Vitamina A
Sinónimos: Antixeroftálmica, retinal, axeroftol, antiinfecciosa, de protección de los epitelios, del crecimiento.
Fuentes: Solo existe en producto aminal, (vitamina A preformada), en especial el aceite del hígado de bacalao, manteca, leche, quesos, huevos.
Los vegetales proporcionan provitaminas A o carotenoides, sobre todo las zanahorias, espinacas, repollos, zapallo. El principal y más activo carotenoide es el beta caroteno, que es liposoluble, se absorbe en el intestino y se transforma en 2 moléculas de vitaminas A en la pared intestinal.
Requerimientos diarios: arían con el sexo, edad y la actividad física, para prevenir la carencia se necesitan 20 – 30 UI de vitamina A / Kg / al día. Para un funcionamiento óptico, se necesitan 5000 UI / día.
El mayor ingreso usual proviene de los carotenoides.
Metabolismo: e absorbe como alcohol (retinol), esteres o carotenos; su absorción se acelera en presencia de la bilis. En la pared intestinal se esterifican, pasan a la linfa, luego a la sangre y se le almacenan y en forman esterificada (como palmitato) en las células de kupffer del hígado (90 %de la reserva corporal).
Existen pequeñas cantidades en la epidermis, glándulas sebáceas, riñones, suprarrenales y retina.
Se elimina por la orina como ácido retinóico o como ácido oxorretinoico.
En la leche materna existen 3000 UI / litro.
La vitamina A circula por la sangre unida a una proteína especifica producida en el hígado.
Papel Fisiológico
1. – En el mecanismo de la visión
La retina tiene 2 tipos de fotorreceptores: los bastones que reaccionan a la luz tenue, y los conos que reaccionan en la luz muy intensa y a los colores.
En los bastones y en los conos hay pigmentos fotosensibles que son proteínas llamadas opsinas; que tienen como grupo prostético el retinol.
En los bastones el pigmento visual es la rodopsina (púrpura retiniana), interviene en la visión crepuscular (visión con baja intensidad de luz). La rodopsina es una cromo proteína elaborada en la oscuridad, esta compuesta, por la opsina (proteína) y el 11-cis retinal (aldehído de la vitamina)
a.-La rodopsina transforma a la luz de baja intensidad en impulso nervioso.
Durante la percepción visual parte del retinal se vuelve inactivo y se pierde permanentemente, por eso para una formación adecuada de rodopsina se necesita un aporte constante de vitamina A (retinol) que permite el aprovisionamiento de transretinol.
En los conos existen 3 pigmentos visuales llamados yodopsinas (iodopsinas) que son sensibles al rojo, azul, verde, respectivamente. Las iodopsinas están compuestas por la opsina y el 11 – cis retinol gracias a ellas los ojos humanos cubren un gran espectros de colores.
2. – En el mantenimiento de piel y mucosas
La vitamina A es indispensable para mantener la integridad de los epitelios favoreciendo la síntesis de mucopolisacáridos y la secreción de mucus.
Provoca un mecanismo de inhibición de la queratina mediante:
- Estimula síntesis de mucopolisacáridos
- Estabiliza las membranas de los lisosomas y mitocondrias
- Influye en la secreción de hidrolasas ácidas que estimulan la división celular que se opone a la queratinización.
3. – Participaría en el metabolismo de los esteroides (cortisol, colesterol y hormonas sexuales)
Carencia de Vitamina A en el Hombre
Se produce:
- Aporte alimenticio insuficiente (es poco frecuente debido a las reservas corporales.
- Transtornos en la absorción de lípidos (esprue, enfermedades biliares y pancreáticas, padecimientos intestinales graves)
- Hepatopatía grave (disminuyen las reservas) o disminuyen la síntesis de proteína transportadora de vitamina A.
Estados Patológicos
1.Hemeralopatía. – es la dificultad para ver con luz tenue, debido a la disminución de rodoxina (nictalopía, ceguera nocturna y ceguera crepuscular.
2.Metaplacia Epitelial: si elepitelio es queratinizado, la queratinización aumenta excesivamente.
Hiperqueratosis (dermatosis folicular o papulosa).- hiperqueratinizacion de la epidermis, la piel es rugosa y áspera como papel lija. Las lesiones se localizan generalmente en la región posterior del cuello, espalda, antebrazo, brazos, nalgas y cara externa del muslo y pierna.
Si el epitelio es no queratinizado, se sustituye definitivamente por epitelio poliestratificado plano queratinizado. La queratina obstruye los conductos las mucosas se vuelven secas granulosas y ásperas.
Xeroftalmia: sequedad y atrofia de la conjuntiva bulbar que pueden causar la opacificacion de la cornea. Si no se tratan evolucionan a la queratomalacia, en la cual la cornea se reblandece y se deforma, pudiéndose acompañar de lesiones y ulceraciones de iris y cristalino. Si sigue llega a la ceguera completa.
En el aparato respiratorio, el epitelio ciliado pseudoestratificado cilindrico es sustituido por poliestratificado plano no ciliado. Esto disminuye la función protectora normal de la mucosa haciéndolo más susceptible a las infecciones.
3.- Manifestaciones generales.- perdida de apetito, anemia, aumento de la sensibilidad a las enfermedades infecciosas y una disminución de la resistencia al estrés.
Vitamina D
Sinónimos: Vitamina antirraquítica, y colecalciferol.
Estructura química: Esteroide que contiene el núcleo cilopentanofenantrenico.
Existen dos formas activas:
– Vitamina D2 (ergocalciferol).- forma sintética obtenida por irradiación ultravioleta del ergoesterol.
– Vitamina D3 (colicalciferol).- forma natural, se obtiene, por irradiación ultravioleta de la luz solar, del 7 dihidrocolesterol.
La vitamina D1 fue el nombre dado de una combinación de la vitamina D2 y el luministero (sustancia inactiva).
La vitamina D es un polvo cristalino, blanco amarillento, insoluble en agua, ligeramente soluble en grasa, muy soluble en alcohol y degradada rápidamente por la luz, el oxigeno y los ácidos, es estable a la acción del calor.
Fuentes: No existe en forma activa en la naturaleza. Puede obtenerse del aporte alimentario o de la síntesis cutánea.
a.- Aporte alimentario.- los vegetales son pobres en vitamina D.
Los alimentos más ricos son: hígado, huevo, mantequilla, pescados grasos, aceite de hígado de bacalao. La leche es pobre en vitamina D, a menos que se enriquezca.
b- Síntesis cutánea.- el 7 dihidrocolesterol (presente en la dermis y que se sintetiza a partir del colesterol) bajo los efectos de los rayos ultravioletas de la luz solar origina la vitamina D3.
Requerimientos diarios: Es difícil precisarlos, debido en que varían a la cantidad de vitamina D sintetizada en la dermis. Se consideran en 400 UI/días las necesidades.
1mg. de Vitamina D2 equivale a 40 000 UI (1 UI = 0.025mg. de vitamina D2 )
Metabolismo: Al igual que las otras vitaminas liposolubles, su absorción se realiza en presencia de las sales biliares. Se absorbe poco en el duodeno y mucho en el yeyuno.
Es transportada en el plasma unido a una proteína que la protege de la oxidación que la inactivaría. Llega al hígado donde sufre la primera hidroxilación
En el hombre la vitamina D se almacena en el hígado, músculos y el tejido adiposo.
Se inactiva en los microsomas hepáticos. Se elimina por la orina y las heces en forma inactiva.
Puede atravesar la barrera placentaria.
Papel Fisiológico: La actividad biológica de la D2 y D3 es prácticamente la misma.
La vitamina D, la parathormona y la calcitonina (tirocalcitonina) regulan el metabolismo del calcio. Las 2 primeras también regulan el metabolismo del fósforo. Son indispensables para mantener las concentraciones sanguíneas del Ca y P.
Así:
1.- Aumenta la absorción intestinal del calcio y fósforo (aumenta el transporte en el epitelio, disminuye su eliminación en las heces)
2.- Aumenta la resorción tubular de calcio (disminuye su eliminación en la orina).
3.- Movilización del calcio.
A nivel óseo la vitamina D actúa en forma compleja en el hueso raquítico favorece la calcificación permitiendo la mejoría de la enfermedad; en el hueso no raquítico y a grandes dosis tiene efecto osteolitico (libera calcio y fosforo). Como sea primero tiende a mantener la calcemia constante, y luego a poner a disposición del hueso el crecimiento las cantidades de calcio y fósforo que necesite.
Carencia de Vitamina D en el Hombre:
a.- Dieta inadecuada en vitamina D
b.- Falta de exposición a los rayos solares.
c.- Transtornos de absorción.
d.- Alteraciones en el metabolismo de la vitamina D (cirrosis, insuficiencia renal).
Estados Patológicos: El raquitismo en los niños y la osteomalacia en los adultos. En ambos estados hay mineralización insuficiente de la matriz osteoide, con consiguiente exceso de tejido osteoide en los huesos; originándose:
1.- La deficiencia del deposito de calcio en el cartílago, con deficiencia de la calcificación provisional.
2.- Deficiencia de las células cartilaginosas para madurar y destruirse, con el consiguiente crecimiento excesivo del cartílago.
3.- Persistencia de masas irregulares deformadas de cartílago.
4.- Deposito de matriz osteoide sobre restos cartilaginosos en forma desorganizada.
5.- Encorvamiento, compresión y fracturas microscópicas del tejido osteoide y cartilaginoso blando que originan deformidades esqueléticas.
Vitamina E
Sinónimos: Tocoferol, antidistrofica, antiesterilidad, de la fertilidad.
Fuentes: Ampliamente distribuidos en productos animales y vegetales las principales fuentes son: semilla de repollo, espinacas, ensaladas, granos oleoquinosos, aceites de maní y de oliva. En los productos animales las concentraciones son menos importantes, se la encuentra en hígado, huevos y productos lácteos.
Necesidades: La dieta balanceada cubre necesidades de vitamina E diarias ( 5-15 UI ). La unidad internacional corresponde a 1mg. de acetato de alfa-tocoferol. Las necesidades aumentan cuando aumentan la ingesta de ácidos grasos no saturados.
Metabolismo: Se encuentra en forma de ésteres en los alimentos, es hidrolizada en el intestino y absorbida en presencia de sales biliares por la mucosa intestinal. El 35% pasa a la sangre por la vía linfática, el resto se elimina con las heces. Se transporta ligada a la beta-lipoproteína.
Atraviesa difícilmente la barrera placentaria. Está distribuida en todos los tejidos, en especial se almacena en el hígado, también hay concentraciones importantes en el tejido adiposo, hipófisis, suprarrenales, útero y testículos.
Se elimina por la orina y la bilis como ácido tocoferolico.
Papel Fisiológico: No es muy bien conocido. Los tocoferoles son antioxidantes, protegen la oxidación de ciertas sustancias esenciales para el metabolismo celular. Protegería la oxidación de la vitamina A, de los carotenos, ácidos grasos poliinsaturados y de otras sustancias de acción enzimático u hormonal. Así, intervienen en el mantenimiento de la estabilidad de las membranas intracelulares del glóbulo rojo que tiene gran proporción de ácidos grasos, poliinsaturados.
Otras sustancias antioxidantes son el selenio, la Coenzima Q y aminoácidos azufrados.
Podría intervenir en la regulación de la síntesis del núcleo gen.
Carencia de Vitamina E en el Hombre: es muy improbable aun en periodos de ayuno, debido a la gran distribución de tocoferoles en los vegetales. La carencia es generalmente secundaria a mal absorción por ausencia de sales biliares, a un exceso de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta o deficiencia en el plasma del beta-lipoproteína.
En los recién nacidos: (sobre todo prematuros) la carencia de vitamina E causa anemia hemolítica, debido a lo difícil que le es atravesar la barrera placentaria.
Se le atribuye la fibroplasia retrolenticular que aparece meses después en el nacimiento de los prematuros y que puede causar ceguera.
En el adulto: a veces se observa distrofia muscular, también encéfalo malacia luego de alimentación parenteral rica en ácidos grasos no saturados.
Clásicamente se presenta acumulación de peróxidos lipídicos, aumento de la creatinina, disminución de la resistencia osmótica. Anemia hemolítica y eventualmente aparición de cuerpos de Heinz.
En los animales: distrofias musculares. En la rata macho altera el epitelio germinativo de los testículos produciendo disminución en el numero y en la motilidad de los espermatozoides. En la hembra hay alteraciones durante la gestación, hay anomalías en el desarrollo de las estructuras feto placentario que causan aborto y /o reabsorción del feto. También hay tendencia a la hemólisis encéfalo malasias, y esteatosis hepática.
Vitamina K
Sinónimos: Antihemorragica, naftoquianona.
Formas:
Naturales K1 (Filoquinona ), en vegetales superiores.
K2 (Menaquinona), en bacterias.
Sintéticas K3 (Menadiona), algunas son hidrosolubles.
Fuentes: Legumbres, espinacas, repollos, y alfalfa.
Poco en los tejidos animales.
Síntesis bacteriana de vitamina K en el intestino (fuente más importante).
Necesidades: No se ha fijado sus requerimientos diarios. Sus necesidades son extremadamente mínimas, suficiente con el aporte alimentario y la síntesis bacteriana.
Para causar déficit de vitamina K, es necesario privar de su aporte y dar tratamiento antibiótico por 3 ó 4 semanas para destruir la flora intestinal.
Metabolismo: Al igual que todas las vitaminas liposolubles es absorbida en el intestino (yeyuno) en presencia de sales biliares ( algunas formas sintéticas son hidrosolubles). Se absorben por vía linfática, pasando por la circulación sanguínea (las hidrosolubles pasan directamente a la sangre).
Llega al hígado y se usa rápidamente, muy poco se almacena. Atraviesa la placenta y llega al feto, pero en poca cantidad por eso la ligera hipovitaminosis K del recién nacido. También pasa a la leche materna.
Se excreta metabolizada por la bilis y muy poco por la orina. En las heces aparecen gran cantidad, la mayor parte sintetizada por las bacterias intestinales.
Las reservas del organismo son escasas: en caso de falta de absorción por ausencia de secreción biliar. En una semana aparecerán signos carenciales.
Papel Fisiológico: Es indispensable para sintetizar en el hígado los factores II, VII, IX y X de la coagulación (pro trombina, proconvertina, factor christmas y factor stuart-power respectivamente). Ninguna otra sustancia o proteína del organismo es dependiente de la vitamina K para su biosíntesis.
No se conocen el papel de la vitamina K en la síntesis de los factores de la coagulación. Se sabe que actúa en un etapa de la síntesis proteica después de la transcripción, quizás transforme una proteína precursora en producto final.
Carencia de Vitamina K en el Hombre: Puede producirse por:
1.- Mala absorción intestinal.
2.- Falta de síntesis bacteriana.
3.- Reservas inadecuadas en el recién nacido.
4.- Administración de antagonistas de la vitamina K.
En el hombre no existen carencias de aporte, la deficiencia de vitamina K es secundaria a trastornos de absorción o a carencia de utilización.
Se produce por deficiencia de vitamina K.
Vitamina B1
Sinónimos: Tiamina, antiberiberi, aneurina.
Fuentes: Alta concentración en levadura de cerveza y en el pericarpio y gérmenes de cereales. También en legumbres, papas y frutas en alimentos animales como hígado, riñón, yema de huevo y leche. Prácticamente en todo tejido animal y vegetal.
Necesidades: varia según la edad, sexo y actividad física, siendo por termino de 1.4 MG/DIA, varia de 0.3 MG de lactantes a 12 MG en persona que hacen trabajo pesado, las necesidades son mas elevadas cuando la dieta contiene mas carbohidratos, al igual cuando aumenta el metabolismo (trabajo físico, deportes, embarazo, lactancia, hipertiroidismo, procesos febriles).
El metabolismo de tiamina es muy pobre, pues hay necesidad diaria, por lo que periodos breves de privación pueden originar estados carenciales importantes.
Metabolismo: se absorbe fácilmente en el duodeno, pasa a la sangre (es hidrosoluble) y llega al hígado por la vena porta. La tiamina se distribuye por todo el organismos principalmente por músculos, hígado, corazón, riñón y cerebro.
Circula por la sangre como tiamina libre y principalmente como pirofosfato de tiamina(forma activa).
La tiamina se vuelve biológicamente activa por fosforilizacion catalizada por la tiamina pirofosfoquinasa. Se activa principalmente en el hígado se excreta por el riñón, algo por el sudor.
La forma fisiológicamente activa la vitamina B1 es el pirofosfato de tiamina( PPT) llamando también cocarboxilasa o Ester pirofosfórico de tiamina.. el PPT intervienen como coenzima del metabolismo de los carbohidratos.
CARENCIA DE TIAMINA EN EL HOMBRE
Causas:
- Por carencia de aportes ( consumos prolongado de alimentos refinados, como la harina blanca, arroz pulido, perdida vitamínica pos manipulación de alimentos, como almacenamiento, conservación o hervido
- Secundario o trastornos de absorción, a vómitos o diarrea, afecciones intestinales crónicas o post intervenciones quirúrgicas
- Las causas mas importante es el alcoholismo crónico (por diversiones mecanismos : al alcohol como sustancia hidrocarbonada aumenta las necesidades de tiamina, restricción progresiva de alimentos por el aporte calórico proporcionado por el alcohol, trastornos gástricos que disminuyen absorción, y alteración que impide normal utilización de tiamina por el hígado)
ESTADOS PATÓGENOS
Beriberi (en síngales: debilidad ).- Se llama así al conjunto al conjunto de alteraciones que se presentan por deficiencia de vitamina B1, existen alteraciones: generales, nerviosas periféricas (neuromusculares), cardiacas, psíquicas.
Generales: Astenia, anorexia, perdida de peso, vómitos.
Neuromusculares: Afrodita muscular, polineuritis, dolores a la presión de los músculos de la pantorrilla, parestesias e hipoestesias, abolición de reflejos osteotendinosos.
Psíquicas: Estados depresivos, irratibilidad, trastornos de memorias, imposibilidad de concentración.
Se llama beriberi seco cuando las alteraciones son principalmente neuromusculares; beriberi húmedo, cuando os trastornos neuromusculares se acompañan de edema; beriberi cardiaco, cuando predominan las alteraciones cardiacas. General se superponen las 3 formas.
El síndrome de Wernicke es una forma de beriberi cerebral, se caracteriza por confusión mental, ataxia y oftalmoplejia.
VITAMINA B2
Sinónimos: Ribolflavina.
Fuentes: Ampliamente difundida en la naturaleza (en alimentos vegetales o animales), como riboflavina libre, esteres fosforitos ( mono o di nucleótidos), ácidos grasos y aminoácidos, libre existe en la leche, eterificada en la envoltura de los granos, gérmenes de cereales, carne, pescado, leche, huevos y en especial en hígado y riñón.
Necesidades: Los requerimientos diarios varían con la edad y el peso, en forma especial esta relacionada con el aporte de proteínas en la dieta.
Metabolismo: se absorbe rápidamente en el intestino delgado, casi inmediatamente sufre fosforilación convirtiéndose el 75% en FAD, por la vena por la llegada al hígado.
Existen reservas de riboflavina en el hígado, bazo, riñón y miocardio; estas reservas duran hasta 4 a 5 meses de carencia severa.
Se excreta por la orina como riboflavina libre o como alguno de sus metabólicos, una pequeña parte por el sudor.
PAPEL FISIOLÓGICO
La riboflavina en sus formas fisiológicamente activas, como FMN Y FAD, desempeñan un papel vital en el metabolismo celular. El FMN Y FAD actúan como coenzimas (grupos prostéticos) de las enzimas denominadas flavo proteínas, las FP son muy importantes en las reacciones que producen energía para el metabolismo celular
Carencia de Riboflavina en el Hombre:
Causas: La dieta normal de un adulto cubre los requerimientos. Hay carencias en casos de inanición y en las dietas ricas en carbohidratos y lípidos. Pero pobres en proteínas
Estado patogénico:
Lesiones cutáneas mucosas: queilitis (labios lisos, brillantes y secos, rojos con grietas costrosas), boqueras (fisuras en las comisuras).
Dermatitis seborreica en el rostro.
Estomatitis, lengua púrpura y depapilada (glositis).
Puede haber pigmentación del escroto, o de la vulva.
Síntomas oculares: fotofobia y lagrimeo por hipervascularización de la conjuntiva, puede haber opacificacion de cornea.
VITAMINA B6
Sinónimo: Piridoxina.
Fuentes: Se encuentra en levaduras, gérmenes de los cereales.
Las fuentes son carnes rojas, sesos hígado riñones, yema de huevo, legumbres, verduras y leche materna.
Necesidades: Es de 2 MG/2600 a 2900 calorías o 60 a 65 gr./proteínas
METABOLISMO: Se absorben en el intestino.
Se elimina por la orina como acido 4 piridoxico.
Esta vitamina se transforma en el hígado en fosfato de piridoxal
CARENCIA DE VITAMINA B6 EN EL HOMBRE: No existe una verdadera enfermedad por carencia de piridoxina su carencia de falta de aporte es excepcional.
ÁCIDO NICOTÍNICO Y NICOTINAMIDA
SINÓNIMO: Vitrina B3, PP, factor preventivo de la pelagra (FPP). Vitamina antipelagra, niacina.
FUENTES:Distribuida en la mayoría de los alimentos, excepto en los lípidos.
Es abundante en el hígado, carne, pescado, levaduras, cereales , harina integral y verduras.
NECESIDADES: De 16 a 20 MG/DIA en el varón adulto, 6.6 MG/1000 calorías. Aumentan durante la lactancia y el embarazo.
Una parte de las necesidades se cubre mediante la dieta y el resto apartir del aminoácido triptofano. Se necesita 60 MG de triptofano para obtener 1 MG de nicotamina, en esa reacción interviene como coenzima el piridosal – s –fosfato.
METABOLISMO: se absorbe todo en el intestino delgado, se distribuye por todos los tejidos principalmente en el hígado, riñón y músculo, pero hay poco almacenamiento.
Se excretan por la orina una pequeña cantidad en forma libre y la mayor parte como metabolitos,
PAPEL FISIOLÓGICO: forma el grupo activo de dos coenzimas que intervienen en diferentes momentos del metabolismo (anabólico o catabólico), de los carbohidratos.
CARENCIA DE NICOTINAMIDA EN EL HOMBRE:
Causas: alimentación pobre en proteínas en zonas en donde el maíz es base en la alimentación, en caso de ingesta rica de alimentos que requieran mayor cantidad de niacina para su degradación. Alcoholismo crónico, aumento de las necesidades durante la lactancia gestación hipertiroidismo infecciones, stress.
ESTADOS PATOLÓGICOS: Pelagra (piel áspera. Es llamada la enfermedad de 3 D: dermatitis diarrea y demencia.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: dermatitis manifestada con eritemas (enrojecimiento), dolorosos isométricos que aparecen en zonas expuestas al sol luego la piel se engrosa, y hiperqueratosis, piel rugosa y marrón y descamación.
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: Diarrea dependiente en gran parte de las lesiones mucosas. Hay gastritis dolorosa, enterocolitis, estomatitis y glositis.
- TRANSTORNOS NEUROSÍQUICOS
ÁCIDO FÓLICO
Sinónimo: VITAMIN B6, vitamina M, factor lactobacillus casei,
Estructura Química: compuesto por una molécula de acido PTeroico unido a la amina del acido glutámico.
El acido pteorico se forma por la unión de la pteroico al acido paraminobenzoico.
Esta vitamina es un polvo amarrillo, soluble en bases y ácidos diluidos poco soluble en agua e insoluble en compuesto orgánicos.
FUENTES: en toda célula hay un poco, pero en mayor cantidad en el hígado, riñones, músculos, huevos, quesos, legumbres, papas, germen de trigo.
En especial legumbres de hojas oscuras (espinacas y espárragos). Poco en la leche.
NECESIDADES: varían con la edad aumentadas en el embarazo y en la lactancia.
El organismo es imcapaz de sintetizar acido fólico por lo que debe ingresar en la dieta.
METABOLISMO: Se observa en la mucosa del duodeno y yeyuno (75- 90% en la dieta) este atraviesa la mucosa y pasa a la sangre. Su absorción es alterada por los anticonvulsionantes y anticonceptivos orales.
CARENCIA DE ÁCIDO FÓLICO EN EL HOMBRE:
Estados patológicos: – Anemia megaloblastica
- Trastornos neurológicos
-Manifestaciones generales. Signos digestivos como estomatitis, glositis y diarrea signos cutáneos, dermatitis herpetiforme, eczema, acne rosáceo. También accidentes hemorrágicos en embarazadas
ETIOLOGÍA DE LA CARENCIA: Rara por carencia de aporte, excepto en lactantes alimentados con leche de cabra.
Lo mas frecuente es por mal absorción, esto se agrava en casos de hiperutilización (embarazos múltiples, hiperactividad eritropoyética por anemia hemolitca).
CARENCIA DE UTILIZACIÓN: Por cirrosis hepática, el hígado no forma FH4, el alcohol también inhibe la conversión de FH2 en FH4.
Anomalías congénitas. De tipo hereditario que impiden absorción de acido fólico y alteran su metabolismo,
Vitamina B12
Sinónimos: Cianocobalamina, factor extrínseco de castle, vitamina antianemia perniciosa.
Fuentes: El ser humano solo tiene como aporte de vitamina B12 al exógeno (vitamina B12 que
ingresa en los alimentos).
Las principales fuentes son: hígado, riñón, carne de vaca, productos lácteos (leche, queso), huevos, pescado (arenque, caballa. Los vegetales no contienen vitamina B12.
La síntesis de esta vitamina se realiza por las bacterias intestinales (flora intestinal) es importante en algunos animales (especialmente rumiantes), pero en el ser humano no se aprovecha, o sino se guarda como reserva.
Requerimientos diarios: Son mínimos 4 ug/día para un adolescente o adulto normal; pero el feto y el lactante, 0.3 ug/día. En una dieta de país desarrollado ingresan 50 a 100 ug/día; y en la de un país en vías de desarrollo, 0.3 a 5 ug/día.
Las reservas hepáticas (2 –3mg) y las necesidades mínimas diarias, hacen que la carencia de vitamina B12 sea difícil. El hígado tiene reservas suficientes para 3 años. Un régimen vegetariano estricto podría causar carencia, pero aparecen lentamente porque en las legumbres que comen hay microorganismos que sintetiza la vitamina B12.
Metabolismo: Ingresa con los alimentos de origen animal bajo la forma de un complejo proteínico. La vitamina B12 es liberada en el tubo digestivo (por acción del calor, HCl y enzimas gastrointestinales).
Se absorbe mediante dos mecanismos:
1.- En forma pasiva (1%).
2.-En firma activa; para esto debe combinarse primero con el factor intrínseco de Castle (glucoproteina producida por las células parietales de las glándulas gástricas). Una molécula del F. Intrínseco se une a 2 moléculas de vitamina B12 formando un complejo que la protege y que se va a fijar en receptores específicos del íleon terminal. Para la fijación es necesario un ph >5.6 y la presencia de Ca. o Mg
La vitamina es liberada por un factor liberador en el enterocito, penetra en el enterocito y deja al F.I. en la luz intestinal (esto favorecería el ingreso de nuevas moléculas de B12) . Algunos consideran que el F.I. penetra por pinocitosis.
La b12 en el interior del enterocito se transforma en coenzima b12 (%-desoxi–adenosil- cobalamina).
Es transportada en la sangre ligada a proteínas de transporte: transcobalamina I ó TCI (es una alfa globulina sintetizada por los neutrofilos y eosinófilos), transcobalamina II ó TCII (beta globulina sintetizada en el hígado). La TCI sirve mas como almacenamiento y TCII para asegurar la distribución de B12 en los tejidos.
Se excreta por la bilis, 2/3 son reabsorbidos y pasan a la circulación hepática.
Papel Fisiológico: La vitamina B12 actúa bajo la forma de coenzima: metilcobalaamina y adenosilcobalamina ,la metilcobalamina es indispensable para la conversión de homocistemas en metionina, reacción muy importante por estar asociada con la formación del FH4 a partir del N-5-metil-FH4.
Carencia de Vitamina B12 en el Hombre:
Causas: la carencia de aportes es excepcional. La principal causa carencial es la malformación, por: Causas Gástricas, Causas Intestinales, Anomalías congénitas.
Estados Patológicos:
Enfermedad de Biermer (anemia perniciosa).- por ausencia del F.I. se caracteriza por inicio insidioso con palidez y astenia, que luego en el periodo de estado presenta: Síndrome anémico: palidez, astenia, taquicardia, disnea de esfuerzos.
Síndrome neurológico: acroparestecias, trastornos de la sensibilidad profunda, alteraciones de la marcha con ataxia, trastornos de la memoria, depresión, confusión, etc.
Síndrome digestivo: anorexia, diarrea.
En la sangre se observa anemia megaloblástica, leucopenia y trombopenia.
Las lesiones de los nervios, perifericos es precoz; la evolución general es lenta y progresiva.
Vitamina C
Sinónimos: acido ascórbico, vitamina antiescorbútica.
Fuentes: son repollo, arvejas, frijoles, naranjas, limones, papa, riñones, coliflor, espinaca, tomates, duraznos.
Requerimientos diarios: mínimo: 6.5 mg/día
Óptimo: 45 mg/día y hasta 60-80 en la embarazada y la lactante. Los requerimientos aumentan en caso de esfuerzos y trabajos intensos, postoperatorios, enfermedades febriles, diabetes, hipertiroidismo.
Metabolismo: se absorbe casi en su totalidad en el intestino delgado. Se distribuye en todos los tejidos desigualmente: mayor en el hígado, suprarrenales e hipofisis; menor en músculos y tejido adiposo.
Se elimina por la orina, sudor y las heces.
Papel fisiológico:
-metabolismo del colágeno, hierro, tirosina.
-resistencia a las infecciones bacterianas, virales.
-potencialización de los efectos del AMP y del GMP cíclicos: controlan las secreciones hormonales
-aumento de la capacidad de trabajo y de rendimiento.
Carencia de ácido ascórbico en el hombre: provoca escorbuto es el resultado de una inadecuada formación de colágeno en las membranas basales capilares, que se refleja con fragilidad capilar y varias alteraciones hemorrágicas.
Integrantes del grupo:
Cano Santos, Norma
Gonzalez, Erica
Mierez, Valeria Carolina
Domínguez, Paula
Rojas, Martina Haydee
Lugar: San Isidro
Fecha: 22/06/2006
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