Sepsis neonatal

3. Infección por estreptococo β-hemolítico grupo b
4. Infección por listeria monocytogenes
5. Infección por escherichia coli
6. Bibliografía

INTRODUCCIÓN

La sepsis neonatal es una enfermedad de los lactantes menores de 1 mes, clínicamente enfermos y con hemocultivos positivos. Durante el período neonatal la infección permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro.

La incidencia de esta enfermedad se da en el 1 por 1000 nacidos vivos para los recién nacidos de término y en el 4 por 1000 nacidos vivos para prematuros. En los recién nacidos de muy bajo peso esta incidencia aumenta notablemente hasta unos 300 por 1000 prematuros. Igualmente esta incidencia varía de una sala de neonatología a otra, dependiendo de la presencia de trastornos que predisponen a los recién nacidos a la infección.

Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o durante el momento del parto. La transmisión es vertical y generalmente los microorganismos responsables son los que colonizan el canal del parto (Estreptococos del grupo B, E. coli, Streptococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Clamidia y Mycoplasma). Entre los factores predisponentes que más se han asociado a la infección bacteriana en la primera semana de vida, podemos encontrar al grado de prematurez y los trastornos médico maternos que puedan predisponerlo a infección fetal o neonatal, como por ejemplo: infección del tracto genitourinario materno o trabajo de parto prematuro. En la Tabla 1, se pueden ver algunos factores de riesgo a considerar al ver la posibilidad de que un bebé esté infectado.

Entre los recién nacidos de más de 1 semana de vida que necesitan cuidados intensivos neonatales, los factores de riesgo maternos son menos importantes. Se tornan importantes el grado de prematurez, la presencia de catéteres endovenosos o arteriales centrales, la mala integridad cutánea y la desnutrición. El germen más aislado en este grupo es Staphylococcus epidermidis.

En el transcurso de este trabajo se desarrollarán los tres microorganismos causantes de sepsis en neonatos más comúnmente aislados. Ellos son los estreptococos β-hemolíticos del Grupo B, Listeria monocytogenes, Escherichia coli K1.

Tabla 1: Trastornos que aumentan el riesgo de infección bacteriana

Sistémica en los recién nacidos durante los primeros 7 días de vida.

Fuente: Schaffer-Avery. "Enfermedades del recién nacido"

 INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO β-HEMOLÍTICO GRUPO B

Agente etiológico: El estreptococo del Grupo B (EGB) o Streptococcus agalactiae es el microorganismo grampositivo más común productor de septicemia y meningitis durante el primer mes de vida de recién nacidos mayores de 37 semanas de gestación. Se trata de microorganismos esféricos u ovoides, se disponen en cadenas. Son típicamente β-hemolνtico y producen sólo un poco más grandes que las colonias (1 a 2 mm de diámetro). Hidrolizan el hipurato de sodio y dan positivo a la prueba de CAMP.

Se incluyen 9 serotipos, de los cuales es el III el que predomina en las infecciones neonatales. Una de las vías de infección es la transmisión vertical de una madre al hijo. En algunas salas de neonatología se ha implicado la adquisición hospitalaria.

Epidemiología: El EGB es flora normal del aparato gastrointestinal y genitourinario, colonizando menos frecuentemente la faringe. En el momento del parto se encuentra en la vagina o anorrecto en un 5 a 35% de las mujeres embarazadas en nuestro país. La tasa de transmisión vertical es del 50% y de estos recién nacidos el 1-2% desarrollan enfermedad clínica (3 por 1000 de nacido vivos). El factor de mayor importancia es la exposición del recién nacido al microorganismo en el aparato genital de la madre, pero otros factores pueden modificar de manera adversa la evolución del bebé, como ser el parto pretérmino, corioamnionitis materna, rotura de membranas más de 18 horas antes del parto y la exposición a un alto inóculo por una cepa virulenta de EGB. Otro factor a tener en cuenta es la concentración materna de anticuerpos séricos contra el polisacárido capsular del estreptococo.

Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas más comunes de las infecciones por Streptococcus del Grupo B son septicemia, neumonía y meningitis. En la mujer embarazada puede ser causa de infección urinaria, relacionada con un alto nivel de colonización genital, siendo también importante como germen causante de corioamnionitis y endometritis. En algunos trabajos se lo ha relacionado con bajo peso al nacer, con parto prematuro, rotura de membranas y muerte fetal.

En el neonato puede aparecer como infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta el 3º mes de vida. Puede presentarse bajo dos formas clínica y epidiológicamente diferentes: sepsis precoz y sepsis tardía.

La sepsis precoz se adquiere antes o durante el momento del parto. Los síntomas aparecen durante la primera semana de vida y se caracteriza por distrés respiratorio, apnea, taquipnea, neumonía, shock y menos frecuente, meningitis. El índice de mortalidad es del 20 al 25%.

En la sepsis tardía los síntomas aparecen entre la 3º y 4º semana de vida, pudiendo presentarse hasta los 3 meses de edad como una bacteriemia oculta o una meningitis. En la Tabla 2 pueden verse las características de la enfermedad por EGB.

Tabla 2: Características clínicas de la enfermedad clínica por estreptococos del Grupo B.

Fuente: Infecciones perinatales bacterianas. Ruvinsky et al

Diagnóstico: Es recomendable estudiar la colonización de vagina y recto como screening entre las semanas 35 y 37 de gestación, y siempre que exista sospecha de corioamnionitis.

La muestras se toman con hisopo estéril, una del introito vaginal (sin utilizar espéculo) y otra de la zona perianal, colocando los hisopos cada uno en tubo seco. Estos hisopos se siembran en medio rico de enriquecimiento para EGB, como por ejemplo, Caldo Cerebro–corazón con gentamicina y ácido nalidíxico, o Tod Hewitt. Se incuba 18-24 horas y se hace un subcultivo en agar sangre, identificando a las colonias β-hemolνticas como estreptococos Grupo B, teniendo en cuenta que un 7-10% de los EGB son no hemolνticos.

Otra posibilidad más cómoda es sembrar los hisopos directamente en Agar Granada, incubándolas en anaerobiosis o con cubreobjetos sobre la siembra de 18 a 24 horas. En este medio el Streptococcus agalactiae produce colonias naranjas o rojas diagnósticas de EGB.

No se aconsejan las técnicas de detección de antígenos para diagnosticar las embarazadas portadoras. Pueden utilizarse técnicas moleculares como el PCR en tiempo real para identificar a las gestantes portadoras en el momento del parto.

En cuanto al diagnóstico en el neonato el patrón oro es el aislamiento del microorganismo de la sangre. Para ello, ante la sospecha de sepsis, es imprescindible la toma de por lo menos un hemocultivo de sangre periférica. Dada la frecuente participación meníngea en la sepsis perinatal en todas sus fases, se recomienda hacer una punción lumbar. El urocultivo no está indicado en la sepsis precoz.

Foto 1: Streptococcus agalactiae

Prevención de la infección por EGB: A las embarazadas con factores de riesgo se les deberá administrar profilaxis antibiótica para prevenir la infección neonatal precoz por EGB. Dentro de los siguientes factores de riesgo se debe practicar la profilaxis:

• Embarazadas con colonización positiva.
• Detección durante la gestación de bacteriuria, sintomática a asintomática, por EGB.
• Existencia de antecedente de hijo previo con sepsis por EGB, independientemente del estado de colonización.
• Parto prematuro con edad gestacional menor de 37 semanas si no se conoce el estado de portadora de EGB.
• Presencia de algunos de los siguientes factores: fiebre intraparto (mayor a 38ºC) y/o rotura de membranas ovulares superior a 18 horas.

La profilaxis antibiótica constaría de la administración al comienzo del trabajo de parto de Penicilina G intravenosa (5 millones de UI y repetir 2,5 millones de UI cada 4 horas hasta su finalización) o Ampicilina intravenosa (sólo si no se dispone de penicilina, 2 grs. y repetir 1 gr. cada 4 horas hasta su finalización).

Ante casos de alergia a beta-lactámicos usar Clindamicina 900 mg intravenosa cada 8 horas, o Vancomicina 1 gr. cada 12 horas intravenosa.

Tratamiento: Antes de efectuar el diagnóstico definitivo, ante la sospecha de sepsis o de meningitis, se debe comenzar la antibioticoterapia utilizando una combinación de Ampicilina 300 mg/kg/día o Penicilina G 300.000-400.000 U/kg/día más Gentamicina 5-7 mg/kg/día, durante 10 a 14 días.

INFECCIÓN POR Listeria monocytogenes

Agente etiológico y epidemiología: Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo pequeño, aeróbico, móvil, catalasa positiva, oxidasa negativa, las reacciones de Voges-Proskauer y rojo de metilo son positivas. Hidroliza la esculina en pocas horas, pero no la urea ni la gelatina; no produce indol ni SH2. Produce ácido de la D-glucosa y de otros azúcares. El contenido de guanina-citosina de su ADN es bajo, entre el 36% y el 38%, crece lentamente en el laboratorio y produce una zona pequeña de hemólisis en agar sangre. Es un parásito intracelular facultativo que se encuentra ampliamente en el ambiente, y la infección en humanos se observa a veces por el contacto con animales domésticos o alimentos contaminados.

La infección se transmite vía transplacentaria, vía ascendente o durante el parto.

La tasa de prevalencia estimada en Estados Unidos es del 13/100.000 recién nacidos vivos.

Manifestaciones clínicas: Al igual que en las infecciones por EGB, existen dos formas: de inicio temprano o precoz y de inicio tardío. La afectación fetal puede ser causa de muerte fetal y aborto, parto prematuro de un neonato infectado con el cuadro clínico denominado granulomatosis infantiséptica. Esta enfermedad se caracteriza por la formación de abscesos o granulomas diseminados en órganos internos como hígado, pulmón, bazo, riñón y cerebro. Las manifestaciones se producen solamente cuando la infección se ha adquirido dentro del útero, a través de la placenta, y el pronóstico es muy grave, con una mortalidad del 60%.

La enfermedad de inicio precoz tiene una incidencia de alrededor de 1,5 por 10.000 partos.

La enfermedad de inicio tardío toma la forma de meningitis, apareciendo habitualmente en la segunda semana de vida, pudiendo ocurrir hasta la cuarta a quinta semana. El LCR tiene pleocitosis marcada, la glucosa generalmente está disminuida y a menudo se observan monocitos en el extendido. La meningitis es causada generalmente por el serotipo IV B y se suele adquirir del medio ambiente o a través del canal de parto. El pronóstico de la meningitis es relativamente bueno con respecto a supervivencia y secuelas.

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En la Foto 2 se puede ver a un recién nacido de 39 semanas y 3400 grs. del Hospital Materno Infantil La Paz de Madrid, con septicemia por Listeria monocytogenes. En el recién nacido se observó decaimiento, hepatoesplenomegalia, monocitosis, fiebre, escasa participación pulmonar y circulatoria. Se observaron también lesiones cutáneas.

Diagnóstico: Listeria monocytogenes se puede aislar fácilmente de muestras orgánicas habitualmente estériles como sangre, líquidos cefalorraquídeo y amniótico, placenta, meconio y tejido fetal. Estas muestras deben ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible o en su defecto conservarse a 4ºC durante un máximo de 48 horas. Las muestras clínicas normalmente estériles pueden ser inoculadas directamente en medios habituales como el agar sangre. Las muestras de sangre pueden inocularse en cualquier sistema convencional de hemocultivos.

Las muestras de lugares no estériles deben conservarse a 4 ºC, 24-48 horas como máximo, y deben ser enriquecidas con un medio selectivo para Listeria spp. antes de sembrarse en placas.

Para identificar el género se hacen las siguientes pruebas: catalasa (positivos), producción de ácido de la D-glucosa (+), hidrólisis de la esculina (+), Voges-Proskauer (+), rojo metilo (+) y movilidad.

Se puede realizar la prueba de la hemólisis para diferenciarla de L. inocua, especie no patógena aislada con más frecuencia. Sólo tres especies de Listeria son hemolíticas, L. monocytogenes, L. seeligeri y L. ivanovii. Las dos primeras producen una estrecha zona de hemólisis, a veces limitada al diámetro de la colonia; L. ivanovii muestra una hemólisis amplia. La prueba de CAMP es positiva para L. monocytogenes y L. seeligeri en la proximidad de una estría de Staphylococcus aureus, mientras que L. ivanovii sólo da positiva la prueba de CAMP en presencia de una estría de Rhodococcus equi.

La serología es de escaso valor dado que la listeria comparte antígenos con otras bacterias.

Puede también realizarse anatomía patológica de placenta (microabscesos y hallazgo de bacilos en los granulomas placentarios).

Tratamiento: El tratamiento antibiótico es el tratamiento de elección. Debe administrarse Ampicilina más aminoglucósido (gentamicina o kanamicina) como tratamiento inicial en infecciones severas durante los primeros 5 a 7 días, seguidos de Ampicilina sola para completar una serie de dos semanas.

En infecciones no severas puede administrarse Ampicilina o Penicilina G con buena respuesta clínica.

En meningitis las dosis recomendadas son las siguientes:

• Penicilina G, en bebés < 7 días, 250.000-450.000 U/kg/d cada 8 hs

en bebés > 7 días, 450.000 U/kg/d cada 6 hs

• Ampicilina, en bebés < 7 días, 200 mg/kg/d cada 8 hs

en bebés > 7 días, 300 mg/kg/d cada 4-6 hs

El tratamiento en meningitis se prolonga por 14 a 21 días.

Las cefalosporinas no son activas contra Listeria monocytogenes.

INFECCIÓN POR Escherichia coli

Agente etiológico y epidemiología: Escherichia coli es un bacilo gramnegativo perteneciente a la familia de las Enterobacteriáceas, móvil por flagelos peritricos, anaerobios facultativos, son indol positivas, descarboxilan la lisina, fermentan el manitol, y producen gas a partir de glucosa.

E. coli es la bacteria gramnegativa más comúnmente productora de septicemia durante el período neonatal. Alrededor del 40% del as cepas de E. Coli que causan septicemia poseen el antígeno capsular K1 y es normal identificar cepas idénticas a las sanguíneas en los cultivos de nasofaringe o recto del paciente.

Foto 3: Escherichia coli

Manifestaciones clínicas: Las características clínicas de la sepsis por E. Coli son generalmente similares a las observadas en los recién nacidos con enfermedad causada por otros patógenos.

Hoy en día es materia de preocupación la aparición de infección en neonatos prematuros, sobre todo después de rotura de membranas, causadas por enterobacterias resistentes, hecho favorecido por el uso abusivo de antibióticos en la madre.

En un estudio realizado en Estados Unidos, en el Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, en Atlanta, se vio que la sepsis de inicio precoz (confirmada mediante hemocultivos positivos) se presentó en un 1,5%. Además, se observó un incremento de la sepsis por Escherichia coli (de 3,2 a 6,8 por 1.000 nacidos vivos) en relación a estudios más antiguos. La mayoría de las cepas aisladas de Escherichia coli en este estudio de nacimientos más recientes (85%) eran resistentes a la ampicilina, y las madres de los lactantes con infecciones por estas bacterias resistentes a la ampicilina tenían una mayor probabilidad de haber recibido dicho antibiótico intraparto.

Diagnóstico: Al igual que en las infecciones causadas por otros microorganismos, el patrón de oro en el diagnóstico de sepsis por E. Coli está dado por el aislamiento del germen de la sangre o LCR. Asimismo, el diagnóstico de infección bacteriana sistémica debe comenzar con una evaluación cuidadosa de los signos y síntomas del recién nacido, un examen físico, información de indicadores de laboratorio, y una historia que incluya antecedentes maternos y relevantes recientes de la sala de neonatología.

La muestra de sangre debe ser de un mínimo de 0,5 ml. Con frecuencia antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano es útil obtener cultivos de otros sitios, como por ejemplo de orina, LCR.

Tratamiento: Cuando se detecta E. Coli colonizando abundantemente la vagina, se vio que está asociado a mayor morbilidad materna y neonatal, pero no está establecido si es útil la intervención en estos casos. Sí hay que tener en cuenta si se presentan factores de riesgo como ser fiebre intraparto, parto prematuro o signos de infección neonatal. En estos últimos casos debe valorarse el uso de antibióticos en la madre y/o en el recién nacido.

En el caso de obtención de un exudado vaginal positivo para E. Coli sensible a ampicilina, se usará como profilaxis Ampicilina 2 grs. , intravenosa, seguidos de 1 gr intravenosa cada 4 horas hasta el nacimiento.

BIBLIOGRAFÍA:

• Behrman, Richard E. Infecciones. En: Tratado de neonatología. Enfermedades del feto y del recién nacido. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, Argentina. 1976. pp 136-177
• Blanco Galán, Ma Antonia. Microbiología de la infección perinatal. En: Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Editor Juan J. Picazo. 2002.
• Brooks, Geo. F.; Butel, Janet S.; Ornston, L. Nicholas. Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg. Editorial El Manual Moderno. Méjico DF, Méjico.1996.
• Davis, Bernard; Dulbecco, Renato; Eisen, Herman N.; Ginsberg, Harold S. Tratado de Microbiología. 3º Edición. Editorial Salvat Editores, Barcelona, España. 1985.
• Taeusch, William H.; Ballard, Roberta A.; Avery, Mary Ellen: Infecciones bacterianas del recién nacido. En: Enfermedades del Recién Nacido. Ed. Médica Panamericana, Buenos Aires, Argentina. 1993. pp 376-396
• Cisternas Ariel V.; Lagos Néstor N.; Galstuch Jennifer L.; González Carolina R.;
• García Claudio C.; Díaz Joselyn T.. "Infección por Listeria monocytogenes y embarazo con buen resultado perinatal". Archivo PDF.
• De Cueto, Marina; de la Rosa, Manuel. "Prevención de la infección neonatal por Streptococcus agalactiae. Un tema consolidado." Archivo PDF.
• Hakim, Alejandro; Ybarra, Viviana; Meo, Ana. "Recomendaciones perinatales para la prevención de la infección neonatal por Estreptococo del Grupo B en la maternidad del Hospital Gral de Agudos José M. Ramos Mejía". Archivo PDF.
• Pooli L.; Nocetti Fasolino M.; de Califano G.M.; Rial M.J.; Martín M.T. "Incidencia de infección hospitalaria y factores de riesgo asociados en una unidad de cuidados intensivos e intermedios neonatales." Archivo PDF.
• Ruvinsky, Raúl O; Bruno, Miriam E.; Rial, María J. "Infecciones perinatales bacterianas: Sífilis/ Estreptococo β-hemolítico grupo B/ Listeria". En : Consenso de infecciones perinatales.1999. pp 147-154. Archivo PDF.
• Uranga, Alfredo; Weisburd, María Juliana, et al. "Guía para la atención del parto normal en Maternidades Centradas en la Familia". Dirección Nacional de Salud Materno Infantil, Ministerio de Salud, Argentina. 2004. Archivo PDF.
• "Manejo de las infecciones perinatales". Archivo PDF.
• http://www.seimc.org/protocolos/microbiologia
• Muestras del tracto genital femenino http://www.aeped.es/protocolos/infectologia/index.htm
• "Sepsis en el recién nacido" . http://www.uninet.edu
• Weinstein, Karen. "Listeria monocytogenes". 2001. http://www.emedicine.com
• "La E. Coli es la máxima causante de la sepsis precoz en lactantes". http://www.diariomedico.com
• Hernández Pérez, Iliana; Causa Palma, Noemí; Vázquez Palanco, Julio; Díaz Macias, Bernardo. "Sepsis del lactante. Características clínicas y epidemiológicas." . http://www.monografias.com

Realizado por:

Lic. Vanina Gómez

Realizado para la Cátedra de Microbiología Especial

de la Carrera de Microbiólogo Clínico e Industrial. Fac. Cs Veterinarias de La Plata. UNLP.