1. Introduccion 2. Etiopatogenia 3. Clasificación fisiopatológica 4. Fisiopatología general 5. Estadíos del Shock 6. Alteraciones circulatorias en los sistemas venoso y arterial 7. Alteraciones en el corazón 8. Alteraciones en la microcirculación 9. Alteraciones pulmonares 10. Alteraciones renales 11. Ateraciones en el sistema nervioso central 12.Alteraciones hepáticas y del intestino delgado 13. Alteraciones de la sangre 14. Sincope lipotimia 15. Síncope 16. Lipotimia 17. Mecanismo del síncope. 18. Síncope cerebral (o poacardíaco). 19. Síncopes especiales 20. Síndrome del seno carotídeo. 21. Otros sintomas
1. Introduccion
Es la falla del sistema circulatorio para la nutrición y la oxigenación tisular. Es un estado de deficiente perfución tisular.
Esta deficiente perfución tisular lleva a una disfunción celular y eventualmente su muerte.
Consecuencias:
– Alteración metabólica en la célula.
– Muerte celular por falta de oxígeno y nutrientes.
Las causas.
Pérdida de sangre y disminución del volumen intravascular.
Hemorragias agudas: gastrointestinales, lesiones vasculares.
Shok Hipovolémico
B- Pérdidas de líquidos:
vómitos
diarreas
íleos
quemaduras
Hipovolemia relativa:
neurógena: vasodilatación, anestesia raquídea.
Metabólica: tóxica sepsis por gérmenes gramnegativos.
Shock Neurógsmico
Cardíacas
Infarto de miocardio
Miocarditis, insuficiencia cardíaca: hipoxia, spsis, drogas.
Shok Alérgico
Disfunción microcirculatoria:
Anafilaxia
Shok Séptico
Falla en la perfusión tisular.
Sufrimiento y muerte celular.
Coagulación intravascular diseminada.
Injuria celular.
Sepsis
Cuatro grandes tipos de Shock, todos los cuales conducen a un punto final común que es la perfución tisular, el sufrimiento y la muerte celular.
3. Clasificación fisiopatológica
Shock hipovolémico
Shock cardiogénico.
Shock neurógeno.
Shock séptico.
Depende esencialmente del equilibrio entre sus componentes básicos: eficiencia de la bomba cardíaca, volumen sanguíneo adecuado y tono vascular correcto. Una falla en cualquiera de ellos acarrea al desequilibrio circulatorio que lleva al Shock.
Un buen estado circulatorio depende del equilibrio entre la suficiencia cardíaca, el volumen sanguíneo y el tono vascular. La rotura del mencionado puede originar el Shock.
Principales deficiencias
hipovolemia
alteraciones en el tono vascular.
deficiencias en la suficiencia cardíaca.
Shock hipovolémico
Se instala como consecuencia de la reducción del volumen sanguíneo, hecho del que resulta la aparición de una acentuada actividad adrenérgica como tentativa de compensación frente a la disminución del rendimiento cardíaco y de la disminución del rendimiento cardíaco y la presión arterial, causados por aquellas brusca reducción. La pérdida de un 30 % del volumen sanguíneo total desencadena un Shock hipovolémico. El déficit de sangre constituye la causa principal del Shock hipovolémico.
Las hemorragias internas o externas proveen el mayor contingente de esta variedad de Shock hipovolémico, que se denomina Shock hemorrágico. Las pérdidas de plasma, externas o internas, también constituyen un factor causal importante de Shock hipovolémico.
Se pierde de manera evidente en las grandes quemaduras, en las superaciones graves, en los exudados cavitarios, etc. Las pérdidas de líquido extracelular hacia el exterior, como resultante de vómitos incoercibles o diarreas profusas, y aquellas hacia el tercer espacio en las oclusiones intestinales, son otra de las causas del Shock hipovolémico por deshidratación.
Shock neurógeno
Es el resultado de un disturbio en la vasomotricidad capilar sistémica. En este tipo de Shock el corazón y la volemia permanecen normales, pero existe una insuficiencia circulatoria por la inexistencia de un tono vascular adecuado, comprometiéndose principalmente la circulación capilar.
Vasoplejía.
Vasoconstricción.
En la vasoplejía la causa de la insuficiencia circulatoria es la disparidad entre una capacidad aumentada del lecho vascular y el volumen sanguíneo; una vasodilatación súbita e intensa se instala por influencia directa del agente etiológico que actúa por vía neurógena o humoral (sustancias vasidilatadoras) produciendo caída de la resistencia arteriolar perisférica y disminución del esfínter precapilar (con lo cual se inunda de sangre el lecho capilar) y estasis sanguínea que altera la nutrición tisular. Este tipo de Shock se observa en las reacciones anafilácticas; en la vasodilatación producida por la liberación de sustancias vasoactivas del tipo histamina, bradicininas; en la intoxicación por psicotrópicos (barbitúricos), ganglioplégicos o anestésicos; dolor intenso.
La vasoconstricción excesiva y persistente se instala primero en las arteriolas y metaarteriolas, esfínteres precapilares y vénulas, y bloquea la perfusión sanguínea disminuyendo la oferta circulatoria a los tejidos, lo que provoca graves lesiones celulares por hipoxia isquémica.
Luego de la isquémia, se produce la liberación de mediadores vasotrópicos locales con acción vasodilatadora, que causa el deterioro total de la vasomoción de la microcirculación, relajando esfínteres precapilares y metaarteriolas con inundación consecuente del lecho capilar y estasis hipóxica.
Se observa en las infecciones graves, la acción de drogas vasoconstrictoras, y el uso de vasoconstrictores en el tratamiento del Shock.
Shock cardiogénico
En este tipo de Shock la insuficiencia circulatoria es desencadenada o mantenida por una falla aguda en el bombeo cardíaco, cayendo el débito en menos de la mitad del valor normal.
Es la falla de la bomba cardíaca, a la que se asocia vasoconstricción arterial inducida por los barorreceptores frente al pequeño volumen de inyección y a una acentuada dilatación del sector venoso por la incapacidad cardíaca de bombear el retorno sanguíneo. Esta falla de la bomba cardíaca puede ser de origen primario, por lesiones orgánicas o funcionales del propio corazón, o secundario al deterioro funcional del miocardio, provocado por patologías de otros sistemas.
Las principales causas de Shock cardiogénico son: el infarto de miocardio (en este caso, la gravedad e intensidad del Shock depende de la extensión de la lesión) insuficiencia cardíaca aguda; arritmias que desencadenan el Shock al tornar las sístoles ineficientes (por ej. el caso de las taquicardias o las fibrilaciones); miocarditis, al alterar la fibra miocardíaca y por lo tanto su capacidad contractil.
Shock séptico
Es un estado de producción deficiente de energía celular por la acción de toxinas bacterianas sobre la membrana celular, fundamentalmente lesiona y destruye las mitocondrias, con lo que se corta el ciclo de la fosforilación oxidativa. Se lesionan las membranas de los lisosomas, de esa forma, se liberan en la célula enzimas hidrolíticas que la destruyen.
Las endotoxinas activan el sistema del complemento. El C5a interactúa con la membrana de los leucocitos neutrófilos alterándola lo suficiente como para producir perturbación de la membrana lisosómica.
La responsable del daño celular irreversible y de las anormalidades de la microcirculación que se observan en el Shock séptico, sería la liberación masiva de las enzimas lisosómicas en la circulación por acción de las endotoxinas. El proceso séptico es una enfermedad adquirida del metabolismo celular probocada por diferentes agentes infecciosos.
La principal lesión desencadenante del proceso ocurre a nivel mitocondrial. Se interrumpe el ciclo energético y se instala una disfunción celular multiorgánica.
Pero las consecuencias finales son prácticamente mismas para todas: disminución del gasto cardíaco y lesión celular; a ello se llega por tres mecanismos: a) reducción del retorno venoso (hemorragias); b) disminución de la capacidad contráctil del miocardio (insuficiencia cardíaca), y c) asociación de ambas (sepsis).
Con reducción del retorno venoso actúan la hemorragia, la deshidratación rápida, la plasmaféresis y el taponamiento cardíaco agudo. La disminución de la capacidad contráctil del miocardio se presenta en la insuficiencia cardíaca aguda del infarto, en la taquicardia proxística, en la bradicardia extrema y en la fase terminal de la insuficiencia cardíaca crónica.
Aminoración de la estimulación del centro vagal cardioinhibidor y una reducción de la inhibición de los centros simpáticos cardioacelerador y vasoconstrictor. El resultado de lo expuesto es la aceleración cardíaca, el aumento del poder contráctil del miocardio y la vasoconstricción arteriolar que acurre en la piel, músculos y víceras, con excepción del encéfalo y el miocardio.
Se efectúa la estimulación de la médula suprarrenal con lo que se aumenta la secreción de adrenalina y noradrenalina lo que favorece aún mas la vasoconstricción
Causas:
Hemorragia.
Deshidratación
Fallo cardíaco.
Para mantener la homeostasis:
Caída del gasto cardíaco.
Oliguria.
Vasoconstricción.
Una hiperactividad del complejo hipotálamo – hipofisiario como resultado de impulsos que provienen de la corteza cerebral y de la periferia: la adenohipósis produce una hipersecreción de ACTH que estimula la corteza suprarrenal; la hipersecreción de glucocorticoides resultante genera un aumento de la glucemia por los caminos: neoglucogénesis y resistencia de la insulina; la hipersecreción de minerolocorticoides produce la retención de agua y sodio y excreción de potasio a nivel renal.
Los mineralocarticoides y los glucocorticoides aumentan la sensibilidad de las arteriolas a las catecolaminas. La adenohipófisis eleva la secreción de tirotrofina con incremento en la producción de la hormona tiroidea que tiende a intensificar la utilización del oxígeno por los tejidos. A nivel de la neurohipófisis aumenta la secreción de la hormona antidiurética, lo que estimula la reabsorción de agua en el riñón.
A nivel renal la caída de la perfución capilar produce por vía de los barorreceptores y uxtaglomerulares la secreción de renina con lo que se genera angiotensina. Su efecto vasoconstrictor arteriolar se suma al de las catecolaminas; además, la angiotensina estimula la producción de mineralocorticoides y aldosterona. La finalidad de todos estos cambios es la de mantener homeostasis frente a la nueva situación, lo que se logra por medio de tres hechos:
Readaptación del continente vascular a un contenido reducido, a lo que se llega por la vasoconstricción.
Disminución de la pérdidas normales de líquidos y electrolitos que se expresa por la oliguria debida a la vasoconstricción renal, a la acción de la hormona antidiurética, y a la aldosterona.
Aumento de la frecuencia y la potencia cardíaca en un intento por conservar el volumen minuto.
La sobrevida de las células aeróbicas depende de la disponibilidad de substratos y oxígeno por la mitocondria la que provee el fosfato para las necesidades energéticas y utiliza gran parte del oxígeno suministrado.
La muerte celular en el Shock llega por la inhibición del sistema transportador de electrones causado por la hipoxia y la isquemia o por injuria directa de la célula debido a toxinas endógenas o bacterianas.
Es la hinchazón de la célula asociada al incremento intracelular del sodio; luego aparece edema del retículo endoplásmico y agrupamiento de la cromatina nuclear. Las mitocondrias comienzan a presentar dilatación y acúmulos de material electrón denso y depósito de calcio.
En contraste con la hipoxia, en el Shock endotóxico el compromiso de la membrana mitocondrial es mucho más severo y precoz, alterándose el transporte de calcio por membrana, e inhibiendose la síntesis del ATP y la ATPasa mitocondrial.
En el Shock séptico, el compromiso de la mitocondria es la primera alteración de la célula.
La lesión de los lisosomas con liberación de las enzimas hidrolíticas llevan al Shock al estado en irreversible.
La depresión cardíaca que se observa en el Shock podría ser una manifestación indirecta de los efectos de las hidrolasas lisosómicas, caída del gasto cardíaco y el mantenimiento del círculo vicioso del Shock ya descripto.
Estadio I: Hipotensión compensada.
La hipotensión puede deberse a una disminución del gasto cardíaco o una vasodilatación. El evento inicial en la gran mayoría de los casos de Shock es una caída en el gasto cardíaco, más que una vasodilatación.
La caída del volumen minuto y la hipotensión ponen en movimiento mecanismos compensadores, los que mejoran la hipotensión arterial y mantienen el flujo circulatorio de los órganos vitales, como el corazón y cerebro.
Estadio II: Disminución de la perfución tisular.
Los mecanismos compensadores para mantener la perfución de los órganos vitales se encuentran funcionando al máximo, pero aún así son insuficientes.
La hipoperfución renal reduce volumen de la diuresis, y los sujetos con patologías coronarias presentan signos de isquemia. El estado externo del paciente pone en evidencia la marcada actividad del sistema simpático, con exceso de producción de catecoles con cianosis cutánea, sudoración fría y viscosa, y deficiente perfución cutánea.
Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria celular.
La reducción excesiva y prolongada de la perfución tisular produce una alteración significativa en la función de las membranas celulares, agregación de las células sanguíneas con marcada alteración en el flujo circulatorio capilar, disminución notoria en el flujo sanguíneo induciendo el daño celular. La tensión arterial cae en forma progresiva hasta niveles críticos en los cuales se compromete la perfución de órganos a nivel renal lleva a la instalación de una necrosis aguda tubular.
La isquemia del tubo gastrointestinal produce la necrosis del epitelio intestinal con absorción de bacterias y productos tóxicos, los que lesionan otros parénquinas así como el endotelio vascular causando un síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada.
La grave acidosis metabólica que resulta del metabolismo anaeróbico empeora aún mas el estado de hipotensión arterial; esta hipotensión disminuye la perfusión de las arterias coronarias, en especial en aquellos enfermos con coronariopatías.
Esta hiperfusión tisular sostenida causa el daño celular.
Se lesionan la células de los túbulos renales (anuria), las del epitelio intestinal (endotoxemia), del miocardio, del cerebro, de los endotelios que aumentan su permeabilidad; se alteran las citomembranas lisosomales con liberación de enzimas hidrolíticas, llegando así a la muerte celular.
La lesión en el endotelio capilar conduce a una pérdida de líquidos y proteínas de hacia el comportamiento extravascular agravando la hipovolemia y la hipotensión arterial. La lesión de las membranas celulares por la isquemia y la acidosis produce alteración de los lisosomas con pérdida de enzimas intralisosómicas, alteración de la bomba de sodio con disbalance iónico, reducción y luego pérdida de las reservas de energía fosfatp – dependientes, llegando de esta manera a la muerte celular.
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