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Factores de riesgo de infección precoz por EGB:
Parto prematuro. Rotura de membranas a término o prematuramente, al menos una hora antes de comenzar las contracciones. Colonización materna intensa. Parto múltiple. Fiebre intraparto. Infección urinaria por EGB. Inducción Prolongada. Exploraciones pélvicas repetidas durante la preparación para el parto. Antecedentes de hijo previo con sepsis por EGB al nacer. Corioamnionitis.
Diagnóstico: La mejor forma de abordaje para efectuar el diagnóstico de colonización materna intraparto es la obtención de muestras procedentes del tercio inferior de la vagina y de la región anorrectal, con vistas a su siembra en medio enriquecido de cultivo. El problema radica en que los cultivos necesitan 24-48 horas para que se puedan obtener resultados, lo que no re- sulta adecuado como método de valoración intraparto.
Una forma de efectuar el diagnóstico rápido de las pacientes que están de parto o en riesgo de que éste se produzca poco tiempo después de recoger el cultivo es obtener una muestra adicional procedente de la vagina para realizar una prueba rápida. Existen varios equipos disponibles para realizar una identificación rápida del antígeno del EGB. Con ellos se identifica aproximadamente al 60% de todas las mujeres que están colonizadas. El 40% restante tiene unos recuentos de colonias inferiores a 10, por lo que sólo serán identificadas mediante cultivos en medios enriquecidos. Dada su baja sensibilidad, las pruebas rápidas para detectar EGB sólo son útiles si son posi- tivas, ya que detectan a las pacientes intensamente colonizadas que presentan un riesgo elevado de sepsis neonatal precoz y que precisan tratamiento inmediato. Otra forma de efectuar la identificación rápida del EGB en la vagina es la tinción de Gram. El problema de esta técnica es que requiere un microbiólogo experimentado que efectúe una interpretación adecuada de la extensión. En este caso, la sensibilidad también es baja, del 25%, con un valor predictivo positivo de tan sólo el 44%.
Prevención: La inmunización activa contra el EGB mediante vacunación puede conseguir erradicar este problema perinatal. Una limitación pueden ser las mujeres que dan a luz niños que desarrollan una enfermedad precoz, que no parecen responder al reto inmunológico que representa la infección por EGB y que pueden no responder a la vacunación. Los resultados de las pruebas de vacunación han sido poco alentadores, ya que sólo el 57% de las embarazadas vacunadas desarrollan una respuesta adecuada de anticuerpos séricos. En la actualidad, se investiga activamente en el diseño de vacunas que consigan despertar una inducción de anticuerpos más intensa.
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Tratamiento: Existen tres formas potenciales de abordar la infección congénita por EGB: tratamiento anteparto de las mujeres colonizadas, tratamiento intraparto universal o selectivo y tratamiento del neonato. Cada una de estas estrategias tiene sus ventajas e inconvenientes.
Tiene poco o ningún valor efectuar una exploración selectiva de la población obstétrica global, seguida de tratamiento antibiótico en las mujeres coloni- zadas con EGB, debido a las siguientes razones:
1. La correlación entre la colonización anteparto e intraparto no es perfecta. Alrededor del 4-9% de las mujeres cuya prueba sea negativa en la exploración anteparto estarán colonizadas en el momento del parto y con riesgo de infección neonatal. Aproximadamente el 33-43% de las mujeres cuya prueba sea positiva para EGB antes de comenzar el parto, no estarán colonizadas en el momento del mismo, con lo que recibirán un tratamiento innecesario.
2. La exploración anteparto realizada al final del embarazo excluye a las pacientes que dan a luz prematuramente, que son el grupo de mayor riesgo.
3. El tratamiento anteparto de las colonizadas es ineficaz, ya que la tasa de recolonización espontánea es elevada.
El tratamiento de los neonatos de madres colonizadas o con elevado riesgo de estarlo no es efectivo, ya que el 40% de los niños infectados están bacteriémicos en el momento del nacimiento y muchos tienen infecciones graves que no responden al tratamiento. Una forma de abordaje ideal para prevenir la infección precoz por EGB es el tratamiento intraparto de las mujeres colonizadas. Con este plan, el problema resulta ser la ausencia de métodos adecuados que detecten la colonización intraparto de una forma fiable. La mejor forma de atajar este problema es el tratamiento selectivo intraparto.
Existen numerosas variantes en esta forma de abordaje. Las más generales recomiendan el tratamiento intraparto de: 1. Todas las mujeres con colonización detectada a través de una exploración selectiva llevada a cabo durante las 6 semanas precedentes al parto.
2. Todas las mujeres cuya exploración selectiva arrojó resultados negativos o que no fueron exploradas y que tienen al menos uno de los factores de riesgo.
Los defectos de esta forma de abordaje son la necesidad de realizar una exploración selectiva en las 6 semanas previas al parto, la imposibilidad de identificar al 100% de las mujeres colonizadas en el momento del parto, el innecesario tratamiento de algunas pacientes y que se trata de un método costoso.
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Crhistian David García. Universidad de Manizales. 2008 6 Monografía: Infecciones Congénitas.
Otras formas de tratamiento son:
1. No realizar exploración selectiva; tratar únicamente a las pacientes con riesgo elevado.
2. No realizar exploración selectiva; tratar a todas las pacientes con parto prematuro o con rotura prematura de membranas antes de las 37 semanas.
3. Realizar exploración selectiva universal, seguida del tratamiento intraparto de las pacientes positivas con factores de riesgo adicionales.
El problema de los planes de tratamiento sin valoración selectiva universal es que el 25% de las infecciones neonatales precoces aparecen en madres sin factores de riesgo. Sin embargo, cuando se adoptan medidas de valoración selectiva universal, aproximadamente el 33% de las pacientes con pruebas positivas serán negativas en el momento del parto, siendo tratadas así de un modo innecesario. Asimismo, alrededor del 8,5% de las pacientes con pruebas negativas en la valoración serán positivas en el momento del parto, no recibirán tratamiento y correrán el riesgo de experimentar una infección neonatal precoz por EGB. A pesar de estos problemas, la valoración selectiva universal puede ser más útil que la no realización de la misma.
Tratamiento El EGB es un organismo sensible a los antibióticos betalactámicos que responde al tratamiento con penicilina. Sin embargo, la ampicilina es el fármaco de elección en el tratamiento de las embarazadas en situación de riesgo, ya que este fármaco cruza fácilmente la placenta, llegando hasta el feto y el líquido amniótico. Este hecho es importante, dado que el 81% de las colonizadas sin signos de infección albergan EGB en el líquido amniótico, y dos tercios de esos niños serán colonizados, aunque sólo unos pocos quedarán infectados. La dosis habitual es de 2 g por vía IV cada 4-6 horas. La adminis- tración de ampicilina debe realizarse con un intervalo superior a 1 hora antes del parto, ya que tarda 1 hora en alcanzar los niveles adecuados en el líquido amniótico.
En ocasiones se plantea el problema de qué hacer con una mujer que ha tenido ya un caso de muerte neonatal producida por una infección grave por EGB, y que se observa está colonizada desde las primeras fases de un nuevo embarazo. Estas pacientes suelen ser portadoras del mismo serotipo de EGB y son incapaces de producir una respuesta inmunológica adecuada frente al organismo. No existe un método universalmente aceptado de afrontar esta situación, aunque parece adecuado emplear como alternativa el tratamiento con ampicilina durante la gestación y en el momento del parto.
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TRATAMIENTO DE LAS MUJERES CON INFECCIÓN POR EGB:
Infección del tracto urinario: Ampicilina, 500 mg por vía oral, 4 veces al día, durante 7 días. Colonización intraparto: Ampicilina, 2 g por vía IV, la primera dosis debe administrarse al comenzar el parto, y seguidamente 1 gramo cada 4 horas hasta que se complete el parto.
TÉTANOS Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR CLOSTRIDIUM
Una de las complicaciones más serias del aborto y la amnionitis, es el desarrollo de una infección secundaria producida por clostridium. El aborto provocado se asocia con el clostridium welchii y el perfringens más frecuentemente. El período de incubación del tétanos en la embarazada es más corto, de 4 a 21 días, en promedio nueve, este hecho se debe a que se facilita la absorción por el útero grávido.
El tétanos puerperal produce contracciones musculares hipertónicas; cuando se comprometen los músculos respiratorios, hay asfixia. En las infecciones por C-perfringens las toxinas provocan hemólisis intensa y rápida, además del efecto formador de gas. No hay evidencia de que estos organismos sean teratógenos en el ser humano. La inmunización contra el tétanos debe hacerse a toda la población debido a la distribución amplia de este organismo.
El tratamiento se hace sobre estas directrices: suspender la síntesis de toxina y neutralizar la toxina circulante con anti-toxina tetánica 100.000 unidades, la mitad intramuscular y la otra intravenosa (previa prueba de sensibilidad). Desbridar la herida; antibioticoterapia y a veces se requiere hacer la traqueotomía. Cuando la infección tiene como foco inicial el útero puede ser necesaria la histerectomía.
FIEBRE TIFOIDEA
Se sospecha en pacientes embarazadas con cuadros tóxicos, febriles, diarréicos con desequilibrio hidroelectrolítico severo. Si se interrumpe el embarazo, no se modifica el curso de la enfermedad. La tifoidea se caracteriza por una morbimortalidad materna alta, el índice de aborto es de 60 a 70%. El feto se infecta en la mitad de los casos; el bacilo tifoideo no se transmite por la leche pero ocasionalmente se encuentran aglutininas en ésta. El niño debe aislarse de la madre después del nacimiento. El tratamiento en la gestante se hace con ampicilina 4 g. diarios por 10 a 14 días. El cloranfenicol no se aconseja en el embarazo pero cuando se usa, la dosis es de 4 g. al día durante 10 días. No está indicado el aborto terapéutico.
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SÍFILIS CONGÉNITA Y GESTACIONAL
Comportamiento a nivel mundial:
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) se encuentran entre las principales causas de enfermedad en el mundo, con consecuencias económicas, sociales y sanitarias de gran repercusión en muchos países. Las complicaciones afectan principalmente a mujeres y niños. En el caso de la sífilis, ésta puede afectar a la mujer gestante y transmitirse al feto. Se estima que dos terceras partes de las gestaciones resultan en sífilis congénita o aborto espontáneo, complicaciones que podrían ser totalmente prevenibles con tecnologías asequibles y de bajo costo. La sífilis gestacional y congénita es considerada un problema de salud pública por su gravedad, y representa una falla del sistema de salud, por lo que se requiere evaluarlo de manera exhaustiva en lo local y lo central.
Entre los factores que contribuyen a la persistencia de la sífilis congénita cabe destacar la falta de percepción de algunos proveedores de salud de que la sífilis materna y la congénita pueden tener consecuencias graves, las barreras al acceso a los servicios de control prenatal, y el estigma y la discriminación relacionados con las infecciones de transmisión sexual.
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) ha definido el objetivo de eliminar la sífilis congénita como problema de salud pública llevando la incidencia a 0,5 casos o menos por 1.000 nacidos (incluidos mortinatos). Para lograr este objetivo es necesario que más de 95% de las gestantes infectadas sean detectadas y tratadas, con lo que se logre reducir la prevalencia de sífilis durante la gestación a menos de 1,0%.
Comportamiento en América:
La sífilis pone en riesgo la salud de la madre y también la del niño. La mortalidad neonatal puede llegar a 54% de los niños afectados, siendo la prematurez una causa importante de esta mortalidad. El principio fundamental de la prevención/eliminación de la sífilis congénita (SC) consiste en detectar y tratar la infección en la gestante para prevenir la transmisión vertical de la sífilis. La madre puede transmitir sífilis al feto hasta cuatro años después de la infección materna original cuando no ha sido tratada. Se estima que de todas las gestantes con sífilis no tratada, sólo 20% llevará al feto al término de la gestación y obtendrá un niño normal. Las complicaciones incluyen: aborto espontáneo, mortinato, hidrops fetal no inmune, retardo del crecimiento intrauterino, parto prematuro, muerte perinatal y secuelas serias en los niños que nacen vivos. Se ha visto que puede llevar a muerte intrauterina en 30%, muerte neonatal en 10% y trastorno neonatal en 40%. Por ello, se deben dirigir
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Crhistian David García. Universidad de Manizales. 2008 9 Monografía: Infecciones Congénitas.
los esfuerzos para prevenir la sífilis congénita en la etapa prenatal, dado que esta puede dar lugar a las complicaciones antes mencionadas, todas ellas prevenibles.
Por otro lado, la sífilis hace que sea más fácil transmitir y contraer la infección por VIH por vía sexual. Se calcula que el riesgo de contraer la infección por VIH es de 2 a 5 veces más alto cuando está presente la sífilis.
Comportamiento Nacional:
Colombia está entre los países con incidencia de SC superior a la meta propuesta por la OPS, de 0,5 por mil nacidos vivos. La notificación de casos de SC desde 1996 ha ido en aumento, sin embargo aún se evidencia subregistro y silencio epidemiológico en la mayoría del territorio nacional. La incidencia de SC varía ampliamente por regiones y departamentos, es así como en el 2005 las regiones de la Orinoquia, el Occidente y el Centro Oriente fueron las de mayor incidencia, cuyos departamentos alcanzan tasas muy superiores a la nacional. En el 2005, la incidencia global de SC fue de 1,29 por 1.000 nacidos vivos, y las entidades territoriales de mayor incidencia fueron Amazonas, Antioquia, Arauca, Bogotá DC, Casanare, Cauca, Chocó, Guainía, Huila, Magdalena, Meta, Nariño, Norte de Santander, Putumayo, Quindío, Sucre y Valle. La incidencia de sífilis gestacional fue de 2,12 por 1.000 gestantes esperadas en el año.
DESCRIPCIÓN DEL EVENTO:
La sífilis es una enfermedad infectocontagiosa, sistémica, de transmisión sexual causada por la espiroqueta llamada Treponema pallidum, la cual penetra en la piel o mucosas lesionadas; se caracteriza clínicamente por una lesión primaria en forma de úlcera indolora e indurada; una erupción secundaria que afecta la piel y las membranas mucosas; largos periodos de latencia y lesiones tardías en la piel, los huesos, las vísceras, el sistema nervioso central y el cardiovascular.
10 Monografía: Infecciones Congénitas.
La sífilis tiene varias etapas:
En la sífilis primaria aparecen úlceras llamadas chancros (usualmente unitarios aunque pueden ser múltiples), el tiempo que transcurre entre la infección por sífilis y la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a 90 días (con un promedio de 21 días), úlceras indoloras en los genitales, recto o boca, e inflamación de ganglios linfáticos en el área adyacente a éstos. Es posible que algunas personas no se percaten de los chancros ni tengan síntomas asociados con los mismos, en especial si los chancros están ubicados en el recto o el cérvix. Dichas lesiones suelen desaparecer en un período de 4 a 6 semanas. Aproximadamente un tercio de las personas no tratadas progresan a la segunda etapa de la enfermedad.
La sífilis secundaria suele presentarse de 2 a 8 semanas después de la aparición de las primeras lesiones que, en 25% de los casos, pueden aún seguir presentes. En esta etapa las bacterias se han extendido al torrente sanguíneo logrando su más alto número. Los síntomas más comunes son: erupción en la piel, cuya apariencia puede variar y con frecuencia involucra las palmas de las manos y las plantas de los pies; lesiones en la boca y genitales (parches en la mucosa); inflamación de los ganglios linfáticos, alopecia, fatiga, pérdida de apetito, artralgias y fiebre. El SNC puede comprometerse hasta en 40% de los casos; esta invasión puede manifestarse por cefalea, meningismo y alteraciones de líquido cefalorraquídeo (LCR); esto se conoce como neurosífilis aguda. Esta etapa es la más contagiosa y aunque por lo general, se resuelve en unas cuantas semanas, en algunos casos puede perdurar por más de un año. La infección progresará hasta la fase latente y terciaria de la enfermedad, si no se administra ningún tratamiento, la cual puede prolongarse por años.
La sífilis latente se da tras la involución de las lesiones de la sífilis secundaria. Si está dentro del primer año de la infección se habla de sífilis latente temprana, la cual puede ser contagiosa y es el periodo en el cual se presentan recaídas y cada recurrencia es menos florida y después del primer año se habla de latente tardía, que es una enfermedad inflamatoria poco progresiva que puede afectar cualquier órgano y por lo general no contagiosa. El 60% a 70% de los pacientes infectados y no tratados permanecen en esta etapa por toda la vida. Se define como el periodo sin manifestaciones clínicas o asintomático, lo cual no implica que la enfermedad no progrese; sigue a la sífilis primaria y secundaria y sólo se detecta a través de pruebas serológicas positivas para sífilis. En la mayoría de los pacientes es difícil definir el tiempo de evolución de la infección/enfermedad por lo cual se considera sífilis latente indeterminada o de duración desconocida.
La sífilis terciaria es la etapa final, que sigue a la infección inicial después de 3 a 20 años si no fue tratada, y se caracteriza por lesionar los órganos internos comprometiendo el sistema nervioso central (neurosífilis), cardiovascular con inflamación de la aorta (aortitis o aneurismas) y sífilis gomosa (lesiones destructivas de la piel y los huesos), provocando síntomas según la localización de la lesión, esta es la razón por la cual se conoció como la gran simuladora. Estas lesiones pueden ser lo suficientemente graves como para producir la muerte.
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Crhistian David García. Universidad de Manizales. 2008 11 Monografía: Infecciones Congénitas.
La neurosífilis actualmente no se considera como parte de la sífilis terciaria, sino como una manifestación presente en cualquier estadio de la enfermedad, por lo que se clasifica en neurosífilis aguda y tardía (crónica). Esta última es una infección lentamente progresiva y destructiva del SNC que se presenta cuando la sífilis no ha sido tratada, años después de la infección primaria. Los síntomas son dolor de cabeza, cuello rígido, irritabilidad, confusión mental, depresión, trastornos visuales, reflejos anormales, incontinencia, demencia, debilidad, adormecimiento de las extremidades inferiores, contracciones y atrofia muscular. La neurosífilis ocurre en 15% a 20% de todas las infecciones tardías o sífilis terciaria y es una complicación progresiva y potencialmente mortal.
La sífilis gestacional (SG) es aquella que se diagnostica durante la gestación, el posaborto o el puerperio inmediato y puede encontrarse en cualquiera de sus fases, aunque es más frecuente en la secundaria indeterminada.
La sífilis congénita (SC) ocurre cuando la madre con sífilis transmite la infección al fruto durante la gestación ya sea por vía hematógeno- transplacentaria o durante el parto por el contacto del neonato con lesiones en los genitales de la madre. Las lesiones clínicas se forman a partir de la semana 16 de gestación cuando el sistema inmunológico ya se ha desarrollado, aunque el treponema puede pasar la circulación fetal desde la novena semana. Si la madre recibe tratamiento antes de la decimosexta semana es casi siempre posible que se prevenga el daño al feto y de aquí la importancia de la solicitud de pruebas no treponémicas prenatales en el primer trimestre. La SC se clasifica según el momento de aparición de las manifestaciones clínicas.
La sífilis congénita temprana es la que se presenta antes del segundo año de vida; mientras más tempranamente se presenta tiende a ser más grave y puede ser fulminante, se asemeja a la sífilis secundaria del adulto. Puede darse que el niño nazca con serias deformidades y se asocia con una mortalidad alta o puede que las manifestaciones estén presentes desde el nacimiento o que se vayan presentando paulatinamente durante el crecimiento, pero que no atenten directamente contra la vida del paciente.
La sífilis congénita tardía se presenta después de los dos años de edad, se asemeja a la sífilis terciaria y perdura durante toda la vida.
Monografía: Infecciones Congénitas. 12 La infección del feto puede producirse en cualquier mujer no tratada, aunque es más frecuente en los estadios precoces de la infección. La infección antes del cuarto mes de gestación es poco frecuente. La gravedad clínica va desde el aborto tardío hasta parto pretérmino, muerte neonatal, infección neonatal e infección latente.
Si la madre se infecta en las primeras semanas de gestación, se produce un daño fetal severo y un pequeño porcentaje termina en aborto espontáneo. Si se infecta después de la semana dieciséis de gestación, ésta evoluciona hacia aborto en 25%, mortinato en 25% o infección congénita en 50% de los casos; sólo un pequeño porcentaje nacerá sano. La infección de la madre al final de la gestación se traduce en una amplia transmisión al feto; 60% de los recién nacidos nacerán aparentemente sanos. Se estima que hasta 90% de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada adquirirán la sífilis congénita y muchos no desarrollan síntomas hasta dos semanas a tres meses más tarde.
Agente infeccioso
La bacteria llamada Treponema pallidum, del género Treponema, es una espiroqueta altamente contagiosa, bastante frágil fuera del cuerpo, que no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42ºC.
Modo de transmisión
Exposición sexual: corresponden a cerca de 90% de las infecciones. La contagiosidad va disminuyendo hacia el segundo año de la infección. La madre adquiere la sífilis durante las relaciones sexuales, por contacto directo con exudados infecciosos de lesiones (chancro) iniciales húmedas evidentes o no manifiestas de la piel y de las mucosas; la exposición casi siempre tiene lugar durante el coito, está involucrado el sexo por vía vaginal, anal u oral.
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13 Monografía: Infecciones Congénitas.
Por transfusiones de sangre contaminada con sífilis: si el donante está en la fase temprana de la enfermedad, raro hoy en día dada la búsqueda en el donante.
Es posible contraer la infección por contacto con objetos contaminados, pero esto es extraordinariamente raro. Es más frecuente por compartir jeringas para inyección de drogas intravenosas.
Algunos profesionales de la salud han contraído lesiones primarias en las manos después del examen clínico de lesiones infecciosas en la etapa temprana.
Prenatal (vertical): la sífilis congénita ocurre cuando la madre con sífilis durante la gestación transmite la infección al fruto ya sea por vía hematogeno- transplacentaria o durante el parto por el contacto sanguíneo o con lesiones en los genitales de la madre.
Los niños infectados pueden tener lesiones mucocutáneas húmedas, más generalizadas que en la sífilis del adulto, y constituyen una fuente posible de infección.
La lactancia puede estar involucrada en la transmisión sólo si existen lesiones sifilíticas en las mamas y la transmisión sería por inoculación directa.
Reservorio
Los seres humanos.
Periodo de incubación
De 10 a 90 días, por lo común tres semanas.
Complicaciones
La neurosífilis es la complicación más grave y existen cuatro formas diferentes: asintomática, meningovascular, tabes dorsal y paresia general.
La neurosífilis asintomática precede a la sífilis sintomática y se presenta en 15% de las personas con sífilis latente. En este caso, pueden encontrarse anomalías en el líquido cefalorraquídeo, sin que los síntomas estén presentes.
En la neurosífilis meningovascular pueden presentarse parálisis de los pares craneales y anomalías de la pupila, entre una amplia variedad de síntomas, y daño en los vasos sanguíneos, lo cual ocasiona ataques cerebrovasculares.
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Crhistian David García. Universidad de Manizales. 2008 14 Monografía: Infecciones Congénitas.
En el tabes dorsal se presenta degeneración progresiva de la médula espinal que ocasiona alteración o pérdida de la propiocepción generando dificultad e incapacidad para caminar.
En la paresia general se presentan parálisis, temblores, convulsiones y deterioro mental como resultado del daño a las células del cerebro, y presencia de gomas sifilíticos en cualquier parte del SNC, lo cual causa una gran variedad de síntomas neurológicos.
Caso confirmado de sífilis gestacional:
Toda mujer gestante, puérpera o con aborto reciente, con prueba no treponémica (VDRL o RPR) reactiva mayor o igual a 1:8 diluciones o en menores diluciones (0, 1:2 ó 1:4) con prueba treponémica (FTA-abs o TPHA) positiva.
Rara vez los falsos positivos de las pruebas no treponémicas tienen un título superior a 1:8 diluciones (dils), generalmente se dan con los títulos bajos, aunque pueden presentarse excepciones como por ejemplo las gestantes usuarias de drogas intravenosas, con infecciones agudas o enfermedades autoinmunes agudizadas (ver falsos positivos), que pueden tener títulos altos sin tener sífilis.
Las pruebas treponémicas idealmente se deberían ordenar a todas la gestantes con pruebas no treponémicas reactivas; pero en vista del costo, en ocasiones la demora en los resultados y la baja disponibilidad se deben ordenar en todas aquellas gestantes con títulos no treponémicos bajos o aquellas en las cuales hay dudas de que tengan la infección/enfermedad.
Crhistian David García. Universidad de Manizales. 2008 15 Monografía: Infecciones Congénitas.
Si el resultado de la prueba confirmatoria es positivo y si no hay antecedente de sífilis ni historia de tratamiento para ésta en el pasado, debe asumirse que tiene un caso de sífilis actual y que requiere tratamiento.
En caso de gestantes con antecedente de sífilis antes de la gestación actual, que recibieron tratamiento adecuado y los títulos no treponémicos actualmente son bajos (VDRL
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