. Riesgo quirúrgico.
Náuseas y/o vómitos. Intolerancia oral.
Embarazo.
Signos de reacción peritoneal alta.
Sospecha de piosalpinx, absceso ovárico o tubo-ovárico.
Prepúber o adolescente.
Gran interés por mantener la fertilidad.

Tratamiento

Ante la sospecha de enfermedad inflamatoria pélvica, se debe instaurar tratamiento antimicrobiano empírico. Debe realizarse precozmente para prevenir las secuelas que puedan producirse incluso en los casos de infección leve.

TRATAMIENTO DOMICILIARIO: Ceftriaxona 200 mg im dosis única o cefixima 400 mg oral dosis única + Doxicilina 100 mg/12 horas durante 14 días, otra posibilidad es Levofloxacino 500 mg/24 horas vía oral+Metronidazol 500 mg/12 horas vía oral durante 14 días,o, Moxifloxacino 400 mg/ 24 horas vía oral durante 14 días. Los pacientes que no respondan al tratamiento antibiótico ambulatorio en 48 horas deben ser hospitalizados para confirmar el diagnóstico y realizar terapia parenteral.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO: Cefepime 2 g/12 horas o Ceftriaxona 2 g/24 horas+Doxiciclina 100 mg/12 horas iv o vía oral, o bien, Gentamicina 240 mg/24 horas iv+Clindamicina 900 mg/ 8 horas iv, hasta defervescencia y mejoría clínica y después continuar con Doxiciclina 100 mg/12 horas vo o Clindamicina 450 mg/ 8 horas vía oral hasta completar los 14 días. Este régimen debe administrarse hasta 48 horas después de que la paciente muestre mejoría clínica.

En caso de presencia de DIU es precisa su extracción y cultivo del mismo. Si existe absceso mayor de 8 cm o en estadio IV se procederá al drenaje quirúrgico. En ocasiones es necesaria la histerectomía y la anexectomía.

Las parejas sexuales de las pacientes con enfermedad inflamatoria pélvica deben ser estudiadas y tratadas si han mantenido relaciones en los 2 meses previos a la aparición de los síntomas de la enfermedad con Azitromicina en dosis única vo o Cefriaxona 250 mg im en dosis única y Doxiciclina 100 mg/12 hora vo, 7 días.

Enfermedad inflamatoria intestinal y fiebre de origen desconocido

ºOtro grupo de patologías que pueden y suelen debutar con fiebre de origen desconocido son las enfermedades inflamatorias intestinales. Bajo este nombre se engloban un conjunto de enfermedades crónicas de etiología desconocida, en la que intervienen factores genéticos, ambientales e inmunes y que provocan lesiones inflamatorias de extensión y gravedad variable a lo largo de todo el tubo digestivo. Se incluye la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn y la colitis no clasificada. Suele afectar a personas jóvenes, aunque existe otro segundo pico entre la década de los sesenta y de los 80.

COLITIS ULCEROSA

La colitis ulcerosa, se caracteriza por afectación de la mucosa del colon y recto, con extensión proximal y continua. El intestino delgado no está afectado. Cursa con diarreas con moco y sangre y, puede darse el síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional, esputo rectal de sangre y moco), dolor abdominal de predominio en fosa iliaca izquierda, fiebre, astenia y pérdida de peso. El curso de esta enfermedad suele ser en forma de brotes. También pueden aparecer manifestaciones extra-intestinales como artritis (más frecuente en articulaciones grandes y asimétrica) alteraciones oculares (uveítis, iritis o epiesclerosis), alteraciones cutáneas (eritema nodoso o pioderma gangrenoso), hepatobiliares (colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, enfermedad grasa hepática, etcétera), amiloidosis secundaria, hipercoagulabilidad con riesgo de trombosis, osteopenia.

El diagnóstico se realizará mediante:

Pruebas de laboratorio, se realizará hemograma, coagulación, bioquímica general y hepática, función renal, perfil nutricional (albúmina y proteínas totales), estudio del hierro y reactantes de fase aguda (VSG, PCR). La PCR es el parámetro analítico que más se correlaciona con la actividad inflamatoria del brote. La determinación de calprotectina fecal permite distinguir entre diarrea orgánica y funcional y en el caso de la colitis ulcerosa permitirá detectar actividad inflamatoria y predecir la aparición de brotes.
Colonoscopia y biopsia.
Radiografía simple de abdomen: Es la prueba de elección para diagnosticar megacolon o perforación.
En los casos en que no se pueda realizar colonoscopia, la gammagrafía con leucocitos marcados con Tc 99 sirve para valorar la actividad de la enfermedad y su extensión.

Las complicaciones agudas más temidas de la colitis ulcerosa son el megacolon y la perforación del colón, ambas cursan con fiebre en muchas ocasiones más elevada que los brotes, otra complicación muy temida es la hemorragia masiva.

El tratamiento de esta enfermedad se hace con 5-ASA oral 3 gramos/día + 5-ASA tópico, si no hay respuesta se añade prednisolona 1 mg/kg/día y, en caso de no haber respuesta se añadirán inmunosupresores como la ciclosporina y la azatioprina y/o anticuerpos mononucleares como el infliximab. En ocasiones se debe recurrir a la colectomía.

ENFERMEDAD DE CROHN.

Se caracteriza por la inflamación transmural y discontinua del tracto gastrointestinal, puede aparecer en cualquier tramo desde la boca a la región perianal. La afectación más frecuente es en la zona ileocecal.

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad consisten en:

Digestivas: Dolor abdominal de tipo cólico, difuso o localizado en fosa iliaca derecha. La diarrea es variable en cuanto a sus características y se debe a la inflamación intestinal, a la malabsorción de nutrientes y sales biliares, al sobrecrecimiento bacteriano y a las alteraciones motoras. El sangrado macroscópico es menos frecuente que en la colitis ulcerosa. La inflamación transmural se asocia al desarrollo de fístulas que conectan órganos abdomino-pélvicos o con la pared abdominal y que puede llegar a formar abscesos y colecciones flemonosas y que son causa de fiebre. Manifestaciones menos frecuentes son las aftas orales, odinofagia, disfagia, dispepsia, vómitos de retención.
Extra-intestinales, son las mismas que la de la colitis ulcerosa. Destacando la astenia, la fiebre, la pérdida de peso (secundaria a malnutrición-malabsorción.)

El diagnóstico se realizará con las mismas pruebas que la colitis ulcerosa, a las que habrá que añadir la endoscopia, el uso de cápsula endoscópica, enteroscopia por pulsión y de doble balón (para alcanzar y visualizar yeyuno e íleon proximal y distal, se realiza mediante endoscopios especiales de mayor longitud y con accesorios específicos), ecografía endoanal por endoscopio.

El tratamiento es similar al de colitis ulcerosa, si bien como ocurre con ésta se debe individualizar y adaptar a la gravedad de cada paciente, pudiendo hacer uso del nuevo arsenal de productos farmacéuticos.

Bibliografía

1.- Harrison´s. Principles of Internal Medicina 16 th Edition, The McGraw-Hill companies. ISBN 0-07-140235-7.

2.- Mick NW. Pediatric fever. In: Marx J.A ed. Rosen´s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice 7 th ed. Philadelphia, Pa. Mosby Elsevier, 2009, Chap 165.

3.- Meller J, Atenvoer de G, Munzel V, Jauho A, Behe M, Gratz S, Luig H, Becker W. Fever of unknow origin: prospective comparision of 18 (F)FDG imaging with a double-head coincidence camera and gallium-67 citrate SPECT.

Autor:

Dra. Maria Isabel Ostabal Artigas