| jos. |
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Haptenos y otras sustancias | -latex(guantes quirurgicos) | Miorrelajantes |
De bajo peso molecular | -Antibióticos(penicilina, | Vitaminas(tiaminas, cido folico) |
| Sulfonamida, etc) | Opiáceos |
| Anestésicos locales(lidocai | Aspirina |
| Na, procaína) | Captopril |
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| Dextranes, hierro dextrán |
Patogenia:
Existen en nuestro organismo aproximadamente un total de 10000 a 20000 células cebadas o mastocitos por cada milímetro cúbico distribuido por la piel, pulmones y tubo digestivo, que conjuntamente con los basófilos producen sustancias químicas que desencadenan procesos alérgicos. Tal es el caso de algunas proteínas y enzimas las cuales estimulan la síntesis de anticuerpos IgE o reaginas o también conocidos por el nombre de anticuerpos sensibilizantes, que luego se adosan a los receptores específicos y de alta afinidad en las superficies de mastocitos y basófilos. Por ello se plantea que el factor estimula la desgranulación de las células cebadas y la liberación de mediadores químicos, es la unión entre receptor ligado al anticuerpo IgE, lo que se considera una extensión y antígenos específicos, produciéndose cadenas de reacciones bioquímicas que llevan a la liberación de gránulos ante una nueva y posterior exposición a esos mismos alergenos.
Durante la desgranulación también se activan una serie de enterasas, ocurre la utilización de reservas de energía intracelular, entrada de calcio y la movilización del calcio extracelular, el cistoesqueleto del mastocito sufre igualmente cambios como la polimerización de los microtúbulos. Hay transformaciones metabólicas de los fosfolípidos de la membrana celular, tal es el caso de la metilación y la activación de la fosfolipasa y la síntesis de mastocito con la membrana celular. Pero la liberación de gran cantidad de sustancias vasoactivas por los mastocitos y los basófilos no ocurre solo por desgranulación y secreción, sino también puede darse por ruptura de las membranas celulares por cambios que sufre (como los ya explicados(, a causa del efecto físico que la molécula de antígeno ejerce al tirar del anticuerpo para liberarse.
Una vez que dichas sustancias se encuentran fuera del mastocito, éstas son relativamente insolubles en agua, permanecen intactas por horas.
Entre las sustancias vasoactivas o mediadores químicos de la anafilaxia que son liberados por los mastocitos presentes en la periferia de los capilares y los basófilos que circulan en sangre están: histaminas, heparina, leucotrienos (C4, B4, E4(, prostaglandinas D2 y factor activador de las plaquetas y en menor cantidad, bradicidina y serotoninas.
La histamina contenida en la matriz de los granos al quedar libre actúa inmediatamente sobre los tejidos locales, principalmente el músculo liso y las células endoteliales de los vasos sanguíneos, especialmente es un potente vasodilatador de arteriolas, donde al relajarse la musculatura de estos vasos disminuye la presión arterial auque esto normalmente permitiría una mejor irrigación, la histamina al aumentar la porosidad de la membrana capilar ha provocado un aumento de la permeabilidad del plasma y de las proteínas al intersticio, lo cual ha hecho que disminuya notablemente el volumen sanguíneo, por tal razón el flujo es menor. El retorno venoso también se ha afectado y por ello el gasto cardíaco decrece y aparece la hipoxemia, lo que explica que el paciente tenga cianosis y a la auscultación se le detecte arritmia cardiaca. La acción de la histamina se extiende al tubo digestivo, provocando constricción gastointestinal y puede desarrollarse laringoespasmo y síntomas digestivos como dolor abdominal, calambres, vómitos y diarreas. También activa los sistemas de complementos de la coagulación y de las cininas. Por último se puede decir que la histamina es uno de los factores más importantes causantes de constricción de la musculatura lisa de las vías respiratorias contribuyendo a empeorar el cuadro clínico. Además al provocar vasodilatación, los líquidos pasan del torrente sanguíneo a los tejidos y ese líquido se filtra a los alvéolos pulmonares, causando aquí edema, que disminuye la capacidad de difusión de oxígeno al aumentar el espesor de la membrana respiratoria, pero al ocurrir angioedema se produce obstrucción de las vías respiratorias que impide en especial la expulsión del aire de los pulmones.
Los monolitos igualmente sintetizan una sustancia conocida como sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, que desencadena espasmo bronquiolar, conllevando al ataque de asma que puede causar la muerte por anafilaxia al no eliminarse los productos reactivos de alergia y la dificultad respiratoria acentuarse más.
La bradicinina por su parte se origina de la segmentación del cimógeno, por las enzimas calicreínas presentes en mastocitos y basófilos. La bradicinina es una de las sustancias llamadas cininas que son vasodilatadores periféricos, causantes de la hipotensión sistémica, provocan aumento de la permeabilidad capilar y origina contracción de los vasos coronarios. Todo esto y la disfunción cardíaca primaria llevan al colapso cardiovascular o shock anafiláctico.
Las prostaglandinas presentes en pequeñas cantidades en casi todos los tejidos del organismo son liberadas a los tejidos corporales locales y de ahí llegan a la circulación sanguínea. Algunas cusan vasoconstricción y otras, vasodilatación local.
La serotonina o 5-hidroxitriptamina la podemos encontrar en gran cantidad en el tejido cromafín del intestino y otras estructuras de la cavidad abdominal y también en las plaquetas. Puede actuar causando vasodilatación o vasoconstricción según el estado o área circulatoria.
Otros mediadores químicos, como los anteriores, están asociados a los gránulos como la heparina (anticoagulante(, la tripsina, la quimiotripsina y factores antinflamatorios, pueden actuar en erecciones inmediatas o tardías. Estos factores expresan su actividad cuando aún forman parte del gránulo inactivo o cuando este comienza a disolverse.
La IgE adherida a los mastocitos provoca liberación de ácido arquidónico por los fosfolípidos de la membrana celular por acción de las enzimas fosfolipasa y gliceridolipasas. El metabolismo de este ácido por vía de la lipoxígenas conduce a la neoformación de ácido 5-hidroxieicosatetraenoico y de los leucotrienos B4, C4, D4 y E4. Por vía de la cicloxigenasa da lugar a la síntesis de varias prostaglandinas producidas por los mastocitos.
Se han descrito niveles bajos de factores V y VIII de la coagulación lo que sugiere un consumo de éstos cuando ocurre la anafilaxia.
Muchas de las sustancias o mediadores químicos mencionados que son causantes de vasodilatación de los vasos sanguíneos locales, atraen a eosinófilos al lugar reactivado, al estimular el aumento de la permeabilidad de la pared capilar por lo que se incremente la cantidad de plasma al intersticio y causan edema.
Cuadro clínico
Este se inicia unos segundos o minutos después de ocurrir la exposición al alérgeno, ya sea por un medicamento administrado al paciente o por cualquiera de los factores ya mencionados. Las manifestaciones de mayor gravedad se reflejan luego de 5 a 10 minutos. De inmediato se podrá encontrar en el paciente:
1- Manifestaciones cutáneas:
( Eritema difuso.
( Urticaria o prurito generalizado.
( Cianosis.
( Exantema generalizado muy pruriginoso (ronchas elevadas eritematosas con bordes bien delimitados, serpiginosos y centro pálido(.
Dificultad respiratoria progresiva (disnea(, a causa del angiodema.
Broncoespasmo.
Tos.
Congestión nasal.
Opresión torácica.
Sibilancia.
Edema de epiglotis que puede causar obstrucción mecánica y muerte por asfixia.
3- Trastornos digestivos:
? Náuseas.
? Vómitos.
? Cólicos.
? Diarreas.
? Mareo.
? Vértigo.
? Ansiedad.
? Confusión.
? Mala articulación del lenguaje (sensación de una bola en la garganta).
? Ronquera.
? Estribor o disforia.
? Delirio.
? Convulsión por hipoxemia o hipotensión.
? Pérdida del conocimiento.
? Sensación de muerte inminente.
? Atolondramiento.
? Sensación de tumefacción facial, de los ojos, de los labios, la lengua, la faringe o las extremidades.
? Pulso débil o rápido.
? Palpitaciones.
? Colapso cardiovascular.
? Isquemia del miocardio.
? Arritmias ventriculares.
? Dilatación de los vasos esplénicos.
? Hipotensión arterial severa.
Entre los hallazgos de laboratorio en la anafilaxia:
Histamina plasmática elevada.
Hipercapnia.
Hipoxemia.
Depleción parcial y variable.
Factores de coagulación V y VIII disminuidos.
Detección de leucotrienos C3 y C4.
Existen muchas enfermedades que presentan dentro de sus manifestaciones clínicas algunos de los signos o síntomas de la anafilaxia. Entre ellas tenemos el IMA (Infarto del miocardio), embolia pulmonar, reacción vagal con bradicardia, hipotensión, piel fría y ausencia de urticaria. Además tenemos a las reacciones anafilactoides, que se definen como reacciones sistémicas que producen los mismos síntomas de la anafilaxia, pero que se deben a la liberación directa, no inmunitaria de productos de las células cebadas. Ejemplo de ésta lo constituyen las reacciones a agentes radiopacos, antinflamatorios no esteroideos, opiáceos, etc.
Para la profilaxis de la anafilaxia se deben tener en cuenta:
Los pacientes que sean muy sensibles a determinados alergenos deben conocer los detalles principales relacionados con su hipersensibilidad.
El médico si es conocedor de que un paciente presenta antecedentes o sospecha de que es alérgico a algún fármaco, es preferible que lo sustituya por otro dentro de lo posible. Ejemplo de esto es que si el paciente es alérgico a las sulfas se debe evitar la administración de diuréticos tiacídicos, sulfonilureas y dapsone, si es alérgico a las penicilinas no debe administrársele cefalosporinas, etc.
Se evitará el uso de fármacos por vía parenteral en caso de pacientes con sospecha de anafilaxia al ser ésta la vía más frecuente en que aparece la reacción.
Los pacientes que han hecho reacción a picaduras de insectos se remitirán a un alergista para inmunoterapia alérgeno.
Las personas con alto riesgo de reacción anafiláctica deberán llevar siempre consigo los medicamentos necesarios para tratarse en caso de necesidad, como son la epinefrina y los antihistamínicos orales.
Conclusión
La anafilaxia es una afección alérgica que puede aparecer fácilmente en cualquier persona, al exponerse a un alérgeno al cual sea muy sensible. Debido a ello se desencadenan cambios estructurales y funcionales importantes en el organismo, con la liberación de mediadores químicos, cuya acción es amplificada, afectándose especialmente el sistema cardiopulmonar. Por todo lo antes dicho, prevenir la anafilaxia debe ser un principio para cada trabajador de la salud, ya que en muchos casos la vida de los pacientes se pierde por recibir muy tardíamente la atención médica.
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Autora:
Raynelis Brenan Santa Cruz Pacheco
Interna. Facultad I. Medicina ISCM-SC.
Tutor:
Dr. Oscar Cutié Bressler
Especialista de II Grado en Medicina Interna
Profesor Auxiliar y Consultante ISCM-SC
Máster en Infectología
Instituto Superior de Ciencias Médicas.
Santiago de Cuba.
AÑO 2009
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