6. Alteraciones circulatorias en los sistemas venoso y arterial
Cuándo una hemorragia es inferior al 10% de la volumen no suele tener traducción de orden clínico pues el volumen sistólico no sufre variación. Si la pérdida de sangre es mayor llega un momento en el que el reservorio venoso es superado, apareciendo las modificaciones clínicas: descenso de la presión venosa y lleno deficiente de las venas del dorso de la mano colocadas a nivel del plano de la cama.
La caída de la tensión arterial pone en actividad a los barorreceptores. Por vía refleja aumentan la potencia y la frecuencia cardíaca con lo cual mejora el volumen minuto, el gasto cardíaco se mantiene en límites normales durante un tiempo y con ello la presión arterial se conserva normal, pero la taquicardia disminuye el flujo sanguíneo coronario comprometiéndose la eficiencia del miocardio.
Ocurre entonces la vasoconstricción arteriolar con lo que se logra nuevamente mantener la tensión arterial en límites normales, pero a expensas de un compromiso del flujo sanguíneo perisférico y del metabolismo celular.
El corazón puede ser el punto de partida de un estado de Shock (en el cardiogénico) o complicar un Shock de otro origen (como el hemorrágico).
El corazón se deteriora progresivamente de modo tal que en un Shock avanzado la insuficiencia cardíaca debe considerarse un hecho constante aunque no se encuentren los signos propios de la misma.
Instalado el Shock el corazón sufre, al igual que el resto de los órganos, las consecuencias de la disminución del gasto cardíaco. Los mecanismos compensadores logran que el flujo sanguíneo coronario se mantenga normal un determinado tiempo pero al progresar la hipovolemia el flujo sanguíneo coronario se compromete, alterándose de esta manera el trabajo del corazón por la hipoxia, la cual determina el descenso en la producción de energía. En estas condiciones de isquemia el corazón recurre a la glucólisis anaerobia, pero la energía obtenida de ella es insuficiente ya que solo genera 58.000 kilocalorías por cada molécula de glucosa metabolizada, acumulándose el ácido láctico en las células cardíacas; todo ello trae aparejado una disminución del ATP y por lo tanto existe una coronariopatía obstructiva, la caída del flujo coronario puede determinar la instalación de un infarto de miocardio.
La acidosis metabólica general propia del estado de Shock, los trastornos electrolíticos generados por el Shock o por la terapéutica, sobre todo la hiperkalemia y la hipocolcemia, las lesiones celulares con liberación de enzimas de tipo variado, etc., producen una alteración funcional de la fibra cardíaca u del sistema de conducción que determinan la instalación de una falla de bomba con caída del gasto cardíaco, estableciéndose el círculo vicioso que agrava el cuadro de Shock (mecanismo de retroalimentación positivo).
8. Alteraciones en la microcirculación
Lecho vascular terminal.
La caída del gasto cardíaco produce una reducción en la perfución de la microcirculación lo que trae aparejado una vasoconstricción que produce un descenso de la presión que produce un descenso de la presión hidrostática en ese sector. Ello provoca el colapso de un gran número de vasos por alcanzarse en nivel de presión crítica de cierre, y el incremento de la reabsorción de fluidos desde el intersticio hacia el capilar. Isquemia y la estasis sanguínea por una disminución en la velocidad del flujo.
La resultante final es la disminución del retorno venoso al corazón. A medida que transcurre el tiempo se produce la agregación de los hematíes y una marcada tendencia a la coagulación intravascular diseminada con formación de microtrombos de fibrina. Las células en hipoxia producen ácido láctico y liberan enzimas endocelulares, hecho que agrava el estado de Shock. En la fase final, como consecuencia de la isquemia y de la acidosis, se produce una hipotonía del esfínter capilar con estancamiento de la sangre en los capilares. Los endotelios lesionados permiten la salida hacia los tejidos de plasma y glóbulos con lo que se ingresa en la etapa de Shock irreversible.
Desvía la sangre desde la circulación sistémica hacia el lecho pulmonar y ocurra un transito anónimo de la sangre a través de shunts arteriovenosos en el circuito pulmonar.
En el sector bronqueoalveolar es una congestión del tabique alveolar con mala perfución.
Los riñones sufren intensa isquemia en el curso del Shock debido al la acentuada vasoconstricción que se establece por su riqueza en receptores alfa, con una vasoconstricción mas intensa que en todos los demás sistemas orgánicos.
Un marcado déficit de perfución con la consecuente insuficiencia funcional a causa de una drástica disminución del filtrado glomerular, necrosis tubular, agregándose al estado de Shock una insuficiencia renal aguda.
11. Ateraciones en el sistema nervioso central
El cerebro y los demás componentes del sistema nervioso central no se hallan gravemente envueltos en los disturbios microcirculatorios del Shock debido a su autorregulación del Shock debido a su autorregulación del flujo. No obstante ello, no dejan de sufrir las consecuencias de la deficiencia general del flujo sanguíneo.
12.Alteraciones hepáticas y del intestino delgado
Las principales alteraciones intestinales observadas son la isquemia con necrosis y hemorragia de la mucosa, debidas a la intensa vasoconstricción.
También por la acción preponderante de la endotoxinas de las bacterias que lo habitan normalmente, las cuales son liberadas y fácilmente absorbidas en el intestino con su mucosa lesionada.
Se produce una disminución de la síntesis de albúminas y fibrinógeno, de factores del complejo protrombina, consumo de glucógeno, incapacidad de conjugación de bilirrubina e incapacidad de excreción de la bilirrubina ya con conjugada.
13. .Alteraciones de la sangre
- Hiperviscosidad sanguínea por pasaje de plasma hacia el intersticio.
- Acidosis metabólica espiratoria, con descenso del pH.
- Alteraciones bioquímicas, acumulación de ácido láctico, cetonemia, hiperglucemia inicial seguida de hipoglucemia, hemoglobinemia.
- Alteraciones electrolíticas
- Alteraciones hormonales.
- Aparición en sangre de hidrolasas lisosómicas.
Como se presenta un enfermo en estado de Shock
El enfermo se presenta con hipotensión arterial, taquicardia, pulso filiforme, palidez y livideces cutáneas, piel y mucosas frías (hipotérmico), cubierto con una sudoración fría y viscosa siendo éste, a veces, el único signo del estado de Shock, aun antes de la hipotensión arterial, venas colapsadas, ansioso y desasosegado, taquipneico, con confusión mental y en oliguria constante, la piel está pálida, de color ceniza, cubierta con máculas de color rojizo que adoptan una distribución reticular.
La frente del enfermo se halla cubierta de una sudoración fría y viscosa, la que puede envolver todo el cuerpo, siendo índice de la gran liberación de catecolaminas.
La hipoperfusión renal es otro de los signos clínicos importantes del Shock.
La manera mas simple de saber si se encuentra afectado el riñón es medir la diuresis horaria, éste no es un índice.
La diuresis mínima considerada normal es de 25 ml/hora; el enfermo en Shock presenta una falla de bomba.
El diagnóstico precoz del estado de insuficiencia cardíaca se basa en la medición de las presiones centrales. Tales como, débito cardíaco (valor normal 5 a 7 litros/m) que en el Shock se halla disminuido; medición del tiempo circulatorio medio (valor normal 12 a 16 seg.) medición de la resistencia periférica total ( normal 1300 a 1500 dinas/seg.), la que se encuentra aumentada en la casi totalidad de los tipos de Shock debido a la reacción adrenérgica; medición del volumen de eyección de la resistencia pulmonar total.
También tienen importancia los cambios en el ph (ya que el estado de acidosis tiene efectos deletéreos sobre la función del corazón), y la valoración de los gases en sangre arterial (pO2 y pCO2) con el fin de evaluar el grado de compromiso de la función pulmonar.
Introducción:
Puede definirse la lipotimia, y el síncope, como un trastorno funcional caracterizado por la pérdida transitoria del conocimiento ocasionada por la anoxia cerebral, que evoluciona rápidamente hacia la recuperación del estado consciente o de lo contrario, hacia la muerte.
Es conveniente distinguir la reacción sincopal o lipotímica de la verdadera lipotimia y del síncope. La primera designación es usada por Engel: " …. para referirse al complejo sintomático que termina antes de que haya ocurrido la pérdida del conocimiento. Como es bien conocido en muchos tipos de síncope puede impedirse llegar al estado de inconsciencia si se adopta la posición supina. Los pacientes pueden negar el desmayo, porque nunca han estado sir conocimiento; sin embargo, pueden haber experimentado todos los síntomas que conducen a la pérdida del sentido, la cual previenen bajando la cabeza o acostándose." (Engel, 1945-46)
Tanto en la lipotimia como en el síncope pueden distinguirse en forma esquemática tres períodos: el periodo premonitor, el período de pérdida del conocimiento y el período de recuperación.
Este término viene del latín syncopa que, a su vez; proviene del griego y quiere decir cortar o reducir o sea, que la denominación lleva implícita, como dice Laubry (1925), la idea de caída o suspensión.
Etiología. El síncope es, como se ha dicho, un trastorno funcional; es decir, puede producirse en ausencia de toda afección orgánica. Estudiaremos a continuación los factores desencadenantes y las afecciones predisponentes.
Factores desencadersantes. Los factores desencadenantes pueden ser muy diversos. Sólo mencionaremos aquí algunos de ellos: emociones o impresiones desagradables (vista de sangre, de un accidente, etc.); tos (ver síncope tusígeno); traumatismos (sobre abdomen, órganos genitales, etc.); drogas (nitrito de amilo, nitrito de sodio, etc.); anoxia o hipoxia (favorecen el paro cardíaco y la fibrilación ventricular); anestésicos (cloroformo, ciclopropane, etc.); y reflejos.
Muchos síncopes ocurren, ciertamente, por un mecanismo reflejo cuya vía eferente es el neumogástrico. Como es sabido, las terminaciones del vago se atribuyen el corazón alrededor del nódulo sinusal (neumogástrico derecho) y del nódulo aurículoventricular (neumogástrico izquierdo). La excitación de este nervio puede derivar de impulsos que le llegan de diversas partes de la economía. Sólo citaremos aquellas que con mayor frecuencia pueden, ser determinantes de síncope.
a) Vías respiratorias (mucosa nasal, árbol bronquial, etc.). La excitación de las vías aéreas superiores puede producir el síncope cardíaco como ocurre ocasionalmente en el curso de la broncoscopia o al colocar un tubo endobronquial.
b) Vías digestivas (particularmente faringe y esófago). Estas son vías aferentes de los estímulos en caso de síncope por amigdalectomía. dilatación de esófago, operaciones sobre vías biliares, regulación, etcétera.
c) Por tracción o sección de vago. Es una causa poco frecuente de síncope.
d) Reflejo del seno carotídeo. Esta respuesta refleja tiene por vías aferentes las terminaciones del glosofaríngeo en el sitio de bifurcación de la arteria carótida interna y, por vía eferente, el nervio vago.
Para provocar el reflejo del seno carotídeo el enfermo ha de estar acostado o en posición sentada. Se busca entonces con el dedo el latido carotídeo a la altura del ángulo del maxilar inferior, sitio en el cual se encuentra habitualmente la bifurcación de la carótida primitiva.
A continuación se comprime la arteria durante 10 a 30 segundos, teniendo la precaución de colocar los dedos por dentro de ella y ejercer la presión hacia a fuera y atrás. En caso de no obtenerse respuesta, se desliza el dedo hacia a arriba o hacia abajo siempre por dentro del trayecto arteria, pues pueden existir variaciones anatómicas en localización de los corpúsculos carotídeos. El reflejo del seno carotídeo ha de buscarse primero a la derecha y, en caso de que ello no dé resultado, a la izquierda. Sólo por excepción se efectuara simultáneamente la compresión carotídea en ambos lados.
Conviene abstenerse de efectuar indiscriminadamente esta maniobra en las personas de edad con hipertensión arterial o arteriosclerosis, pues puede provocar monoplejías o hemiplejías definitivas (Zeman y Siegal, 19471 y hasta ocasionar la muerte del sujeto.
Resultados. Weiss y Barker (19331 comprobaron que la compresión del seno carotídeo produce un descenso de la presión arterial sistólica y diastólica no mayor de 10 mm, y
un ligero retardo en la frecuencia cardíaca en el 10% de los sujetos normales.
En algunos pacientes el reflejo del seno carotídeo está exagerado; de manera que la compresión del mismo determina una respuesta mayor e incluso puede producir el síncope (ver síndrome del seno carotídeo).
Afecciones predisponentes: Si bien el síncope puede producirse en sujetos perfectamente sanos, por la acción de algunos de los factores mencionados, es más frecuente cuando están lesionados determinados órganos o aparatos. Suele ocurrir así en:
- Las afecciones cardíacas. Se pueden citar entre ellas la arteriosclerosis coronaria (bloqueo aurículoventricular completo, infarto de miocardio, etc.); la estrechez aórtica; algunas afecciones congénitas (comunicación interventricular con hipertensión pulmonar, tetralogía de Fallot, etc.); la hipertensión pulmonar, etcétera.
- Afecciones del aparato digestivo (de la vesícula biliar; del recto, etc.).
- Afecciones cerebrales (arteriosclerosis del polígono de Willis, tumores cerebrales, etc.).
- Tumores abdominales (en caso de torsión, por ejemplo),
- Tumores de los corpúsculos carotídeos, etcétera.
Estudio clínico. La sintomatología es siempre dramática, por lo alarmante de los síntomas, la rapidez con que evolucionan y la posibilidad de una terminación fatal en algunos tipos de sincope. Describiremos a continuación los síntomas de la lipotimia y del síncope en general.
Pueden distinguirse en forma esquemática tres períodos: el período premonitor, el período de pérdida del conocimiento y el período de
recuperacíón. El primero tiene una duración que no excede de 5 minutos. Una emoción, una impresión desagradable, una noticia inesperada provocan en el paciente una sensación de debilidad general, más notable en las piernas junto con sensación de vacío en; la cabeza y cierto malestar en la región epigástríca. . A veces, náuseas, El sujeto se pone pálido, tiene necesidad de bostezar o de respirar hondo, y empieza a transpirar. Poco después siente que la visión se oscurece y que los objetos pierden nitidez, y percibe durante algunos instantes estrellas luminosas o experimenta zumbidos en los oídos. La piel está húmeda y fría. El pulso tiene pequeña amplitud y su frecuencia se encuentra casi siempre disminuida, aunque puede estar aumentada. La bradicardia es de tipo sinusal o, más rara vez, deriva de un bloqueo auriculoventricular transitorio. Puede ser abolida por la atropina, sin que por ello deje de producirse el síncope, La presión arterial disminuye en forma progresiva en este período.
Si el sujeto se sienta con la cabeza baja o, mejor; se acuesta, sus molestias desaparecen con rapidez, De lo contrario las piernas se aflojan pierde el conocimiento y se cae. Casi nunca hay convulsiones, salvo que se lo mantenga obligadamente en posición recta durante 15 a 30 segundos (Engel, 1945-46). La pérdida del conocimiento dura habitualmente algunos segundos o pocos minutos, y ocurre cuando la presión arterial desciende por debajo del nivel crítico de 60 mm de mercurio. En este momento las pupilas pueden estar dilatadas. El electroencefalograma revela grandes ondas lentas, de una frecuencia de 2 a 4 por segundo, que sólo se presentan en el período de inconsciencia.
Al adoptar el enfermo la posición supina entran en juego mecanismos compensadores; la presión arterial se normaliza, lo mismo que la frecuencia cardíaca. La cara y los tegumentos recuperan la coloración habitual, y el enfermo readquiere su lucidez mental. Puede haber náuseas y vómitos, persistir la transpiración durante algunos minutos, producirse una micción abundante o aparecer una cefalea que suele durar algunas horas. La recuperación es la regla en casos de lipotimia.
Síncope
El cuadro clínico del síncope varía según el mecanismo de producción, la existencia de una afección predisponente, etcétera.
A diferencia de la lipotimia, no hay prácticamente período premonitor, El enfermo pierde bruscamente el conocimiento, aunque tiene casi siempre tiempo de acomodarse para amortiguar el golpe de la caída. El examen realizado en el período de inconsciencia revela casi siempre palidez de los tegumentos; a veces ligera cianosis o, en muy raras ocasiones, cianosis intensa, como ocurre en el síncope que se produce durante el esfuerzo en algunas afecciones cardíacas congénitas.
El pulso suele ser lento o hallarse ausente, aunque puede ser normal y la presión arterial suele descender considerablemente y a menudo es imposible determinarla, aunque por excepción puede ser normal. El electroencefalograma muestra alteraciones similares a las descritas en la lipotimia. Faltan también, por lo general, la transpiración y las náuseas. La recuperación, cuando se produce, ocurre a menudo en forma rápida.
Las convulsiones son raras y pueden presentarse en a1gunas tipos de sincope, particularmente si sobrevienen en sujetos de edad con arteriosclerosis cerebral. Cabe comprobar ocasionalmente en ellos signos neurológicos focales durante el período de inconsciencia y el de recuperación, originados por las zonas cerebrales que han estado isquemiadas.
La perdida del sentido es ocasionada por la anoxia del cerebro, tanto en la lipotimia como en el síncope. Lennox, Gibbs y Gibbs (1935) comprobaron que para que sobrevenga el estado de pérdida del conocimiento en el hombre, ha de descender la saturación del O2 de la sangre de la yugular interna por debajo del 24 por ciento. Constituye una excepción a esta regla el llamado síncope cerebral, cuyo mecanismo no está todavía bien dilucidado.
Las perturbaciones iniciales que van a originar secundariamente la serie de fenómenos que llevan al sincope son fundamentalmente tiene: 1a, la reducción brusca de la llegada de la sangre al corazón determina lo que algunos autores llaman síncope vascular o precardíaco; 2a, la falla cardíaca (síncope cardíaco), y 3a, una perturbación cerebral inicial (que origina el sincope cerebral o poscardíaco).
Se acepta generalmente que la lipotimia deriva únicamente del primer mecanismo, mientras que el síncope puede ser ocasionado por cualquiera de los tres
A veces ocurre por la interacción de dos de ellos. Así, en el síndrome del seno carotídeo, muchos síncopes son de tipo mixto. Estudiaremos a continuación estas 3 variedades.
Síncope precardíaco. Constituye el tipo más frecuente, pues representa el 90 por ciento de los síncopes. Ocurre, como se ha dicho, por la reducción brusca de la llegada de sangre al corazón, lo que puede resultar de las siguientes causas:
1. Disminución brusca del tono vascular en el abdomen y extremidades inferiores. Ello determina que la sangre se almacene momentáneamente en esas regiones, con la consiguiente reducción del aflujo al corazón y la caída de la presión arterial. En este, síncope denominado vasovagal por Lewis (1932), aunque es más apropiado llamarlo síncope vasodepresor, disminuye el flujo cerebral en forma notable y la saturación de oxígeno de la vena yugular interna se encuentra entre el 11 y el 24,5 por ciento (Lennox, Gibbs y Gibbs, 1935).
Algunos autores consideran que el factor inicial es la pérdida refleja del tono muscular (Engel, 1945-46).
Los síncopes que obedecen a este mecanismo son frecuentes en los sujetos con distonía neurovegotativa, así como en las mujeres jóvenes y en las personas de salud precaria, en tos debilitados, anémicos y en los convalecientes de diferentes enfermedades. Ocurren con más facilidad cuando el sujeto está en posición erecta.
El síncope vasodepresor puede ser desencadenado por difentes factores, a saber:
a) Por estímulos psíquicos o sensoriales. Una impresión desagradable, la vista de sangre, de un cadáver, un traumatismo, etcétera, una emoción, una noticia inesperada, ocasionan a menudo la pérdida del conocimiento.
b) Por estímulos viscero-somátlcos. La excitación de determinados órganos ricos en terminales nerviosas pueden producir el síncope vasodepresor en sujetos normales.
Engel, Romano y McLin (1944) provocaron esta variedad de síncope por punción venosa, o distensión del duodeno, del colon, recto y vagina. Diversos procesos patológicos que asientan en esos órganos los hacen más sensibles. Puede ocurrir también en algunos tumores cerebrales y en la arteriosclerosis cerebral.
c) Por drogas. Algunos medicamentos como el nitrito de amilo, el nitrito de sodio y la nitroglicerina pueden determinar el síncope cuando el sujeto está de pie. Weiss, Wilkins y Haynes (1937) estudiaron esta variedad de síncope y lo provocaron incluso con dosis pequeñas de nitrito de sodio. Comprobaron los siguientes fenómenos: taquicardia, descenso de la presión sistólica, disminución de la presión venosa en el pie y constricción arteriolar. El colapso fue evidente cuando el flujo sanguíneo de las manos disminuyó en un 60 a 80 por ciento, en cuyo momento la presión venosa fue inferior a la de la aurícula derecha.
El nitrito de sodio actúa disminuyendo el tono venoso en el área esplácnica, los brazos y las piernas, con lo que el lecho vascular aumenta considerablemente (Wilkins, Haynes y Weiss, 1937. Wessler y colaboradores encontraron que el gasto cardíaco disminuye sólo muy ligeramente ésta variedad de síncope. El corazón no puede compensar, según estos autores, la reducción brusca de la resistencia periférica, mediante el aumento del gasto cardíaco, debido a la disminución del aporte de sangre. Weissler y colaboradores (1957) pudieron prevenir la hipotensión o corregirla mediante la inflación de un traje antigravitacional, infusión de albúmina u otros medios.
d) Por hiperventilación pulmonar. La hiperventilación pulmonar provoca al cabo de 2 a 3 minutos, en sujetos sanos, un conjunto de síntomas, a saber: hormigueos y sensación de embotamiento o de vacío en la cabeza, mareos, sequedad en la boca, visión borrosa de los objetos y, en caso de prolongarse el fenómeno, la tetania. Estos fenómenos son imputables a la disminución de la tensión de C02 en la sangre arterial. La hipocapnia así originada suele determinar un descenso moderado de la presión arterial sistólica y diastólica y una reducción del flujo cerebral. Sin embargo se acepta generalmente que la hiperventilación por si sola no provoca la pérdida del conocimiento salvo casos excepcionales. Ella derivaría de la interacción de algunos de los siguientes mecanismos:
- Hipotensión ortostática, b) disminución brusca del tono vascular, por temor, o ansiedad del enfermo al sentir las molestias de la hiperventilación.
Otras veces el síncope sería de tipo cerebral o bien de naturaleza histérica.
Para algunos autores la hipocapnia ocasionaría una vasoconstricción cerebral.
2. Aumento brusco de la presión endotoracica. Algunos sujetos experimentan pérdidas bruscas de conocimiento por el simple hecho de toser. Se trata, por lo general, de sujetos de hábito pícnico, de abdomen prominente, buenos comilones y bebedores, que han pasado la edad media de la vela, o bien de sujetos que padecen de afecciones pulmonares crónicas.
Charcot (1876) fue el primero que describió este síncope y lo llamó "vértigo laríngeo". La pérdida de conocimiento acontece inmediatamente después de haber cesado el acceso de los y es debida a que aquél dificulta el lleno del corazón, al aumentar considerablemente la presión endotorácica, con lo que el gasto cardíaco disniiriuye mocho. En consecuencia, desciende la presión arterial y aparece la pérdida de conocimiento cuando alcanza valores inferiores a 50 mm de mercurio (Sharpey-Shafer, 1953). Según Mc Cann y col. (1949), puede haber agregado un espasmo de la arteria pulmonar. En estos sujetos, la prueba de Valsalva ocasiona a menudo el síncope por el mismo mecanismo.
3) Influencias posturales. Cuándo una persona sana
está inmóvil en posición de pie tiempo prolongado, la sangre se acumula en las extremidades inferiores y el abdomen, con lo que disminuye el aflujo al corazón. Se ha calculado que puedan almacenarse en esas condiciones alrededor de 500 cm3 en las extremidades inferiores, y que el gasto cardiaco disminuye en un 5 por ciento, habiéndose comprobado el aumento de la presión venosa en las piernas y la disminución de la presión de lleno del corazón (Bridgen,Shela Howarth y Sharpey-Shafer, 1950). Estas alteraciones pueden determinar la pérdida del conocimiento.
Esta variedad de síncope es frecuente en los soldados en posición de firme y en las grandes aglomeraciones. Aparece con mayor facilidad en ambientes calurosos o a continuación de grandes esfuerzos (Eichna y colaboradores, 1947) y en sujetos cansados.
Otras veces la reacción sincopal o el síncope en posición de pie, o por el hecho de incorporarse bruscamente, representa un síntoma de una afección general. Suelen observarse en los sujetos debilitados, en los anémicos, en las hemorragias agudas y en la convalecencia de numerosas enfermedades, y después de la simpatectomía lumbar o medicamentosa, donde aparecen en forma transitoria.
Chaprnan y Asmussen 1942 observaron que los sujetos portadores de grandes várices de las extremidades inferiores solían experimentar disnea, dolor precordial, palpitaciones y mareos durante la estación de pie, que atribuyeron a que la sangre se acumulaba en exceso en las extremidades inferiores, con lo que disminuía el aflujo al corazón. Estos autores comprobaron en tales pacientes en esa posición erecta una reducción del gasto cardíaco del 21 por ciento. La operación de las várices hizo desaparecer, o alivió considerablemente los síntomas.
Existe una variedad más seria del síncope a la que se ha denominado hipotensión ortostática crónica (Engel, 1945-46) o hipotensión postural) Bradbury y Eggleston, (1925), en la que este desajuste es persistente y ocurre cada ves que el sujeto quiere incorporarse. Puede observarse en afecciones del Sistema nervioso central (tabes, siringomielia, mielitis transversa, etc. Spingarn y Hitzig, (1942) en la enfemedad de Addison, la caquexia de Simnionds, etcétera.
Síncope cardíaco. Este síncope es después del síncope vasodepresor el más común. Se produce habitualmentre por un trastorno cordíaco que idisminuye el volumen en forma notable. Las causas más comunes son las siguientes:
1) Paro cardiaco. El paro cardíaco determina por lo general la pérdida de la conciencia al cabo de 4 a 8 segundos cuando el sujeto está de pie, y después de los 12 segundos cuando se halla en posición supina. Las convulsiones suelen presentarse más tardíamente a los 30 segundos de haber sobrevenido aquél.
Mencionaremos entre los síncopes de este origen los que sobrevienen por estímulos psíquicos (una gran emoción, una impresión desagradable, etc,);por estímulos viscerosomáticos (traumatismos sobre tos órganos genitales, la laringe, el epigastrio, etc.); por irritación de la pituitaria, por dolores intensos, por deglución (Flaum y Klima, 1933), por extracciones dentarias, durante la broncoscopía, al efectuarse la ruptura artificial de las membranas durante el embarazo, por inyección endovenosa de drogas u otras sustancias, como las que se utilizan para hacer la pielografía excretora. La estrofantina y las sales de calcio, cuando se administran por vía endovenosa a sujetos digitalizados, provocan ocasionalmente la muerte, al parecer por paro cardíaco.
A menudo, el paro cardiaco sobreviene por un mecanismo reflejo, como sucede en el tipo vagal del síndrome del seno carotídeo y en muchos síncopes quirúrgicos.
2) Btadicardia sinusal extrema –
3) Fibrilación ventricular. Al sobrevenir una fibrilación ventricular, el corazón deja de expulsar sangre, con lo que sobreviene casi inmediatamente la pérdida del conocimiento. Esta arritmia puede ocurrir en forma proxística y ser así un agente causal del síncope. Los ataques suelen ser precedidos por una aceleración del ritmo sinusal y por extrasístoles ventriculares (Schwartz y Jezer, 1934) o también por la aparición de un bloqueo auriculoventricular de tipo parcial o completo con ritmo ventricular rápido, a lo que se agregan extrasístoles ventriculares, aisladas o bigemínadas (Schwartz y Hauswirth, 1934).
Otras veces la fibrilación ventricular no cesa espontánea aumenta una vez iniciada, y produce la muerte a menos que el médico intervenga a tiempo. Se observa esto en los sujetos que se ahogan en agua dulce o en los que han sufrido una electrocución accidental. También se ha comprobado la fibrilación ventricular en pacientes anestesiados con ciclopropane o cloroformo, poco después de una inyección de adrenalina; en el curso del cateterismo cardíaco; al hacer la electrocoagulación en la vecindad del corazón, etc.
4) Bloqueo aurículoventricufar paroxístico. En caso de bloqueo auriculoventricular paroxístico completo, puede producirse el síncope por paro cardíaco sobrevenido al finalizar el ritmo sinusal y antes de la aparición del ritmo cardioventricular (Comecu, 1937).
5) Taquicardia auricular o fibrilación auricular paroxística.
El mecanismo de este síncope es mal conocido, debido a que el medico sólo está presente por excepción en el momento de producirse. Algunos autores lo han atribuido a la disminución notable del gasto cardíaco, con el consiguiente descenso de la presión arterial ocasionado por el aumento considerable de la frecuencia. Otro mecanismo comprobado es un paro cardiaco momentáneo en la iniciación o al final del ataque (Hurst, 1955). Comeau (1942) observó que el síncope se produjo en un paciente por paro ventricolar sobrevenido segundos antes de la fibrilación paroxística.
En algunos casos, la arritmia no actúa sino indirectamente. Así, Frieberg y Edelman (1953) comprobaron es un paciente con fibrilación auricular crónica que sus episodios sincopales eran de tipo vasodepresor y los atribiiyeron a que la fibrilación actuaba sensibilizando el sistema nervioso a ese tipo de sincope. La restauración del ritmo sinusal con quinidina los hizo desaparecer por completo.
6) Falla brusca de la energía contráctill del corazón. En algunas circunstancias, la contracción cardíaca se vuelve súbitamente inefectiva. Esto puede ocurrir en la oclusión coronaria aguda. Al perturbarse la nutrición del miocardio.
Otras veces el síncopa es provocado por el esfuerzo en algunas afecciones cardíacas, como la angina de pecho, la estenosis aórtica y la hipertensión pulmonar. El síncope de esfuerzo es raro en la angina de pecho y ocurre por mecanismos que todavía no han sido bien dilucidados. En algunos casos ha sido determinado por el descenso considerable de la presión arterial, ya que las alteraciones electrocardiográficas se presentaron tardíamente al final del período estuporoso y consistieron en una bradicardia sinusal seguida de sin ritmo nodal lento (Gallavardin y Rougier, 1928).
En cambio, es más frecuente en la estenosis aórtica, donde aparece en el 25% de los casos (Hammarsten, 1951). Va generalmente asociada con dolor anginoso y puede ser evitado muchas veces si el paciente detiene el esfuerzo. El sincope ha ocurrido. En los pocos casos estudiados, antes de
que se perturbe el ritmo cardiaco y sin que haya un seno carotídeo hipersensible. Parece provenir de la falta brusca de la energía contráctil del corazón ocasionada por la isquemia miocárdica.
El síncope de esfuerzo en casos de hipertensión pulmonar se origina, según Howarth y Lowe (1953), por la insuficiencia aguda del ventrículo derecho proveniente del aumento de la presión intrapulmonar determinada por el ejercicio. El cateterismo cardíaco revela la existencia de una disminución de la presión diastólica en esa cavidad al producirse la pérdida del conocimiento. Para Dresler (1952) el mecanismo sería de tipo vasovagal. Este síncope va asociado con palidez o cianosis, hipotensión arterial y disminución de la frecuencia cardíaca.
7) Corto circuito. El sincope puede producirse experimentalmente en sujetos sanos si se les hace respirar nitrógeno puro en un circuito cerrado. Se comprueba entonces que los tegumentos adquieren un tinte cianótico y que al cabo de 1 a 2 minutos el sujeto pierde el conocimiento. Puede haber rigidez de las mandíbulas y movimientos involuntarios (Lennos, Gibbs y Gibbs, 1935). Esta pérdida del conocimiento ocurre sin fenómenos agregados desagradables y sin que el sujeto lo advierta las más de las veces.
8) Obstrucción mecánica de la válvula mitral y tricuspídea. La obstrucción brusca de una de las válvulas aurictíloventriculares por un gran trombo o un tumor mixomatoso determina la producción de episodios sincopales, al interrumpir bruscamente la circulación.
Algunos autores (Howarth y Lowe, 1953) imputan a la anoxemia el síncope que se produce con el esfuerzo, en algunas afecciones congénitas del corazón. Howarth y Lowe (1953) lo estudiaron en caso de ductus arteriosus cos hipertensión pulmonar, así como en un paciente con tetalogia de Fallot. El esfuerzo determinó en estos enfermos la aparición o intensificación de la cianosis, y el síncope estuvo asociado a menudo con bradicardia y descenso de la presión arterial. Estos autores creen que el síncope se produce porque el esfuerzo hace aumentar la presión en si circuito derecho, con lo que la sangre pasa, a través de la comunicación venoarterial, al circuito de la circulación mayor. intensificándose así la anoxemia.
Lennos, Gibbs y Gibbs (1935) han comprobado que la presión arterial se eleva ligeramente, que el flujo cerebral aumenta y que la saturación de oxígeno de la vena yugular interna disminuye al 24 por ciento en el período de pérdida del conocimiento.
18. Síncope cerebral (o poacardíaco).
Deben distinguirse dos variedades:
a) El síncope reflejo. El tjpo clásico de esta variedad es el del síndrome del seno carotídeo. Está caracterizado por la pérdida brusca del conocimiento que puede estar asociada con palidez o rubor de la cara e hiperpnea. La frecuencia del pulso y la presión arterial no se modifican mayormente. El electroencefalograma revela grandes ondas de una frecuencia de 2 a 4 por segundo. Se comprueban a menudo fenómenos neurológicos focales (paresias afasias, convulsiones localizadas, etc.) en el período de inconsciencia y en el de recuperación.
Se atribuye este síncope a una perturbación refleja de los centros cerebrales que mantienen el estado consciente (preferentemente los del hipotálamo). Para otros autores, ocurriría por isquemia de estos centros debida a una constricción arterial localizada. Los estudios de Lennox. Gibbs y Gibbs (1935) han demostrado que la saturación de la vería yugular interna es normal en esta variedad de síncope, lo que indica que, de existir anoxia, ella ha de limitarse sólo a una pequeña porción del cerebro.
También puede producirse por este mecanismo el síncope que ocurre en la neuralgia del glosofaungeo. Dicha enfermedad está caracterizada por ataques de dolor muy intenso y breve que se inician en
la garganta para correrse después al cuello. Estos ataques que ocurrren en forma paroxística son desencadenados con frecuencia por la deglución o al sacar la lengua. El síncope que suele presentarse en esta neuralgia puede ser de tipo cerebral o bien vasodepresor o por paro cardíaco o bradicardia acentuada.
b) Por pertíirbación local de la irrigación cerebral. Cuando las arterias que irrigan el cerebro (tronco braquiocefálico, carótidas, vertebrales, polígono de Willis, etc.) están obstruidas por procesos de naturaleza diversa (arteriosclerosis, etc.), puede producirse una isquemia brusca del cerebro y el sincope, a raíz de esfuerzos físicos, o bien con los movimientos de hiperextensión y de rotación de la cabeza.
Se explica así el síncope que puede ocurrir en la enfermedad de las arterias del arco aórtico (enfermedad sin pulso o enfermedad de Takayasu), en los procesos oclusivos de las arterias vertebrales y en el "síndrome del rapto subclavio". Este último suele aparecer cuando existe una obstrucción parcial de la arteria subclavia en su porción proximal. El ejercicio de la extremidad superior irrigada por esa arteria determina entonces una disminución de la resistencia vascular en dicho territorio, lo que hace que la sangre se cortocircuite, por el polígono de Willis, a las arterías vertebrales y a la porción distal de la arteria subclavia ocluida, lo que determina una disminución brusca de la irrigación cerebral.
La compresión de una de las carótidas, al hacer por ejemplo el masaje del seno carotídeo, puede determinar una brusca isquemia cerebral y el sincope, cuando el calibre de la del otro lado está muy disminuido.
Estudiaremos a continuación algunas variedades de síncope que tienen gran importancia clínica: el síndrome de Adams-Stokes, el síndrome del seno carotídeo y otros.
Síndrome deAdams-Stokes. Este síndrome es la pérdida brusca del conocimiento asociada o no con convulsiones cuando ocurre en pacientes que tienen un bloqueo auriculoventricular completo.
Referencia histórica. Garbezius(17l9),Morgagni (1761), Burnett (1824), Adams (1827) y Stokes (1846) refirieron independientemente observaciones de este síndrome. Stokes hizo la siguiente observación: "Caso 1.- Repetidos ataques pseudoapopléticos, no seguidos de parálisis; pulso lento con soplo valvular.
Edmundo Butler, de 68 años de edad, se internó en el Hospital de Meath el día 9 de febrero de 1846. Afirmó que su salud había sido robusta hasta hacía tres años, cuando tuvo súbitamente un desmayo y se hubiese caído de no haber sido sostenido. Desde entonces no ha estado exento de los ataques durante mucho tiempo, ya que ha tenido más de 50. Son muy inciertos en su aparición y muy irregulares en su intensidad. Algunos son más benignos y de menor duración que otros. Cualquier circunstancia que tienda a estorbar o dificultar la acción cardíaca, tal como el ejercicio súbito, el estómago distendido y la constipación, los provoca. Hay pocos signos premonitores. Siente primero, dice, un bulto en el estómago que sube por el lado derecho del cuello a la cabeza donde parece explotar con ruido intenso análogo al del trueno; que lo atonta, para luego desaparecer. El ataque se acompaña a menudo de una sensación de aleteo en el corazón. El paciente nunca tuvo convulsiones ni espuma en la boca, pero en ocasiones se
lastimó la lengua. El episodio rara vez dura más de 4 a 5 minutos, a veces menos, y el enfermo queda completamente insensible durante ese tiempo. Nunca sufrió de efectos desagradables, ni de parálisis después de los ataque".
Stokes comprobó que el pulso era siempre lento ya que su frecuencia osciló alrededor de las 30 pulsaciones por minuto.
Características cínicas. Las características clínicas más importantes figuran en la descripción que
acaba de ser referida. Sólo diremos aquí que la pérdida del conocimiento puede durar entre uno y seis minutos (Schwartz, 1932) y que puede haber convulsiones. En las formas leves sólo hay mareos y obnubilación de la conciencia, pero no llega a perderse el sentido.
Estos episodios ocurren con intervalos muy variables aun para el mismo sujeto; a veces repiten varias veces en el día; otras, el enfermo está libre de molestias por períodos de meses o de años.
En algunos casos, los ataques son desencadenados por estímulos que actúan indirectamente sobre el nervio vago, a través de cualquiera de las innumerables vías aferentes. Es así que pueden ser producidos por la tos, la deglución, etc. En tal eventualidad la atropina los previene pues bloquea esos impulsos.
Afecciones en que aperece. El factor etiológico del síndrome de Adams-Stokes es, la mayoría de las veces, la arteriosclerosis coronaria, observándose también, aunque con mucha menor frecuencia, en la estenosis aórtica. Como es sabido, el bloqueo aurículoventricular puede ser producido por numerosas otras afecciones (difteria, escarlatina, tuberculosis o sífilis del tabique interventricular, afecciones congénitas, etc.), pero el síncope ocurre raramente en ellas.
Mecanismo. La pérdida del conocimiento en el bloqueo auriculoventricular completo puede sobrevenir por algunos de los siguientes mecanismos. (Hurst, 1955): 1) por paro ventricular,
2) por fibrilación o aleteo ventricular paroxístico o taquicardia. paroxística ventricular, 3) por disminución del automatismo del centro idioventricular. Los dos primeros factores ocurren con igual frecuencia y ocasionan el 90 por ciento de los síncopes.
El electrocardiograma ha revelado que después del aleteo o fibrilación ventricular paroxística se produce una larga pausa antes de restaurarse el ritmo idioventricular previo (Schwartz, 1942).
Los ataques sincopales son precedidos por alteraciones del ritmo cardiaco, entre las cuales cabe citar las siguientes (Schwartz, 1942): 1) Aceleración de la frecuencia ventricular. 2)Aparición de extrasístoles aisladas, 3) Transformación del bloqueo auriculoventricular completo en bloqueo parcial, lo que determina un aumento de la frecuencia ventricular. 4) Episodios breves de taquicardia paroxística ventricular.
20. Síndrome del seno carotídeo.
Este síndrome aparece cuando está exagerado el reflejo del seno carotídeo. Pueden producirse entonces ataques sincopales por una ligera excitación del seno carotídeo, como la que determina un movimiento brusco del cuello, la compresión por un pañuelo apretado, etc.
Circunstancias en que aparece. Se ha demostrado que el reflejo del seno carotídeo puede estar aumentado en las afecciones del tracto biliar (Engel y Engel, 1942), en la hipertensión arterial, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca y por acción de ciertas drogas como la morfina digital y efedrina (Greeley y Smedal, 1955). Otras veces se debe a la arteriosclerosis de la carótida, en el sitio de su bifurcación, a tumores del seno carotídeo, etcétera.
Mecanismo. El síncope puede ocurrir por algunas de las causas siguientes:
1) Paro cardíaco o bradicardia notable (tipo vaga). Se produce en este caso la detención total del corazón o bien un bloqueo auriculoventricular funcional que puede ser abolido por la inyección endovenosa de atropina. Esta es la variedad más común:
2) Vasodilatación periférica con almacenamiento momentáneo de la sangre en el lecho vascular y caída de la presión arterial (tipo depresor). Esta variedad de síncope es rara y puede abolirse mediante la inyección previa de adrenalina.
3) Acción directa de los impulsos nerviosos sobre los centros hipotalámicos o sobre los vasos que los irrigan (tipo cerebral). En este caso no se modifica la frecuencia cardíaca ni desciende la presión arterial. La saturación de oxígeno de la sangre de la vena yugular interna no disminuye (Lennox, Gibbs y Gibbs, 1935). La atropina y la adrenalina no tienen ninguna acción preventiva (Soma, Weiss, Capps, Ferris, y Munro, 1936).
Algunos autores dudan de que exista el tipo cerebral del síncope del seno carotídeo (Toole y col. 1959, Ebert, 1963). Creen que la pérdida del conocimiento se debe a que está obstruida o semiobstruida la carótida del lado opuesto y que, al hacer la compresión del seno, se comprime también la vertebral, con lo que se produce isquemia cerebral.
4) Tipo mixto. En este caso actúan simultáneamente dos de los mecanismos mencionados, por ejemplo, el tipo depresor y el vagal.
Diagnóstico. Para que el síncope pueda ser atribuido a un síndrome del seno carotídeo deben cumplirse los siguientes requisitos (Engel, 1945-46); a) Ha de aparecer sin síntomas premonitorios; b) puede ser producido por un ligero masaje de la región carotídea y c) la administración de atropina o de efedrina, a dosis suficientes para abolir la bradicardia ocasionada por el masaje, debe prevenir los ataques espontáneos
Lipotimia
La palabra litimia tiene dos raíces griegas -leipein y thymós que significan respectivamente;avandonar y ánimo o sentido. El período premonitor tiene una duración más prolongada que el síncope; pero no excede de 5 minutos.
Tos. Es un síntoma que suele observarse en la insuficiencia del ventrículo izquierdo. Se caracteriza por ser seca, preferentemente nocturna y en ocasiones muy pertinaz. Su causa parece ser la congestión pulmonar.
Pueden producirse también accesos de tos seca por compresión bronquial o irritación del neumogástrico o del recurrente, en los aneurismas aórticos, especialmente del cayado, en la pericarditis y en las grandes dilataciones de la aurícula izquierda.
La tos húmeda es característica del edema agudo de pulmón.
Hemoptisis. Esputos ligeramente hemoptoicos pueden observarse en la insuficiencia ventricular izquierda, debido a la intensa congestión pulmonar.
En el infarto de pulmón, los esputos tienen un color oscuro debido a que la sangre ha permanecido extravasada durante bastante tiempo. Aparecen por lo general al segundo o tercer día y constituyen un síntoma muy importante para el diagnóstico retrospectivo de esta afección. Se presentan solamente de un 20 a 30 por ciento de los casos.
Es frecuente la aparición de hemoptisis en los enenfermos con lesiones de la válvula mitral. Uno de los mecanismos causales es la ruptura de las venas bronquiales, que están muy dilatadas en esta afección, pues constituyen una vía colateral para el drenaje de la circulación venosa pulmonar. Los accesos de tos y la inflamación de la mucosa por una simple bronquitis provocan fácilmente su ruptura y determinan ocasionalmente hemoptisis copiosas (Ferguson, Kobilak y Dietrick, 1944).
Hemoptisis fulminantes son características de los aneurismas aórticos perforados en bronquios o en la tráquea. Suelen ser precedidas por tos y expectoración hemoptoica, durante algunos días.
Alteraciones de la diuresis. La nicturia y oliguria son frecuentes en la insuficiencia cardíaca y aparecen con relativa precocidad. El volumen urinario oscila alrededor de los 400 cm3 en esta afección. La orina presenta las siguientes características: densidad elevada con aumento de la urea y del ácido úrico, siempre que no exista una afección renal previa. Entre otras anormalidades cabe mencionar la albumina.
Autor:
Juan juanmi[arroba]citynet.net.ar
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