Dermatitis atípica en el primer nivel de atención

Justificación

La dermatitis atópica es una enfermedad la cual es una causa frecuente de la consulta externa por la cual el paciente solicitara atención en el primer nivel de atención antes que nada las explicaciones claras y amplias al paciente y a su familia, de lo que es la enfermedad, y lo que se espera del tratamiento y decir también lo que no es: no es transmisible, no es sistémica, no es peligrosa para la vida del paciente no es incurable. Señalar la importancia del medio familiar, la personalidad del paciente y de sus emociones.

El primer nivel de atención además de valorar de manera integral al paciente es necesario en su práctica diaria informar al paciente hoy en día el primer nivel toma una importancia fundamental en lo que es la enseñanza del paciente el mejor ejemplo es esta enfermedad en múltiples ocasiones el cuadro se complica no por acción de la enfermedad sino por las acciones de los pacientes y del propio medico el conocimiento de esta patología y su evolución es necesario para su tratamiento adecuado la falta de preparación por parte del personal de salud ha sido el principal detonante para las complicaciones que hoy en día se presentan en estos pacientes, el tratamiento inadecuado y auto recetado así como la falta de información se reflejan en el uso del medicamento el cual ha complicado esta patología y es el principal causante de sus mayores exacerbaciones, los corticoesteroides.

Los corticoesteroides son considerados como la panacea del siglo XX, han venido a complicar la enfermedad haciéndola incontrolable , cambiando el cuadro clínico y convirtiendo al vida de estos pacientes en un infierno para el mismo paciente y sus familiares y hasta el médico que en un momento dado ya no sabe cómo conducir el manejo de su paciente corticoestropeado. Estos medicamentos por su acción antiinflamatoria y antipruriginosa producen una curación engañosa de las lesiones cutáneas con rebotes consecuentes y la extensión del proceso por que se sale de su topografía habitual, el corticoestropeo y la corticodependencia son el resultado y el paciente entra a un callejón sin salida. En la actualidad vemos a personas de 30 o 40 años con la piel acartonada, eritrodermica, desesperados porque no consiguen una mejoría con los tratamientos convencionales y atados a los corticoesteroides ya por vía sistémica ya por vía tópica, esto no se presentaba antes de que se cayera en la corticomania que vivimos en la actualidad

A ninguna enfermedad de la piel se le ha hecho tanto daño con los corticoesteroides como a la dermatitis atópica y sin embargo se siguen usando.

El médico familiar es el responsable de dirigir el primer nivel de salud es el primer contacto del paciente en donde se iniciara su tratamiento el motivo de esta monografía es entender en su totalidad esta patología necesaria por lo expuesto anteriormente al lograr una buena comprensión de esta patología se lograra evitar sus complicaciones y hacer conciencia al paciente de la necesidad de evitar la corticoterapia el no cumplir el deber de informar por parte del médico familiar es una gran falta la cual contribuye a un resultado negativo en múltiples aspectos para el paciente a un peor pronóstico, mayores gastos por parte de la institución y sobrecarga de trabajo para el segundo nivel lo cual hoy en día genera múltiples problemas las cuales se pudieron controlar de manera inicial en el primer nivel.

Introducción

El primer nivel de atención es encargado de atender y resolver el 95% de las patologías de la población en general es el primer contacto del paciente con el equipo médico realizando campañas de prevención así como de atención y en múltiples casos de rehabilitación, en el primer caso la prevención es su razón de ser lo cual no se logra sin una adecuada educación del paciente el cual debe de ser informado sobre su patología para que el contribuya en la resolución de cuadro, algo que es muy importante recalcar, al ser el primer filtr4o por el cual debe pasar el paciente es importante el diagnostico certero para clasificar su cuadro y saber el mejor tratamiento para el paciente o en su defecto derivar a la especialidad correspondiente.

El médico familia es un especialista dedicado a el primer nivel en el recae la responsabilidad de el diagnostico oportuno del paciente para evitar las complicaciones a largo plazo de las diferentes patologías que se deba enfrentar y es su deber verificar la evolución y cuidado del paciente, de las múltiples patologías que existen. Entren el repertorio que él médico familiar debe de conocer se encuentran las enfermedades de la piel las cuales son muy importantes porque muchas veces son indicadores de la condiciones del sistema interno del organismo son el primer síntoma de múltiples patologías, el paciente siempre se verá interesado por el grado estético de la patología el cual en este tipo de enfermedades será la principal causa de consulta, la exploración de las patologías de la piel no difiere mucho de cualquier otra patología sin embargo tiene sus peculiaridades como el hecho que son visible a simple vista incluso antes e iniciado el interrogatorio así que se orienta ya el interrogatorio influido por estas características, la piel es afectada por numerosas patologías si bien sistémicas o simplemente localizadas en sus capas, entre dichas patologías las lesiones en la cara son las del principal motivo de consulta por el interés de esta parte del cuerpo por parte del paciente ya que es su "tarjeta de presentación" la patología la cual estudiaremos en al presente monografía es precisamente una de las más frecuentes en la práctica diaria y afecta principalmente cara y otras zonas, la dermatitis atópica.

La dermatitis atópica es una patología de la piel la cual es importante que el médico familiar conozca ya quela dermatitis en su variedad atópica más allá del aspecto estético que puede llegar afectar al paciente también encontramos que afecta de manera importante su evolución a lo largo de su vida la atopia en si solo es el inicio de un ciclo de atopias que el paciente presentara toda su vida desde enfermedades respiratorias, alergias así como reacciones medicamentosas todas ellas puedan debutar en un paciente como una dermatitis atópica o neurodermatitis diseminada, esta patología multifactoriales s la afección de la piel caracterizada por ser un estado reaccional de la piel, de etología multifactorial y caracterizada por una piel seca que presenta periodos de dermatitis aguda y/o crónica rebelde a tratamiento, en la cual podemos encontrar perjudicial el empleo de una mala terapéutica medica, por lo cual es esencial conocer su evolución para el bienestar del paciente.

Dermatitis atópica en el primer nivel de atención

La Dermatitis Atópica o neurodermatitis diseminada es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente pruriginoso, condiciona un círculo vicioso de trauma mecánico-inflamación-prurito, usualmente aparece durante la infancia temprana y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. (1)

El eccema y la dermatitis fueron descritos por Bolos de Mendes en el año 300 ac; luego, hacia el año 600 dc, Aetius de Amida definió lo términos, en 1980 Hanifin y Rajka definieron los criterios diagnósticos

La prevalencia de la dermatitis atópica varia de unas zonas geográficas a otras y en general es mayor cuanto más al norte se sitúa el área estudiada y cuanto más alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis atópica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en relación con el sexo. (2)

Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a 20% y en los adultos de 1 a 3% (3).

Aproximadamente 50% de los pacientes experimentan síntomas durante el primer año de vida, mientras que 30% lo hace entre los 12 meses y los cinco años de edad. (4)

El aumento de la incidencia en todo el mundo se trata de explicar por la hipótesis higiénica: hábitos de vida occidentales, medio ambiente relativamente aséptico, empleo sistemático de antibióticos y vacunas, que darían lugar al mantenimiento del patrón de respuestas Th2 propio de la vida intrauterina lo que, a su vez, favorecería el desarrollo de una respuesta inmune atópica en el lactante. Se sabe que los linfocitos fetales mantienen un patrón Th2 como consecuencia de la influencia de citoquinas y hormonas placentarias; este patrón es beneficioso para el propio mantenimiento de la gestación; postnatalmente, en el individuo no atópico este patrón cambia a un patrón Th1 como consecuencia de la estimulación inmunológica con diferentes componentes de agentes infecciosos entre los que se incluyen las endotoxinas. En el individuo genéticamente susceptible, la falta de este estímulo condiciona que las células de la inmunidad innata fallan en la producción de ciertas citoquinas esenciales en la diferenciación Th1, como son IL12 e INF.

Se ha postulado que esta enfermedad puede ser la primera etapa de la enfermedad alérgica y constituir el primer paso de la denominada "marcha atópica" y, en este sentido, cobran especial importancia las estrategias dirigidas a su prevención. Se sabe que esta enfermedad tiene un sustrato inmunológico ligado a la activación de células Th2 en fases agudas y Th1 en las crónicas. Las aproximacionegs a su prevención primaria se han fundamentado en la manipulación de la flora intestinal como instrumento precoz de estimulación inmunológica. (5)

Se ha comprobado la relación de la dermatitis atópica con otras enfermedades alérgicas; más de 50% de los pacientes con dermatitis atópica llegan a padecer asma, y casi 75% sufren rinitis alérgica. El padecimiento se manifiesta en una piel genéticamente predispuesta, seca e hipersensible. En el individuo susceptible actúan factores inmunitarios y otros que determinan reacciones anormales contra múltiples estímulos endógenos y ambientales. Estos pacientes suelen tener antecedentes familiares de alergia e incluso de la enfermedad; se ha hallado un vínculo con los antígenos de histocompatibilidad HLA-9, HLA-3, HLB-12 y HLBw-40 (6)

En este contexto, la fisiología de la dermatitis atópica parece resultar de:

• Interrelación entre genes susceptibles.

• Defecto de las funciones de barrera de la piel y el intestino.

• Microflora intestinal aberrante.

• Disrregulación inmunológica.

• Infecciones virales y bacterianas.

• Factores ambientales

Aunque la causa final sigue siendo desconocida se han identificado múltiples factores.

Factores Genéticos.- Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el componente materno más importante.

Factores Inmunológicos.- Los atópicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacción con antígenos ambientales. Aunque en un 20% de los casos las cifras pueden ser normales

Alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica.- Los vasos de estos pacientes tienen tendencia a la vasoconstricción.

Alteraciones de la fisiología de la piel.- Disminución del umbral del prurito, Alteración en la eliminación de la sudoración, Alteración del manto lipídico de la piel, piel seca exageración en los pliegues de los parpados

Factores bacterianos.- Se ha demostrado que con frecuencia el estafilococo dorado coloniza la piel de los atópicos, sus toxinas actuarían como súper antígenos, que exacerban el proceso inflamatorio de la dermatitis atópica al activar de manera marcada las células T y los macrófagos.

Factores ambientales.- Aeroalergenos intervienen en la aparición o agravamiento de los brotes: ácaros en el aire, hierbas, caspa de animales, así como disolventes orgánicos, temperaturas excesivas, ropas sintéticas clima ambiente familiar, factores emocionales etc.

Desequilibrio neurovegetativo.- Por ello el nombre de neurodermatitis se manifiesta por piel pálida con vasoconstricción sostenida, una reacción disminuida de histamina y una reacción anormal de acetilcolina.

Personalidad,- inestabilidad labilidad emocional.

Manifestaciones clínicas

Clásicamente se distinguen la Dermatitis Atópica típica y las manifestaciones atípicas.

Dermatitis atópica típica.- Se divide en tres etapas: la del lactante, la infantil y la del adolescente- adulto .Lo más frecuente es que debute en el lactante .Puede haber casos de debut tardío en la infancia e incluso en el adulto. Clínicamente las fases de la enfermedad se diferencian por su localización y por el aspecto de las lesiones.

Dermatitis atópica del lactante.- Suele debutar entre el tercer y el quinto mes de vida en el 75% de los casos. En cara a nivel de mejillas y mentón, se observan placas eritematoedematosas, vesiculosas, exudativas, simétricas, que característicamente respetan el triangulo nasolabial. Son frecuentes las costras melicéricas por sobre infección. También se pueden afectar las superficies de extensión de las extremidades. La enfermedad se va a cursar en brotes, de intensidad y duración variables, hasta la edad de dos años, en la que cura o se perpetúa.

Dermatitis atópica infantil.- Las zonas afectadas son los pliegues flexurales, nuca, dorso de pies y manos. Las lesiones evolucionan del aspecto exudativo del lactante a un aspecto de liquenificación. Se observa eritema mal delimitado, pápulas lesiones por rascado y liquenificación.

Dermatitis atópica del adolescente-adulto.- Se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara (frente, parpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes de los 20 años, siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad después de los 30 años.

Formas atípicas

Pitiriasis alba.- constituida por una lesión macular blanquecina, levemente descamativa, de forma usualmente redondeada y que cursa sin molestias subjetivas. Predomina en cara y raíces de los miembros.

Eczema dishidrótico.- Las lesiones se localizan en laterales de los dedos y en arco plantar de los pies. Consisten en eritema, pápulas y vesículas, que la romperse, dan lugar a erosiones y en fases avanzadas produce liquenificación, descamación grietas y fisuras.

Dermatitis plantar juvenil.- las lesiones suelen limitarse a cara plantar de los dedos de los pies y al tercio distal de las plantas. La piel esta eritematosa, brillante y con tendencia a la descamación blanquecina.

Prurigo.- aparecen de forma difusa pápulas y nódulos, que son excoriados por el rascado y evolucionan a cicatrices y costras.

Queilitis.- se manifiesta como sequedad, descamación, fisuras y grietas.

Prurito ano genital.- en los atópicos es frecuente el prurito anal, genital o ano genital de carácter crónico.

Eczema areolar: en mujeres atópicas son frecuentes las lesiones eccematosas en pezón y areola, favorecidas por el roce con prendas sintéticas.

Eczema del conducto auditivo externo.

Eczema numular.- cursa con lesiones redondeadas, eccematosas, del tamaño aproximado de una moneda y localizadas preferentemente en caras de extensión de las extremidades. Xerosis.- es muy frecuente la presencia de una piel seca y con fina descamación. Esta sequedad cutánea es debida a la pérdida o disminución del componente lipidito de la piel.

Queratosis folicular.- son micro pápulas queratosicas centradas por folículos que predominan en caras laterales de brazos y muslos. (7)

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas son la base del diagnostico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son especificas de la enfermedad. El diagnostico puede verse dificultado si la dermatitis atópica debuta en la infancia o en el adulto con alguna de las formas atípicas. Los antecedentes familiares y personales de atopia pueden sernos de ayuda

En algunos casos es posible observar signos que nos pueden orientar, aunque no sean patognomónicos de DA: líneas de Dennie –Morgan (doble pliegue en parpado inferior), el signo de Hertogue (ausencia de la parte externa de las cejas), hiperlinearidad de los pliegues de las palmas de las manos y plantas de los pies, dermografismo blanco y reacción anémica paradójica en la piel normal a la inyección de sustancias colinérgicas. (8)

La determinación de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado, pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar determinaciones normales, y al revés, otras patologías e incluso individuos sanos pueden mostrar una elevación de esta Ig.

Un 20% de los pacientes tiene alergia a algún alimento demostrada por pruebas de alergia.

Signos clínicos; muchos se manifiestan en la cara dando un aspecto característico:

El signo de Hertogue es la desaparición o adelgazamiento de la cola de las cejas.

El signo de Dennie- Morgan, o doble o triple pliegue del parpado inferior.

La palidez y eritema facial origina un contraste de las zonas eritematosas afectadas y no afectadas, sobre todo en el triangulo naso geniano y los parpados.

Las escleróticas azules pueden estar presentes.

La lengua geográfica parece ser más frecuente en la dermatitis atópica.

La xerosis cutánea que se manifiesta con fina descamación, sobre todo en superficies extensoras de las extremidades.

Las líneas de las palmas de las manos, muy acentuadas y de aspecto simiesco son un estima muy asociado.

Se pueden usar los criterios de Hanifin y Rajka son aplicables a niños y adultos muy útiles para la clasificación de la patología en caso de existir tres criterios mayores y tres criterios menores se considera diagnostica.

Criterios de Hanifin y Rajka:

Criterios mayores

Prurito

Topografía y morfología típicas (niños: lesiones en la cara y las áreas de extensión; adultos: liquenificaciones en pliegues).

Evolución crónica y recidivante.

Antecedentes personales, familiares o ambos de atopia.

CRITERIOS MENORES

Xerosis

Pruebas cutáneas positivas

IgE sérica elevada

Inicio a edad temprana

Tendencia a infecciones cutáneas

Dermatitis en las manos y en los pies

Eccema del pezón

Conjuntivitis

Pliegues de Dennie-Morgan

Queratocono

Catarata subcapsular anterior

Hiperpigmentación periorbitaria

Eritema con palidez facial

Pitiriasis alba

Pliegues anteriores del cuello

Queratosis pilar

Alergia alimentos

Factores ambientales y emocionales

Dermografismo blanco

PRONOSTICO.- La historia natural de la dermatitis atópica tiende a la curación al llegar a la pubertad si no se ah alterado con medicamentos. La forma del lactante disminuye o desaparece al cumplir los 12 meses, en ocasiones viene un brote a los 3 años o a los 6 o 7 y así suceden los brotes hasta llegar a la pubertad esto se latera debido al uso de corticoesteroides.

Prevención

El riesgo de padecer Dermatitis Atópica se reduce con la lactancia materna exclusiva 4 -6 meses de la vida. Esto se confirma si la madre no ha consumido leche de vaca en su dieta. Si no es posible la lactancia materna es aconsejable la lactancia con una formula a base de suero hidrolizado.

La limpieza es otro factor favorable. Eliminando en la medida de lo posible el polvo doméstico (ácaros), así como evitar alérgenos domésticos (pelo, descamación).

Tratamiento

El manejo es multidisciplinario e incluye explicar con detalle a la familia del niño que es la dermatitis atópica, que pronostico tiene y objetivos del tratamiento. Es muy importante aclarar que la dermatitis atópica no es una alergia a ninguna sustancia determinada y que en ningún modo va a resolverse por realizar "pruebas alérgicas" ni por eliminar alimentos. (9)

Los objetivos del tratamiento son:

1.- Medidas generales para evitar factores desencadenantes:

Exceso de lavado, uso de jabones detergentes.

Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas

Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc.

Trabajos inadecuados: carpintería, minería, mecánica, etc.

Climas con temperaturas extremas.

Estrés emocional y conflictos familiares

Infecciones intercurrente, bacteriana, vírica o fúngicas.

Alérgenos

2.- Cuidado de la piel:

Hidratación.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación.

No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido y aceites de baño. Los baños de avena coloidal, con carácter emoliente.

Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible. El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por fricción deberán estar proscritos. (10)

3.- Tratamiento del prurito: Los antihistamínicos anti H-1 son la medicación oral de primera elección para el control del prurito .En casos rebeldes se usa la asociación de anti H1 con anti H2. No deben utilizarse antihistamínicos tópicos por su carácter sensibilizarte.

4.- Tratamiento de la inflamación: Se puede dividir el tratamiento en medicamentos tópicos de primera línea glucocorticoides tópicos y de segunda línea, o en tratamiento de la enfermedad leve o moderada y de la enfermedad severa. Hay además, tratamientos locales físicos como la fototerapia y tratamientos sistémicos.

La dermatitis atópica de grado leve es muy frecuente y es de manejo usual en la práctica de atención primaria. El eje de tratamiento continúa siendo el uso de emolientes y de esteroides tópicos.

Existe buena evidencia en apoyo de la eficacia de los esteroides tópicos que solamente requieren aplicación una vez al día. Sin embargo es escasa la evidencia a favor de los emolientes aunque se ha demostrado que disminuyen la necesidad de esteroides hasta en un 50%.

Los corticoides tópicos son fundamentales en la fase aguda de la enfermedad. Los primeros días puede utilizarse un corticoide de mediana potencia, pasando posteriormente a uno de baja, como la hidrocortisona al 1%, que es de primera elección en la cara y pliegues. Nunca se aplicaran más de dos veces al día.

Las lociones se usan para las lesiones agudas y exudativas, en zonas pilosas y en cara, mientras que las cremas son utilizadas para las lesiones agudas, y las pomadas y ungüentos en las lesiones liquenificadas.

Cursos cortos de corticosteroides tópicos potentes son equivalentes al uso prolongado de corticosteroides de acción leve o suave. Los corticosteroides potentes empleados de manera intermitente, por ejemplo, dos veces a la semana, pueden reducir la frecuencia de las exacerbaciones en comparación a los emolientes.

Corticoides tópicos. Orden de potencia

Baja potencia:

Acetato de hidrocortisona 1 y 2.5%

Flumetasona 0.25 %

Media potencia:

Acetonido de fluocinolona al 0.025 y 0.02 %

Valerato de betametasona 0.1 %

Butirato de clobetasona 0.05%

Aceponato de Hidrocortisona 0.125 %

Aceponato de metilprednisolona 0.1 %

Alta potencia:

Acetonido de triamcinolona 0.5%

Dipropionato de betametasona 0.05%

Propionato de clobetasol 0.05 %

Los corticoides sistémicos se reservan para los casos muy severos o rebeldes al tratamiento tópico.

5.- Tratamiento de la infección: Se administran antibióticos tópicos o sistémicos con actividad anti estafilococo según la gravedad de la infección. Se debe tener en cuenta, que muchos casos que no evolucionan favorablemente con hidratación y corticoterapia tópica por la presencia de infección o colonización por estafilococos. Se postula que las toxinas producidas por S aureus actuarían como súper antígenos iniciando y perpetuando una respuesta inmunológica anómala.

Nuevas terapias.- Las líneas de investigación actual se centran en compuestos de aplicación tópica, que permitan disminuir el uso de glucocorticoides tópicos. Son dos grandes grupos:

1). Inhibidores de la fosfodiesterasa

2). Moduladores de la respuesta inmune, que actúan de forma más selectiva sobre LT en fases precoces de la respuesta inmune como el Tacrolimus (aplicado localmente. Inhibe las activación de varias células que juegan un papel importante en la DA incluyendo células T, células dendríticas, mastocitos, y queratinocitos. Aun en estudio sus efectos adversos. (11)

Fototerapia.- La luz ultravioleta ofrece beneficios en el corto plazo en casos de dermatitis atópica. Se considera como tratamiento de segunda o tercera línea. Por sus efectos adversos (12)

Los corticoesteroides deben usarse con sumo cuidado ya que de lo contrario podría alterar el curso de la enfermedad lo que se denomina corticoestropeo en caso de ocurrir se puede emplear talidomida a dosis 200 a 300 mg de ataque y 25 a 50 de sostén.

Conclusión

La dermatitis atópica es la alteraciones de piel caracterizada principalmente por prurito excesivo que no se alivia al rascado provocada por una predisposición genética para reaccionar frente a los alérgenos ambientales y desarrollando y desarrollando una reacción inflamatoria y pruriginosa. La dermatitis atópica se asocia al asma, fiebre de heno y urticaria. Los niveles elevados de inmunoglobulina E se asocia con la dermatitis atópica. Las características varían con la edad. Múltiples factores intervienen en su etología los cuales se deben indagar en cada pacientes los principales son

Factores Genéticos

Factores Inmunológicos

Alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica

Alteraciones de la fisiología de la piel

Factores bacterianos

Factores ambientales

Desequilibrio neurovegetativo

Personalidad

La dermatitis atópica se inicia, frecuentemente con un eccema infantil, afectando la cara y extremidades superiores. Asociándose frecuentemente al consumo alimentario. Este cuadro puede resolverse o progresar hasta llegar al cuello y las extremidades superiores o inferiores. Especialmente las fosas poplíteas y antecubital. Son frecuentes la vesiculacion, exudación y formación de costras, y las lesiones son muy pruriginosas manifestando una piel enrojecida y liquenificacion debida a la escoriación. El estrés puede ser un factor contribuyente en las exacerbaciones. El tratamiento va dirigido a aliviar el prurito. Los corticoesteroides tópicos y las cremas emolientes también se utilizan una vez las lesiones estén limpias. La utilización de corticoesteroides y emolientes con vendajes oclusivos puede ser útiles (es decir, cubierto con guantes o con un traje de PVC durante toda la noche). Un ciclo de antibióticos antiestafilococcicos durante 2 semanas pueden ser útiles durante las exacerbaciones agudas debido a que aparece existir un desencadenante infeccioso en numerosos episodios. Un ciclo corto de corticoesteroides sistémicos es razonable; se ha utilizado la ciclosporina en los casos graves.

El médico debe aconsejar a su paciente sobre los probables desencadenantes de la enfermedad para evitarlos. Es indispensable hacerle saber que algunos de los desencadenantes potenciales que están en contacto con la piel son: las lociones que contienen alcohol, los astringentes, los jabones con fragancia, los detergentes, la ropa con abrasivos como las de algodón y fibras sintéticas; los factores emocionales, el estrés, las infecciones por S. Aureus, virus y otras bacterias y el calor excesivo y la sudoración.

Por lo que se refiere a la alimentación, se recomienda evitar los desencadenantes alimenticos: leche de vaca, huevo, cacahuate, nueces, soya, trigo, pescado, mariscos o cualquier platillo que contenga alguno de éstos.

La parte fundamental del tratamiento en estos pacientes es la información que el médico familiar les pueda otorgar de esto depende el éxito de la terapia una información inadecuada ocasiones complicaciones a los pacientes mayores gastos y un mal pronóstico por el resto de la vida del paciente, el diagnostico y tratamiento es fundamental en el primer nivel para este tipo de pacientes y es deber primer nivel de atención la vigilancia a largo plazo del paciente.

Bibliografía

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2.- Rodríguez O A, Rosa María Núñez T R, Prevalencia de dermatitis atópica en niños de seis a catorce años de edad en Morelia, Michoacán

Revista Alergia México 2007 54(1):20-23

3. – Hong S, Dong Koog S D, Ryung L W. et al The Prevalence of Atopic Dermatitis, Asthma, and Allergic, Rhinitis and the Comorbidity of Allergic Diseases in Children Journal of Allergy 2011 Volume 2012(1) 1-8

4. – Kim B E, Donald YM, Epidermal Barrier in Atopic Dermatitis Allergy Asthma Immunol Res. 2012 4(1):12-16.

5. – Kulthanan K, Chularojanamontri L, Manapajon A, et al. Prevalence and clinical characteristics of adult-onset atopic dermatitis with positive skin prick testing to mites J Allergy Immunol 201129(1); 318-26

6. – Kim S, Kim H J, Yang H S, et al. IL-31 Serum Protein and Tissue mRNA Levels in Patients with Atopic Dermatitis. Ann Dermatol 2011: 23 (4) 1-6

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9.- Barclay L, Murata P Tratamiento de la dermatitis atópica en niños

Revista Alergia México 2008 55(6); 213-4

10. – Kim E H, Ahn K, Cheong K H, Use of Humidifiers with Children Suffering from Atopic Dermatitis. Environmental Health and Toxicology 2011 Volume 2012(27) 1-2

11. – Kwon H H, Kim K H, Intravenous Immunoglobulin Treatment in a Child with Resistant Atopic Dermatitis. Ann Dermatol 2010 24. (1), 2012 1-4

12.- Grundmann S.A Beissert S. Modern Aspects of Phototherapy for Atopic Dermatitis. Journal of Allergy 2011 Volume 2012 (1) 1-8

Autor:

Leonardo Rodriguez Leon

RESIDENTE DEL SEGUNDO AÑO DE MEDICINA FAMILIAR

CORDOBA VERACRUZ A 16/03/12.

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIDAD MEDICO FAMILIAR NO, 61