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Efectos de la marihuana en nuestro organismo

Enviado por Percy Zapata Mendo

  1. Introducción
  2. Efectos
  3. El recorrido de la adicción
  4. Detrás de la cortina de humo
  5. Referencias

Introducción

La marihuana es una mezcolanza verde o gris de flores desecadas, cortadas en trozo de la planta "Cannabis sativa". Por lo general se la fuma como un cigarrillo o utilizando una pipa. En los postreros tiempos se han hecho cigarrillos en los que se ha suplido el tabaco por marihuana, muchas veces mezclada con otra droga como el crack (también conocido como crac, es el nombre prosaico de un derivado de la cocaína; en concreto, del que resulta de la mezcla de base libre de cocaína con una parte variable de bicarbonato de sodio. El término crack es un remedo que sugiere el ruido que hacen las piedras de esta droga al calentarse por la evaporación de la cocaína en base que contienen, al liberarse de la mezcla con el bicarbonato de sodio). Algunos también mezclan la marihuana con alimentos o la usan para hacer té.

El primordial ingrediente activo en la marihuana es el THC (delta-9-tetrahydrocanabinol). En 1988 se reveló que las membranas de ciertas células nerviosas contenían receptores de proteína que se ligaban al THC. Una vez fijo en su lugar, el THC libera una serie de reacciones celulares que, a la larga, provocan el estímulo que sienten los usuarios al fumar la marihuana. Las secuelas del uso de la marihuana incluyen problemas con la memoria y el aprendizaje, una visión distorsionada, problemas para pensar y resolver problemas, merma en la coordinación y un aumento en el ritmo cardíaco, ansiedad y ataques de pánico.

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Los científicos han descubierto que las impresiones positivas o negativas experimentadas por un individuo después de fumar marihuana, están directamente relacionadas con la genética.

Efectos

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Los efectos adyacentes al aspirar marihuana incluyen taquicardia, desorientación, falta de coordinación física, a menudo seguidos por depresión o somnolencia. Algunos consumidores padecen ataques de pánico o ansiedad.

Pero el inconveniente no acaba aquí. De acuerdo a estudios irrefutables, el ingrediente activo del cannabis, THC, subsiste en el cuerpo durante semanas o incluso más tiempo.

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El humo de la marihuana contiene entre un 50% a 70% más de sustancias que causan cáncer, en relación al humo del tabaco. Un estudio de investigación importante informó que un "porro" de cannabis puede causar el mismo daño a los pulmones que cinco cigarrillos fumados uno detrás del otro (Porro es un término de la jerga popular para un cigarrillo enrollado con cannabis; un porro puede variar mucho en tamaño, normalmente contiene entre 250–750 mg de cannabis). Los fumadores de porros de toda la vida a menudo sufren de bronquitis (una inflamación del tracto respiratorio).

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Estudios realizados en Australia durante el 2008, han asociado el uso frecuente y prolongado de marihuana con anormalidades en el cerebro. Esto está respaldado por una investigación anterior sobre los efectos a largo plazo de la marihuana, lo cual indica que hay cambios en el cerebro, similares a aquellos causados por el consumo prolongado de otras drogas más importantes. Y varios estudios han mostrado la conexión entre el uso continuo de la marihuana y la psicosis.

La marihuana cambia la estructura de las células del esperma, deformándolas. Además, pequeñas cantidades de marihuana pueden causar esterilidad transitoria en el hombre. El uso de la marihuana puede alterar el ciclo de la menstruación en la mujer.

Los estudios manifiestan que las funciones mentales de personas que han fumado gran cantidad de marihuana tienden a disminuir. El THC del cannabis afecta las células nerviosas del cerebro, lo que a su vez afecta a la memoria.

El cannabis es una de las escasas drogas que causan la división anormal de la célula, lo cual conduce a graves defectos hereditarios. Una mujer encinta que fuma regularmente marihuana o hachís puede dar a luz prematuramente un bebé de menor tamaño y con menos peso de lo normal. En los pasados 10 años, muchos hijos de adictos a la marihuana han nacido con una iniciativa reducida y capacidades disminuidas en cuanto a concentrarse y dedicarse al logro de las metas en la vida. Los estudios también sugieren que el consumo prenatal de la droga puede resultar en defectos de nacimiento, anormalidades mentales y un mayor riesgo de leucemia1 en los niños.

EFECTOS A CORTO PLAZO

  • Distorsión sensorial

  • Pavor

  • Angustia

  • Mala coordinación de movimientos

  • Tiempo de reacción más lento

  • Después de una "subida" (subida: Hacer efecto la droga ) inicial, el consumidor se siente somnoliento o deprimido

  • Ritmo cardíaco más elevado (y riesgo de ataque al corazón)

EFECTOS A LARGO PLAZO

  • Resistencia disminuida a enfermedades comunes (resfriados, bronquitis, etc.)

  • Supresión del sistema inmunológico

  • Perturbaciones del crecimiento

  • Aumento de células en el cuerpo anormalmente estructuradas

  • Disminución de las hormonas sexuales masculinas

  • Destrucción rápida de las fibras pulmonares y lesiones (heridas) al cerebro que podrían ser permanentes

  • Capacidad sexual reducida

  • Problemas en el estudio: se reduce la habilidad para aprender y retener información

  • Apatía, letargo, falta de motivación

  • Cambios de personalidad y humor

  • Incapacidad para comprender cosas claramente

El recorrido de la adicción

Debido a que se produce una tolerancia, la marihuana lleva a sus consumidores a tomar drogas más fuertes o en cantidades crecientes para lograr el mismo viaje. Cuando los efectos empiezan a esfumarse, la persona puede cambiar a drogas más potentes para liberarse de condiciones indeseadas que le impulsaron a tomar marihuana en primer lugar. La marihuana por sí misma no conduce a la persona a otras drogas; la persona toma drogas para eliminar situaciones o sentimientos indeseados. La marihuana disimula el problema durante un tiempo (cuando el consumidor está en el "viaje"). Cuando el "viaje" se desvanece, el problema, la condición o situación indeseable vuelve más fuertemente que antes. El usuario puede luego optar por drogas más fuertes ya que la marihuana ya no le "funciona".

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La generalidad de los adictos a la cocaína (99.9 por ciento) principiaron consumiendo "drogas de entrada", como la marihuana, el cigarrillo o el alcohol. Por supuesto, no todos los que fuman marihuana y hachís (El hachís es un producto del cannabis, definido como la resina separada, en bruto o purificada, obtenida de la planta de cannabis; es más potente que otras preparaciones, y proviene de las secreciones de las sumidades floridas y partes femeninas de la planta Cannabis sativa. El contenido de THC del hachís suele ser de 8 a 15 por ciento, dependiendo de la calidad del material vegetal y los adulterantes. Suele ser adulterado y coloreado de negro para dar la impresión de tener calidad alta, comúnmente con alheña o "henna", regaliz, césped común, harina y estiércol. La palabra "hachís" proviene directamente de la palabra árabe hashish, que significa "césped", "hierba seca" e incluso "cáñamo") pasan al consumo de drogas más fuertes. Un estudio descubrió que los jóvenes de entre 12 y 17 años que fuman marihuana, son 85 veces más propensos a consumir cocaína que los chicos que no fuman marihuana, y que el 60 por ciento de los chicos que fuman marihuana antes de los 15 años, pasan a consumir cocaína.

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A veces combinan la marihuana con drogas más fuertes. Los cigarros de marihuana algunas veces se sumergen en PCP (La fenciclidina – contracción del nombre químico fenilciclohexilpiperidina -, conocida por su abreviatura del inglés, PCP, es una droga disociativa usada como agente anestésico que posee efectos alucinógenos y neurotóxicos. Se le conoce comúnmente como Polvo de ángel, Hierba mala o Píldora de la paz. La fenciclidina se desarrolló comercialmente en los 1950s por la compañía farmacéutica Parke-Davis. La fenciclidina está en Lista II de los EE. UU. según el Convención sobre sustancias psicotrópicas de 1971). El PCP es conocido por causar comportamiento violento y generar reacciones físicas graves, como convulsiones, estado de coma e incluso la muerte.

Detrás de la cortina de humo

El dispendio de marihuana no sólo es dañino para el que la consume. Él también puede convertirse en un riesgo para la sociedad.

Los exámenes muestran claramente que la marihuana tiene el potencial de causar complicaciones en la vida diaria. Un estudio realizado en 129 universitarios reveló que aquellos que habían consumido esta droga entre los 27 y 30 días antes de haber contestado la encuesta, habían degradado extensamente sus habilidades importantes relacionadas con la atención, memoria y el aprendizaje. Un estudio hecho a los trabajadores del servicio postal reveló que los empleados que habían dado positivo en las pruebas de uso de marihuana habían sufrido un 55% más de accidentes, un 85% tenían más lesiones y un 75% más de bajas en el trabajo.

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En Australia, un estudio descubrió que 4.3% de las tragedias automovilísticas fueron causadas por la intoxicación de cannabis.

La presión social para tomar drogas es alta y la información honesta sobre los peligros de éstas no está siempre disponible, y si lo está, se encuentra manipulada.

Mucha gente te dirá que la marihuana no es nociva. Ten en cuenta quién te lo está diciendo. ¿Son las mismas personas que están tratando de venderte algo de marihuana?

La marihuana puede dañar la memoria de las personas, y este impacto puede continuar por días o semanas después de los efectos colindantes de haber dejado de consumirla. En un estudio hecho a un grupo de grandes consumidores de marihuana, se les pidió que recordaran palabras de una lista. Perdieron la habilidad para recordar correctamente las palabras incluso 4 semanas después de haber dejado de fumar.

Los estudiantes que consumen marihuana tienen calificaciones más bajas en sus estudios y es menos factible que lleguen a la universidad que los no fumadores. Ellos sencillamente no tienen las mismas habilidades para recordar y organizar información en comparación con los que no usan esas sustancias.

Referencias

  • 1. John H. Wiersema. «Cannabis sativa information from NPGS/GRIN». Ars-grin.gov. Consultado el 2 de enero de 2010.

  • 2. UNODC. World Drug Report 2010. United Nations Publication. p. 198. Consultado el 19 de julio de 2010.

  • 3. Pozzi, Sandro. «Personalidades mundiales llaman a ensayar la regulación del cannabis», El País, 02-06-2011. Consultado el 05-06-2011.

  • 4. Fusar-Poli P, Crippa JA, Bhattacharyya S, et al. (Enero 2009). «Distinct effects of {delta} 9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol on neural activation during emotional processing». Archives of General Psychiatry 66 (1): pp. 95–105. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2008.519. PMID 19124693. Consultado el 2009-09-26.

  • 5. Rudgley, Richard (1998). Lost Civilisations of the Stone Age.. New York: Free Press. ISBN 0-6848-5580-1.

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  • 7. United Nations Office on Drugs and Crime (2006) (PDF). Cannabis: Why We Should Care. 1. S.l.: United Nations. 14. ISBN 9-2114-8214-3.

  • 8. Stafford, Peter (1992). Psychedelics Encyclopedia. Berkeley, California: Ronin Publishing, Inc. ISBN 0-914171-51-8.

  • 9. Matthews, A.; Matthews, L. (2007). Learning Chinese Characters. p. 336. ISBN 9780804838160.

  • 10. ElSohly, Mahmoud (2007). Marijuana and the Cannabinoids. Humana Press. p. 8. ISBN 1588294560. Consultado el 2 de mayo de 2011.

  • 11. Leary, Thimothy (1990). Tarcher & Putnam. Ed. Flashbacks. New York: G.P. Putnam's Sons. ISBN 0-8747-7870-0.

  • 12. Miller, Ga (1911). Encyclopædia Britannica. 34 (11th edición). 761–762. doi:10.1126/science.34.883.761.

  • 13. "List of psychotropic substances under control, in accordance with the Convention on Psychotropic Substances of 1971": Report from 2003 (pdf)

  • 14. R. Nakki et al. (1995): "Cerebellar toxicity of fenciclidina", J. Neurosci. Seite 2097-108

  • 15. F.R. Sharp et al. (1994): "Neuronal injury produced by NMDA antagonists can be detected using heat shock proteins and can be blocked with antipsychotics", Psychopharmacol. Bull. 30 (4), 555-60

  • 16. Pathophysiologycal models of schizophrenia; from dopamine to glutamate, and glutamate to GABA Rev Chil Neuro-Psiquiat 2005 43 (4) 43(4): 314-328).

 

 

Autor:

Percy Zapata Mendo