Patologias neurológicas en la unidad de cuidados intensivos

Hemorragia subaracnoidea

Este es uno de los accidentes cerebro-vasculares menos frecuentes, pero que se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad .Presenta una incidencia de 10-15 casos por 100.000 personas y año. Un 50% de las personas fallece en las primeras 24 horas de la hemorragia, normalmente por resangrados. Y de los que sobreviven sólo el 15% se incorporan a su vida normal sin secuelas.

Causas

Entre el 80 y 90% de las hemorragias subaracnoideas se debe a ruptura de aneurismas saculares de la base del cerebro. Estos aneurismas pueden ser congénitos o secundarios a la debilidad de la pared vascular por múltiples causas (enfermedades del tejido conectivo, aterosclerosis, vasculitis, etcétera).También el embarazo predispone a la formación de aneurismas así como al crecimiento de los ya existentes, debiéndose tener en cuenta que pueden disminuir de tamaño una vez terminado el mismo.

Un 15-20% de las hemorragias subaracnoideas no atribuibles a aneurismas saculares, se deben a:

• Hipertensión arterial

• Alteraciones de la coagulación

• Uso de drogas simpaticomiméticas (anfetaminas, cocaína, otras)

• Hemorragia subaracnoidea perimesencefálica

• Disección arterial, trombosis venosa, malformaciones arteriovenosas, aneurismas micóticos, apoplejía pituitaria, etcétera

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de la hemorragia subaracnoidea se clasifican como modificables y no modificables.

Dentro de los no modificables se encuentran los genéticos, la aterosclerosis, la poliquistosis renal y otras enfermedades del tejido conectivo.

Dentro de los modificables se encuentran:

• a) El consumo de alcohol: Un consumo superior a 40 ó 60 gramos de alcohol al día aumenta el riesgo de hemorragia subaracnoidea

• b) Tabaquismo: El consumo de más de 20 cigarrillos también aumenta el riesgo

• c) La Hipertensión arterial

• d) El consumo de drogas simpaticomiméticas.

Clínica

La clínica de la hemorragia subaracnoidea se caracteriza, por la aparición súbita de cefalea, descrita como el peor dolor de cabeza que el paciente ha tenido en su vida. No obstante este síntoma muchas veces es infravalorado dado que entre un 1 y un 2% del total de las consultas en los departamentos de emergencias son debido a las mismas, siendo casi siempre dolores tensionales o migrañosos. Sólo unos pocos pacientes tienen causas secundarias tratables que amenazan la visa o algún órgano (TABLA1)

TABLA 1

ETIOLOGIAS DE LA CEFALEA QUE REQUIEREN TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Hay estudios que han demostrado que un 25% de los pacientes que consultan por hemorragia subaracnoidea y tienen un buen estado neurológico, no son diagnósticados la primera vez que consultan. Esto se asocia a una elevada morbimortalidad ya que entre un 20 y un 50% de los pacientes presentan cefaleas premonitorias o centinelas en los días o semanas antes del sangrado masivo.

Otros datos clínicos que ayudan al diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea son:

• Los vómitos que ocurren en el 70% de los pacientes con aneurismas rotos, pero también aparecen en un 50% de los pacientes que consultan por cefaleas inocuas

• La rigidez de nuca aparece en la mayoría de los casos, aunque su desarrollo necesita de varias horas tras el sangrado y no suele aparecer en pacientes que se encuentran en coma profundo

• Las hemorragias subhialinas que aparecen en el 17% de los pacientes se diagnostican mediante oftalmoscopio

• La aparición de convulsiones en un paciente, previamente no epiléptico

• La focalidad neurológica y la afectación de pares craneales (afectación del III par con midriasis ipsilateral aneurisma de la arteria comunicante posterior)

• Las alteraciones del nivel de conciencia, cuya graduación además tiene valor pronóstico

Las alteraciones del nivel de conciencia y la focalidad neurológica, en el contexto de la hemorragia subaracnoidea se valora según la Escala de Hunt y Hess (TABLA 2) y la Escala del Comité del World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) TABLA 3.

TABLA 2

ESCALA DE HUNT Y HESS

TABLA 3

ESCALA DEL COMITÉ DE WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICO (WFNS)

DIAGNOSTICO

• TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTERIZADA: Es la primera prueba que debe realizarse ante la sospecha de una hemorragia subaracnoidea. En las primeras 48 horas presenta una sensibilidad del 95-100%, posteriormente la sensibilidad va disminuyendo, pudiendo llegar a ser falsamente negativa.

El patrón tomográfico de la hemorragia puede apuntar hacia la localización del aneurisma. Así la existencia de sangre en cisterna interventricular anterior orienta a aneurisma de la arteria comunicante anterior, la existencia en cisternas perimesencefálicas orienta a hemorragia cerebral posterior, la existencia de sangre en cisura de Silvio orienta a aneurisma de la arteria cerebral media y, a veces la aparición de hematoma subdural se asocia a aneurisma de la arteria carótida interna.

Desde el punto de vista tomográfico la hemorragia subaracnoidea se puede clasificar según la escala de Fisher, que predice el riesgo de vasoespasmo y muerte (TABLA 4).

TABLA 4

ESCALA DE FISHER

Un grado III en la escala de Fisher se asocia a un riesgo de vasoespasmo >90%.

La tomografía axial computerizada (TAC) puede dar falsos negativos en aquellos casos en que han transcurridos más de 72 horas desde el sangrado y cuando existe anemia, sobre todo valores de hemoglobina por debajo 10 g/dl puede dar imágenes isodensas o hipodensas en la hemorragia subaracnoidea y, pasar por lo tanto desapercibida.

También la tomografía axial computerizada puede dar falsos diagnósticos de hemorragia subaracnoidea, en el contexto de procesos meníngeos, hipoxias cerebrales, encefalopatía hepática, etcétera.

• RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM): Si bien no es la mejor prueba para el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea aguda, con la técnica FLAIR puede demostrar la hemorragia en su fase aguda tal como lo hace la TAC. Sin embargo, esta prueba supera altamente al TAC en pacientes con clínica de hemorragia subaracnoidea con TAC negativo y con punción lumbar positiva para detectar el sitio del sangrado.

• PUNCION LUMBAR: La punción lumbar se convierte en una prueba necesaria en aquellos pacientes en que la sospecha de hemorragia subaracnoidea es elevada y la TAC es negativa. Se debe tener en cuenta que debe esperarse por lo menos seis horas, y preferentemente 12, entre la aparición de los síntomas y la punción; este tiempo sirve para que los glóbulos rojos del LCR se lisen y transformen en bilirrubina y oxihemoglobina. Los pigmentos del LCR otorgan un tinte amarillento tras la centrifugación (xantocrómico), característica fundamental para discernir entre esta patología y una punción traumática. Otra prueba, aunque poco específica para hacer la distinción con la punción traumática es la prueba de los tres tubos, mediante la cual se busca un descenso del número de hematíes progresivo del 1º al 3º tubo.

• ANGIOGRAFIA, ANGIOTAC O ANGIORESONANCIA: La angiografía digital completa de los 4 vasos es el gold standard para la detección de aneurisma. El índice de complicaciones de esta prueba es del 1,8% y el riesgo de re-ruptura aneurismática durante la realización de la misma es del 1-2%.

Modalidades no invasivas de la angiografía son el angioTAC o la angioresonancia. La angiorresonancia tiene como ventaja que no necesita contrastes iodados y, como desventaja que requiere un tiempo para la captación de imágenes, que puede causar claustrofia mal tolerada al paciente y, que no puede ser realizada en pacientes portadores de material ferromagnético (marcapasos, coils, prótesis,etcétera). La angiorresonancia no es una buena técnica en la fase urgente de la hemorragia subaracnoidea, pero sí para el estudio de familias o pacientes con riesgo de tener aneurismas cerebrales no rotos, así como malformaciones tronculares, medulares y malformaciones arteriovenosas tipo angioma venoso (causa de angiografía negativa).

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea se clasifican en neurológicas y sistémicas. Dentro de las primeras destacan: Resangrado, Hidrocefalia, Vasoespasmo.

Las complicaciones sistémicas debido a la gran descarga de catecolamina afecta a prácticamente todos los órganos.

Complicaciones neurológicas

Resangrado: El resangrado es una complicación que se asocia a una elevada mortalidad. Un 15% de los pacientes que ingresan por hemorragia subaracnoidea presnetan en las primeras horas un deterioro neurológico por resangrado. Este riesgo es mayor en las primeras 24 horas, posteriormente el riesgo es del 1% por día durante el primer mes. El riesgo de resangrado es mayor en el sexo femenino, cuando existe mal grado neurológico y cuando existe una presión arterial sistólica >170 mmHg. Clínicamente se puede evidenciar mayor deterioro neurológico, cefaleas, convulsiones y coma. Se deberá realizar una nueva TAC para evidenciar esta complicación.

La prevención es el l tratamiento es el clipaje o tratamiento endovasculares del aneurisma.

Hidrocefalia aguda: En la hidrocefalia aguda es frecuente un deterioro del nivel de conciencia, acompañada o no de alteraciones pupilares o de desviaciones oculares. Se debe a la imposibilidad de reabsorción del líquido cefalorraquídeo y, es más frecuente en los casos en que existe vertido de sangre intraventricular o en las extensas hemorragias en las cisternas perimesencefálicas. Es necesario realizar una TAC para llegar al diagnóstico y aunque a veces se resuelve sin ningún tipo de tratamiento, en caso de que exista déficit severo del nivel de conciencia será necesario realizar drenaje ventricular externo.

Vasoespasmo: El vasoespasmo es la complicación más frecuente y, a consecuencia de la cuál pueden aparecer isquemias cerebrales. Esta complicación se detecta a partir del 4º día hasta el 14º día, aproximadamente. Su mejor tratamiento es la prevención, mediante el clipaje del aneurisma, para poder aplicar la triple terapia H" hidratación, hipertensión, hipervolemia" y, nimotop a dosis de 30-60 mg cada 4 horas, si las tensiones arteriales lo permiten (evidencia científica tipo A1).

El diagnóstico del vasoespasmo suele hacerse con Doppler trascraneal para detectar la velocidad del flujo cerebral y, la arteria que se suele monitorizar es la arteria cerebral media, siendo diagnóstico cuando es >120 cm2.

Las velocidades medias del flujo sanguíneo diagnósticas de vasoespasmo en otras arterias cerebrales son: Arteria cerebral anterior velocidades >90 cm2, arteria cerebral posterior velocidades >80 cm2.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Las complicaciones sistémicas pueden afectar a todos los órganos debido a la gran descarga de catecolaminas que produce la hemorragia subaracnoidea:

• A nivel pulmonar: Edema agudo de pulmón neurogénico, hemorragia intrapulmonar, etcétera

• A nivel cardíaco: HTA, arritmias de todo tipo tanto auriculares como ventriculares.

• A nivel del sistema digestivo: Hemorragias digestivas secundaria a úlceras por hipersecreción ácida

• A nivel hidroelectrolítico: Síndrome de secreción inadecuada de ADH, Síndrome de pérdida de sodio, etcétera.

TRATAMIENTO

La base del tratamiento en aquellas hemorragias secundarias a aneurisma es el clipaje o tratamiento endovascular del mismo lo más precozmente posible sobre todo en aquellos casos menos graves (Hunt-Hess I, II y III). En casos con deterioro neurológico más severo se suele posponer la intervención así como en aquellos casos en que existen hematomas y que requieren tratamiento quirúrgico.

Actualmente el tratamiento endovascular se considera de elección, excepto en aquellos casos en que esta técnica está contraindicada:

• a) Existencia de hematoma

• b) Cuello ancho

• c) Salida de vasos eferentes del fondo del aneurisma

• d) Dificultades a la realización de la misma como no acceso arterial, etcétera.

Los aneurismas de la arteria cerebral media a veces, son de difícil acceso para el tratamiento endovascular y, se suele preferir, en muchas ocasiones, el clipaje quirúrgico. Sin embargo el tratamiento endovascular es de elección en los anerurismas de la arteria cerebral posterior.

Antagonistas cálcicos

Los calcioantagonistas son el tratamiento preventivo de la isquemia cerebral. Una revisión de Cochrane evidenció que el uso de nimotop a dosis de 60 mg cada 4 horas durante 21 días en pacientes con hemorragia subaracnoidea reducía la isquemia cerebral secundaria (evidencia 1A).

Otros aspectos en el manejo de la hemorragia subaracnoidea

• 1. Nutrición: Preferentemente por vía oral, cuando el paciente no tiene los reflejos deglutorios y tusígenos conservados, se colocará sonda nasogástrica. Durante la administración de la misma el paciente estará en posición de Fowler. Para evitar el esfuerzo de la defecación, se administrarán laxantes.

• 2. Control de la presión arterial: Si bien se evitará tensiones arteriales elevadas, se evitará la hipotensión porque puede alterar la presión de perfusión cerebral y provocar isquemia. Los antihipertensivos más utilizados son el labetalol y los inhibidores de la angiotensina.

• 3. Fluidoterapia para cubrir las necesidades diarias (2000-3000 cc) de soluciones no glucosadas. Se considera que niveles elevados de glucemia se asocian a mal pronóstico, por lo cual se realiza un control de la hiperglucemia con pautas de insulina, si es necesario.

• 4. Dolor: Se prescribirán analgésicos pautados o en perfusión continua para prevenir el dolor. Se evitará la administración de aspirina

• 5. Protección de la trombosis venosa profunda: mediante medias de compresión hasta que se trate quirúrgica o endovascularmente el aneurisma. Una vez éste ha sido excluido se comenzará con pauta de heparina de bajo peso molecular

• 6. Prevención de la isquemia cerebral mediante nimotop a dosis de 60 mg cada 4 horas durante 3 semanas. Cuando ya se ha excluido el aneurisma cerebral en caso de vasoespasmo se puede aplicar la terapia de la triple H (hiperhidratación, hemodilución e hipertensión).

• 7. Prevención de las convulsiones: Aunque no existe acuerdo, en cuanto al uso o no de antiepilépticos preventivos, se suele prescribir durante al menos los primeros días (cuando más riesgo de resangrado existe). Los fármacos más utilizados son la fenitoína con una dosis de carga de 18 mg/kg y luego una dosis de mantenimiento de 5 mg/Kg/día. Otra de las medicaciones de uso habitual es el ácido valproico a dosis de 15 mg/Kg/día.

Hemorragia subaracnoidea no aneurismática

En un porcentaje que oscila entre el 15 y el 20% de los casos de hemorragia subaracnoidea no se consigue detectar aneurisma en al menos dos arteriografías cerebrales, separadas por 7-10 días. Un 10-15% de este porcentaje corresponde a las conocidas como hemorragias subaracnoideas perimesencefálicas, también denominadas benignas o idiopáticas. El resto corresponde a múltiples causas (disección arterial, malformaciones arteriovenosas, aneurismas sépticos, apoplejía pituitaria, abuso de drogas simpaticomiticas como cocaína y anfetaminas, trauma, etcétera) y tienen un patrón tomográfico similar a la de rotura de un aneurisma sacular.

Hemorragia perimesencefálica no aneurismática

Este tipo de hemorragia corresponde al 10% de todas las hemorragias subaracnoideas con angiografías normales. La sangre extravasada se localiza pretroncal, premesencefálica, puede incluso afectar a la parte anterior de las cisternas ambiens, pero se trata de sangrados pequeños muy limitados. Ocurre generalmente en la sexta década de la vida, predomina en el sexo femenino y no se ha demostrado que en ellos exista más incidencia de hipertensión arterial. Van Gijn, señala a una posible fisiopatología relacionada con rupturas venosas en el espacio subaracnoideo.

Clínicamente, la forma de debut es difícil de distinguir de otros tipos de hemorragia subaracnoidea. Comienza con cefalea de forma brusca, siendo los síntomas neurológicos focales o la pérdida de conciencia inicial, excepcional. La evolución es buena, estos pacientes no presentan descensos del nivel de conciencia; encontrándose en un grado de la escala de Hunt y Hess I ó II.

Este tipo de hemorragia sólo muy excepcionalmente se acompaña de complicaciones como vasoespasmo, hidrocefalia o resangrado.

Es necesario hacer una primera arteriografía, dado que un 5% de los casos que se presentan con un patrón de sangrado perimesencefálico tienen un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Existen discrepancias entre la necesidad, en los casos típicos, de realizar una segunda arteriografía. Algunos autores aconsejan sustituir esta segunda prueba por una angioresonancia y, otros consideran que tras la primera prueba negativa con una clínica y un patrón tomográfico claro de este tipo de sangrado, sólo se debe hacer un seguimiento clínico del paciente durante.

figura 1

PATRON DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NO ANEURISMÁTICA

Un 5% aproximadamente de los casos en los que no se detecta aneurisma, se asocian a un 20% de complicaciones. Porcentaje por otro lado, inferior a aquellos casos en que sí se detecta aneurisma. Dentro de este grupo se incluyen las malformaciones arteriovenosas, las disecciones vasculares, las trombosis venosas, el consumo de drogas (cocaína y anfetaminas), el tratamiento anticoagulante, sangrados espinales, etcétera.

Malformaciones arteriovenosas de la dura del tentorio: Dan imagen tomográfica similar a la rotura aneurismática. Afecta a todos los grupos etarios y puede resangrar.

Malformaciones arteriovenosas de la espina cervical: Aproximadamente un 10% de las malformaciones arteriovenosas de la espina cervical se manifiestan con hemorragia subaracnoidea en las cisternas basales. Más de la mitad de los que no fallecen con el primer episodio resangran. Suelen manifestarse en la segunda década de la vida. La angiografía vertebral puede demostrar la lesión.

Aneurisma micótico: Los más frecuentes son los secundarios a endocarditis y aspergilosis. La mayoría se localizan en la porción distal de la arteria cerebral media.resangran con relativa frecuencia.

Abuso de cocaína: Un alto porcentaje se asocian con malformaciones arteriovenosas o aneurismas (70-80%). En el resto de los casos no hay ningún hallazgo angiográfico, pero pueden resangrar a pesar de ello, sin saber cuál es la causa (alteraciones hemodinámicas, vasculitis, etcétera)

Desordenes de la coagulación: Pueden aparecer en el contexto de alteraciones de la coagulación

Apoplejia hipofisaria: Supone una causa poco frecuente de hemorragia subaracnoidea. La forma de debut se manifiesta con náuseas, vómitos, rigidez de nuca y depresión del nivel de conciencia.

Trombosis venosa cerebral: Se puede manifestar como una hemorragia subaracnoidea, si bien el inicio de la clínica es más gradual.

Hemorragias intraparenquimatosas

DEFINICIÓN

Es la colección de sangre dentro del parénquima cerebral secundario a la ruptura espontánea de un vaso cerebral. La sangre se localiza limitada al tejido cerebral o puede vertirse también al sistema ventricular o espacio subaracnoideo. Cuando se localiza exclusivamente en el interior de los ventrículos cerebrales (sin afectación intraventricular), se denomina hemorragia intraventricular primaria.

La hemorragia intraparenquimatosa se divide en primaria o secundaria. Siendo las primarias las más frecuentes (75-80%). Las secundarias se deben a otros procesos subyacentes que favorecen la ruptura de vasos previamente anormales.

La hemorragia intraparenquimatosa es el ictus que se asocia a mayor mortalidad (40-50%) y morbilidad.

El principal factor de riesgo para el desarrollo de la misma es la HTA crónica mal controlada (60-70%). Otros factores de riesgo son el tabaquismo, la hipercolesterolemia, el alcoholismo y la edad avanzada.

ETIOLOGIA

La hipertensión arterial es la causa más frecuente de hemorragia intracraneal. Provoca cambios degenerativos en vasos de pequeño tamaño.

La angiopatía amiloide es la segunda causa más frecuente de esta patología. Afecta a arterias y arteriolas localizadas en la corteza cerebral y leptomeninges. La angiopatía amiloide produce hemorragias de localización córtico-subcortical, que en muchas ocasiones son múltiples y recidivantes.

Otras etiologías relativamente frecuentes son el uso de anticoagulantes orales y fibrinolíticos y antiagregantes plaquetarios; así como el consumo de drogas simpaticomiméticas (anfetaminas, cocaína y crack, fenilpropanolamina, efedrina y descongestionantes nasales). La cocaína se asocia a la existencia de malformaciones arteriovenosas en un 50% de los casos. Las vasculitis, las coagulopatías congénitas o adquiridas , los tumores y las infecciones son otras causas menos frecuentes.

CLÍNICA

Se manifiesta con un déficit neurológico focal de inicio súbito, en la mayoría de los casos. Acompañado de cefalea en un 40%, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia y, de forma reactiva puede aparecer hipertensión intraarterial.

El hematoma puede aumentar de tamaño en las primeras horas, siendo máximo a las 3 horas. Son factores predisponentes al crecimiento del mismo: el alcoholismo, la hipertensión arterial, la hepatopatía, la hipofibrinogenemia, la forma irregular, el tamaño inicial y la toma de fármacos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios.

Las lesiones secundarias al hematoma intracraneal son: la isquemia perihemorrágica, el edema perilesional, el vertido de sangre al sistema intraventricular con la aparición de hidrocefalia, la aparición de convulsiones y fiebre de origen central.

DIAGNÓSTICO

La TAC constituye la prueba ideal para identificar la localización de la hemorragia, su extensión, la existencia o no vertido de sangre intraventricular, el edema y el efecto masa. La imagen típica es una zona hiperdensa, correspondiendo ésta a la extravasación de sangre. En los días posteriores al sangrado aparece un halo hipodenso perilesional, que corresponde al edema y, con el transcurso de unos 60 días se toma un aspecto isodenso. Finalmente quedará una cavidad residual.

Según su localización se puede intuir su etiología. Así las hemorragias profundas localizadas en tálamo y ganglios de la base son secundarias, en la mayoría de los casos, a hipertensión arterial. Las hemorragias lobares se corresponden a angiopatía amiloide, fármacos anticoagulantes, tumores, coagulopatías y malformaciones arteriovenosas. Con la TAC y mediante la fórmula de la parábola se puede medir el volumen de la misma; siendo éste un dato con valor pronóstico (Las hemorragias >60 cc suelen cursar con niveles en la escala de Glasgow <9 puntos y se asocian a una mortalidad cercana al 90% a los 30 días).

La RM también es útil en el estudio del estadio evolutivo de la hemorragia y permite orientar al diagnóstico etiológico. Con esta prueba la secuencia de eco gradiente tiene alta especificidad para el diangóstico de hemorragia aguda y, para la detección de microhemorragias crónicas.

La angioresonancia es de utilidad para la identificación de lesiones vasculares (malformaciones arteriovenosas, cavernomas, aneurismas, etcétera). Se recomienda su realización en pacientes con edades por debajo de los 45 años, en los que se debe sospechar la existencia de vasculitis o malformación.

TRATAMIENTO

• Reposo en cama

• Estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria. Ante Glasgow bajo o riesgo de broncoaspiración se protegerá la vía aérea.

• Control de las constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura, saturación de oxígeno, glucemias

• Confirmar mediante TAC la naturaleza hemorrágica del ictus

• Protección ocular y del riesgo de úlceras, síndromes compartimentales, rabdomiolisis, anquilosis y, otros problemas derivados de la inmovilización

• Monitorización neurológica: Se valorará de forma continúa el nivel de conciencia mediante la escala de coma de Glasgow y el tamaño pupilar

• Se prescribirá tratamiento para tensiones arteriales superiores a 180/ 105, por debajo de estas cifras no se prescribirá tratamiento para no alterar la presión de perfusión cerebral. Los fármacos más utilizados son el labetalol, el urapidil y el enalapril.

• Es importante el control estricto de las glucemias, manteniendo valores por debajo a 180 mg/dl, pues la hiperglucemia aumenta el daño cerebral producido por la hemorragia. Del mismo modo, se evitará la hipoglucemia.

• La fiebre es otro factor que se asocia a un mal pronóstico, debiéndose tratar con antipiréticos (paracetamol o metamizol) y medidas físicas.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

En el ictus isquémico, la obstrucción al flujo sanguíneo cerebral es secundaria a un proceso obstructivo por arterioesclerosis, lipohialinosis o necrosis fibrinoide. En otras ocasiones se debe a procesos embólicos de origen cardíaco o no cardíaco, disección arterial, displasia fibromuscular, arteritis infecciosa o granulomatosa, alteraciones hematológicas, tóxico-metabólicas o traumáticas.

En casos límite en que los vasos cerebrales presentan avanzados procesos arterioscleróticos, los cambios en la tensión arterial pueden alterar el flujo sanguíneo cerebral y producir síntomas; en estos casos, de forma característica suelen afectarse al áreas limítrofes ( arteria cerebral anterior y arteria cerebral media; dando como clínica el síndrome del hombre barril, o, el área limitada por el territorio irrigado por la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior; dando como clínica el síndrome de Balin).

CLINICA

Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño de la lesión y de su localización y etiología. A grandes rasgos se pueden clasificar los signos según su localización en:

• Signos de ictus isquémico hemisférico

• Signos de ictus del tronco cerebral o cerebelo

1.-SIGNOS DE ICTUS ISQUÉMICO HEMISFÉRICO:

1.1-Hemisferio izquierdo anterior (afectación de arteria cerebral anterior, media y interna), cursa con:

Hemiparesia o hemiplejia contralateral

Hemihipoalgesia también contralateral

Hemianopsia homónima contralateral

Afasia, alexia, agrafia y acalculia

1.2-Hemisferio posterior cursa con:

Hemianopsia homónima contralateral

Hemihipoestesia contralateral

Agnosia visual

Alexia sin agrafia

2.-SIGNOS DE ICTUS DEL TRONCO CEREBRAL O CEREBELO:

En estos casos suele manifestarse con:

Alteración del nivel de conciencia en grado variable desde la alerta al coma.

Deterioro motor variable: tetraparesia, paresia contralateral de las extremidades, paresia cruzada con debilidad ipsilateral de cara, orofaringe y contralateral de miembros, hiperreflexia uni o bilateral, Babinski uni o bilateral

Disartria. Ronquera. Disfagia. Reflejo nauseoso o corneal disminuido o ausente

Ataxia e inestabilidad de la marcha

Hipoestesia unilateral o bilateral en la cara y alterna en extremidades superiores e inferiores.

Diplopia, parálisis de la mirada conjugada, oftalmoplejia internuclear, nistagmus ( vertical, horizontal o rotatorio), parálisis aislada de un par craneal

DIAGNOSTICO

El diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico ( que representa el 80% de los accidente cerebrovasculares) se realiza por la historia clínica y la exploración clínica, siendo imprescindible la realización de alguna de las siguientes pruebas diagnósticas:

• La tomografía axial computerizada craneal: Se realiza para confirmar la etiología isquémica o para descartar la hemorrágica. Si existe sospecha de trombosis de senos venosos se realizará tomografía con contraste.

• El angioTAC de troncos supraaórticos y polígono de Willis para detectar zonas de obstrucción, vasculitis, malformaciones, etcétera.

• La resonancia nuclear magnética cerebral con secuencia de difusión y perfusión permite detectar el tejido cerebral isquémico en penumbra. Además permite un diagnóstico más temprano que la tomografía del accidente isquémico (que en ocasiones necesita 48 horas para ser diagnóstico).

• El Doppler carotídeo y transcraneal, permite detectar turbulencias al flujo por obstrucciones

• La arteriografía cerebral, su realización está indicada en casos de vasculitis, displasia arterial, disección arterial, trombosis de senos o confirmación de estenosis arteriales.

• La punción lumbar, puede estar indicada en casos en que se sospeche vasculitis o hemorragia subaracnoidea con TAC normal (para realizar el diagnóstico diferencial).

• La valoración etiológica se realizará mediante ecocardiograma (para descartar cardiopatía embolígena), estudios bioquímicos, como determinación de homocisteína (para descartar hipercoagulabilidad), estudios inmunológicos, estudios hormonales, estudios serológicos o estudios bacteriológicos.

TRATAMIENTO

Los pacientes con sospecha de sufrir un accidente cerebral deben ser trasladados al hospital para su valoración neurológica inmediata, siendo recomendable su ingreso en una unidad de ictus. El tratamiento hospitalario en un pequeño porcentaje de casos pasa por la fibrinólisis, como trataremos a lo largo de este capítulo.

MEDIDAS GENERALES:

• Reposo absoluto en cama con la cabecera elevada 30"

• Profilaxis de las úlceras de estrés.

• Profilaxis de la trombosis venosa profunda.

• Estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria.

• Control de las constantes vitales: tensión arterial, saturación de oxígeno, temperatura, valoración neurológica, valoración respiratoria y valoración de las glucemias capilares.

• Fluidoterapia para conseguir normovolemia usando sueros no glucosados ni hipotónicos.

• La tensión arterial se mantendrán en los valores adecuados para no alterar la presión de perfusión cerebral. Si se mantiene en niveles de TAS>220 y/o TAD>120, se iniciará tratamiento con labetalol, urapidilo, enalapril intravenoso. Por debajo de estos valores no se instaura tratamiento antihipertensivo. No obstante, existen situaciones especiales como son la administración de tratamiento trombolítico exige un control estricto de la tensión arterial, qaue debe mantenerse por debajo de valores de 185/105.

• Se impedirá la hiperglucemia, dado que se asocia a un mal pronóstico, manteniéndose los valores entre 80-140 mg/dl; del mismo modo también se evitará valores de glucemia por debajo de 70 mg/dl.

• La hipertermia es otro de los factores que complican el pronóstico de los accidentes cerebrovasculares, siendo necesario el uso de AINES en caso de aparición (metamizol 2 g/ 6-8 horas o paracetamol 1 gramo / 6-8 horas).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Se recomienda el uso el aspirina a dosis de 300 mg/día o triflusal a dosis de 600 mg/día, en la fase aguda del ictus isquémico, en los pacientes que no reciben fibrinólisis ni heparina intravenosa. En caso de alergia, intolerancia a la aspirina, antecedentes de hemorragia digestiva alta se iniciará tratamiento con clopidogrel a dosis de 75 mg/día.

Este tratamiento se mantendrá en el tiempo, en caso de accidentes isquémicos de origen no cardioembólico

ANTICOAGULANTES: Existen determinadas situaciones clínicas en las que se requiere tratamiento anticoagulante a dosis plenas desde el inicio del cuadro. No debe administrarse un bolo de heparina al inicio del tratamiento:

• Ictus progresivo en el territorio de la arteria vertebrobasilar

• Trombosis arterial intraluminal

• Estados de hipercoagulabilidad

• Infarto cerebral no extenso con fuente cardíaca embólica

• Infarto cerebral extenso con fuente cardíaca emnólica a partir del 4º ó 7 día

• Infartos cerebrales incompletos asociados a estenosis de la arteria intracraneal

• Infartos cerebrales incompletos en pacientes con estenosis carotídea severa

• Infartos cerebrales por trombosis de senos venosos cerebrales

Las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante son: Historia previa de aneurisma cerebral o hemorragia cerebral, transformación hemorrágica de un infarto isquémico, hipertensión no controlada, condiciones que predispongan al sangrado (ulcus, cirugía reciente, punción lumbar reciente, pericarditis, endocarditis bacteriana, diatésis hemorrágica, retinopatía hemorrágica, etcétera).

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

En el momento actual el único tratamiento aprobado por la FDA para el accidente isquémico es el rTPA, pudiéndose administrar de dos formas: intravenosa o intraarterial.

Fibrinolisis intravenosa: Los criterios de selección para la administración de fibrinólisis intravenosa son muy estrictos, sólo se deben administrar cuando el diagnóstico clínico de ictus isquémico se hace en las 3 primeras horas de evolución y, en el TAC o RNM practicado dentro de este corto lapso de tiempo, pone el evidencia la ausencia de hemorragia.

Del mismo modo, los criterios de exclusión de la fibrinólisis también son muy estrictos. No se administrará fibrinolisis en los siguientes casos:

• Cuando el tiempo de inicio de los síntomas sea desconocido

• Exista antecedentes de ictus o trauma craneal en los 3 meses anteriores

• Existan antecedentes de cirugía mayor en los 14 días anteriores

• Existan antecedentes de hemorragia intracraneal, subaracnoidea

• La TAS>/185 y la diastólica >/105 antes de la infusión o sean necesarias altas dosis de medicación antihipertensiva para su control

• Exista una mejora rápida y notoria de los síntomas previo al tratamiento

• Antecedentes de hemorragia digestiva o urológica en las 3 semanas previas

• Punciones arteriales en lugares no susceptibles de compresión en los 7 días anteriores

• Convulsiones al inicio del cuadro ( salvo que la RNM de perfusión-difusión confirme el diagnostico)

• INR superior a 1,5 veces sin el uso de anticoagulantes orales, o, estos parámetros con el uso de anticoagulantes

• TTPa alargado si el paciente ha recibido heparina sódica en las 48 horas anteriores

• Cifras de plaquetas inferiores a 100.000/mm3

Partes: 1, 2