Contusión miocárdica: ¿es una verdadera entidad clínica? (página 2)

Las primeras mediciones de gases arteriales mostraron PO2 que osciló entre 30.7 mm Hg y 195 mm Hg con un promedio de 67.5 mm Hg; el pH osciló entre 6.75 y 7.60 con un promedio de 7.32.

Se apreciaron complicaciones en 23 (70%) pacientes: 36% hicieron insuficiencia de un sistema; 27% insuficiencia de 2 sistemas; 36% insuficiencia de 3 sistemas. Los sistemas con compromisos más frecuentes fueron: cardiovascular en 15 pacientes; sistema nervioso central en 10; inmunológico en 5; renal en 2; hepático en 1; y hematopoyético en 1. De los pacientes fallecidos, en 85% hubo por lo menos insuficiencia de un sistema.

En la UCI se monitorizaron 6 (18.1%) pacientes entre 2 y 19 días, con una permanencia promedio de 9 días. De los enfermos que estuvieron en la UCI, 4 presentaron CPK-MB >15 U/l y 1 presentó CPK-MB > 200 U/l; éste fue el que tuvo mayor estancia en la UCI; 3 presentaron un IRT >15; en 3 hubo insuficiencia cardiovascular, y 1 de ellos falleció.

De los pacientes hospitalizados 6 (18.1%) presentaron alguna infección. La infección más frecuente fue el empiema en 4.

Se llevaron a cirugía 9 (27.2%) pacientes, de ellos a uno se le practicó toracotomía y laparotomía; 4 toracotomía; y 4 laparotomía.

De los operados 1 necesitó monitoría hemodinámica en la UCI; 5 presentaron un IRT >15 y 5 murieron. De los que murieron en cirugía uno tenía un trauma craneoencefálico severo; 2 murieron como consecuencia de choque hipovolémico secundario a múltiples fracturas de miembros superiores e inferiores; 1 presentó en sala de recuperación, insuficiencia respiratoria secundaria a un síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

De los 33 pacientes del estudio murieron 12 (36.3%). De los fallecidos, 8 (66.5%) murieron en los primeros 3 días; 80% de la mortalidad se debió a insuficiencia cardiovascular y respiratoria; 3 de estos pacientes presentaban un trauma craneoencefálico severo con un índice Glasgow por debajo de 5; uno presentaba una fractura de pelvis y múltiples fracturas de miembros superiores e inferiores. Todos los pacientes que murieron en los primeros 3 días presentaban politraumatismo con compromiso por lo menos de 2 sistemas. Hubo 4 (33.5%) pacientes que murieron entre los días 5 y 17 de hospitalización. En ellos la causa más frecuente de muerte fue la disfunción orgánica múltiple. De tales pacientes, 3 presentaban síndrome de dificultad respiratoria del adulto como consecuencia de contusiones pulmonares secundarias al trauma o broncoaspiración; el otro hizo falla renal aguda secundaria a una fractura renal por el trauma. Del total de fallecidos, 10 presentaron insuficiencia cardiovascular.

Como predictores de mortalidad se encontraron significativamente estadísticos (x2 p < 0.05 ) la insuficiencia por lo menos de un sistema, con IRT por encima de 15. Ninguno de los cambios electrocardiográficos ni de las mediciones o relaciones de CPK: CPK-MB, ni el ISS >10 sirvieron como predictores de mortalidad.

DISCUSIÓN

La verdadera incidencia de la CM es desconocida, pues no hay un examen diagnóstico sensible y específico. Además, la falta de sospecha por el personal médico en el servicio de urgencias trae como consecuencia que se descuide y se olvide esta lesión en muchas oportunidades4.

La CM abarca un amplio espectro que va desde una lesión menor, hasta franca ruptura cardíaca con daño del aparato valvular y desprendimiento de las placas ateromatosas de las arterias coronarias1,5. Su incidencia en series de autopsias varía entre 8% y 71%, después de trauma cerrado de tórax6. Para efectos prácticos anatómicamente el corazón se ha dividido en miocardio (músculo cardíaco), tejidos de conducción nerviosa (seno auricular, seno a-v, haz de His), arterias y venas (coronarias epicárdicas) y endocardio (válvulas, cuerdas tendinosas). Cualesquiera de estas estructuras pueden resultar dañadas y dar síntomas y signos particulares7.

Las causas identificadas más frecuentes de lesión son8:

1. Aceleración o desaceleración súbita del tórax.

2. Compresión entre esternón y columna vertebral.

3. Aumento violento de la presión intratorácica.

4. Aumento súbito de la presión intraabdominal, mecanismo muy raro.

La lesión sobre el músculo cardíaco puede ser secundaria al trauma y/o obstrucción de las arterias coronarias, con producción de áreas de hipocinesia o acinesia que se visualizan en el ecocardiograma. Hay elevación de enzimas cardíacas y la gammagrafía acusa cambios compatibles con isquemia del miocardio o con infarto1.

La lesión sobre el tejido de conducción se presenta como consecuencia del mismo movimiento de aceleración-desaceleración o por hipoperfusión del tejido especializado. Se manifiesta como arritmias, que son fácilmente encontradas en el electrocardiograma. Su ausencia no descarta la lesión1.

El compromiso de las arterias se debe a que el movimiento de aceleración-desaceleración puede fracturar una placa aterosclerótica que si obstruye las ramas de las arterias coronarias, sacrifica la irrigación de su territorio, y origina isquemia o infarto1. Otro mecanismo propuesto es que el movimiento de aceleración-desaceleración causa daño directo sobre el endotelio de los vasos afectados y precipita sobre placas ateroscleróticas fenómenos de agregación plaquetaria que aumentan el tamaño de las placas ya formadas, y causa trastornos anginosos, microinfartos o infartos del miocardio9.

La lesión sobre las válvulas y las cuerdas tendinosas es consecuencia directa del trauma o del daño de los músculos papilares, en el caso de la válvula mitral y tricúspide; daño del endocardio adyacente en el caso de las válvulas aórtica y pulmonar. Las válvulas más lesionadas son la aórtica y la mitral, y la insuficiencia valvular es su consecuencia más frecuente10. En este estudio hubo un enfermo con daño de la válvula mitral al que fue necesario practicarle valvuloplastia, y después se recuperó.

Se han utilizado los índices de trauma, IRT, PRT, PGL para evaluar la severidad del trauma al ingreso. No hay correlación al medir PRT, PGL >10 con respecto a la presencia de CM, como informaron Norton et al.6 Se encontró que el IRT >15 era predictor de CM y de mayor mortalidad.

El cuadro clínico de los pacientes es confuso pues la mayoría tiene otras lesiones torácicas asociadas, 88.5% en este estudio, hallazgo muy semejante a otros informes en la literatura11,12.

Los signos clínicos también tienen un espectro amplio, desde estabilidad hemodinámica completa hasta hipotensión y arritmia cardíaca. Sólo 2 de los pacientes llegaron en choque, uno presentaba estallido hepático y fue necesario llevarlo inmediatamente a cirugía. El otro, se llevó a cirugía sin encontrar la causa del choque.

El diagnóstico de la CM es entonces todo un desafío para el clínico debido a que no hay un examen lo suficientemente sensible y específico para identificar los pacientes con lesión cardíaca significante, que pueden progresar a falla cardíaca, arritmias malignas, aneurismas ventriculares o infartos de miocardio. El electrocardiograma, la CPK total, la CPK-MB y MUGA-SCAN no son buenos predictores de complicaciones de la CM5,13.

Los cambios electrocardiográficos pueden sugerir CM; sin embargo, las múltiples situaciones que acompañan al trauma como la hipoxia y el trauma craneano pueden producirlos5. Los más encontrados en CM son: elevación o depresión del segmento ST ³ 5 mm, inversión de la onda T, o anormalidades de la conducción. Las contracciones ventriculares prematuras, los bloqueos de rama, la taquicardia supraventricular, el ritmo de la unión y los bloqueos de primero, segundo y tercer grados se consideran como anormalidades de la conducción14. En el presente estudio los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes fueron: la elevación del segmento ST, los trastornos de repolarización y las extrasístoles ventriculares.

Un aumento en la concentración de CPK-MB es específico y sensitivo para indicar daño sobre las células cardíacas6. Aunque su alza es altamente sugestiva de CM, su mantenimiento en límites normales no descarta el diagnóstico, de ahí que el criterio más importante para sospechar CM sea el criterio clínico14. Se considera que una cifra de la CPK-MB por encima de 15 U/l y una relación de CPK-MB con CPK mayor de 5%, son pruebas sensibles para diagnosticar CM15. En este estudio 23 pacientes presentaron CPK-MB por encima de 15 U/l y 8 presentaron una relación de CPK-MB con CPK mayor a 5%. Ninguna de las mediciones de CPK o CPK-MB se correlacionaron con el riesgo de mortalidad.

Otro examen paraclínico para valorar CM es el ecocardiograma bidimensional. Los hallazgos que se consideran como más sospechosos de CM son: efusión pericárdica y acinesia o discinesia de la pared miocárdica, lesión valvular, trombo apical y edema o hemorragia del músculo14.

En este estudio a sólo un paciente se le practicó ecocardiograma. En este examen se observó hipocinesia de la pared inferior. Parece ser que el principal valor del ecocardiograma aparece cuando el paciente hace falla cardíaca o hay evidencia de un soplo cardíaco16.

Después de practicar la valoración inicial y hacer los paraclínicos de evaluación, el paciente se clasificará en5:

1. Trauma cardíaco cerrado con ruptura septal.

2. Trauma cardíaco con ruptura de la pared libre.

3. Trauma cardíaco cerrado con trombosis de las arterias coronarias.

4. Trauma cardíaco cerrado con falla cardíaca.

5. Trauma cardíaco cerrado con mínimas anormalidades enzimáticas o electrocardiográficas.

6. Trauma cardíaco cerrado con arritmia compleja.

En el presente estudio 15 pacientes presentaron falla cardíaca; 12 tenían anormalidades mínimas en el electrocardiograma o en las enzimas; 5 ofrecían arritmias complejas y de difícil manejo; y 1 hizo daño valvular.

Para el tratamiento lo más importante es definir cuáles pacientes deberán trasladarse a la UCI5,16. Los individuos con dolor precordial, inestabilidad hemodinámica, necesidad de ventilación mecánica o enfermedad coronaria previa, se deben hospitalizar en una UCI para monitoría continua por 72 horas, medición seriada de CPK-MB, monitoría hemodinámica idealmente con catéter de Swan-Gantz y manejo de las arritmias.

En el presente estudio 6 pacientes ingresaron en la UCI. Los criterios para hospitalizarlos fueron: inestabilidad hemodinámica, arritmias de difícil manejo y necesidad de ventilación por problemas pulmonares. De los pacientes admitidos a la UCI sólo 1 murió (16.6%).

Los sujetos asintomáticos requieren cuidado intermedio para monitoría electrocardiográfica por 24 horas, pues las arritmias por lo general aparecen 12 horas después de la admisión y se asocian con síntomas clínicos de disfunción miocárdica1. Si requieren cirugía por otra causa, se ha encontrado que la CM no aumenta la mortalidad5,14. En este estudio hubo una mortalidad alta (55.5%) en los pacientes intervenidos debido a la severidad del trauma asociado.

SUMMARY: There is not a diagnostic test with enough sensibility to diagnose myocardial contusion (MC). The most important parameter is the clinical criteria that accounts severity of trauma, cardiovascular backgrounds and the patients symptoms. With any suspicion of MC, the question to answer is if continuos monitoring is required in an intensive care unit (ICU). To admit a patient to ICU, hemodynamic instability, difficulty to manage arrythmias and the need for mechanical ventilation due to pulmonary causes, should be considered. Patients who do not need ICU must be monitored in an intermediate care unit at least for 24 hours. If no hemodynamic complication or arrythmias occur the patient can be dismissed from the hospital at that time. The severity of trauma measured by the ITR system (>15) and insufficiency of at least one system correlates with MC and it's mortality risk.

REFERENCIAS

2. Harly DP, Brown R. Blunt cardiac injury, is the diagnosis necesary? J Trauma 1990; 30: 137-46.
3. Karsoln SD, Milkiwa DN. Fisiology in cardiac trauma. Electrofisiology 1990; 56: 123-32.
4. Braunwald E. Braunwald: Text book of cardiology. New York, McGraw-Hill Book Co. 4ª ed., 1992.
5. Harrison: Text book of internal medicine. New York, McGraw-Hill Book Co. 12ª ed., 1992.
6. Mattox KL, Flint LM, Carrico CJ, et al. Blunt cardiac injury. J Trauma 1992; 13: 649-50.
7. Norton MJ, Stanford GG, Weigelt JA. Early detection of myocardiac contusion and its complications in patients with blunt trauma. Am J Surg 1990; 160: 577-88.
8. Parmley LF, Manion WC, Mattingly TW. Nonpenetrating traumatic injuries of the heart. Circulation 1990; 18: 371-96.
9. Symbas PN. Cardiothoracic trauma. Philadelphia, London, WB Sanders Co., 1989.
10. Tenzer MJ. The spectrum of myocardiac contusion. A review. J Trauma 1985; 25: 620-27.
11. Snow N, Richards D, Flint L. Myocardiac contusion: implications for patients with multiple trauma injuries. Surgery 1982; 92: 744.
12. Rothestein RJ. Myocardiac contusion. JAMA 1983; 250: 2189-91.
13. Beresky Z, Klingler R, Peake J. Myocardiac contusion: when does it have clinical significance? J Trauma 1988; 28: 64-8.
14. Gunnar W, Martin M, Smith R, Menglano R, López V. The utility of cardiac evaluation in the hemodynamically stable patients with suspect myocardiac contusion. Am Surg 1991; 6: 373-77.
15. Wisner D, Reed W, Riddiw R. Suspected myocardiac contusion. Ann Surg 1990; 212: 82-9.
16. Fabian TC, Mangiante EC, Patterson CR, Payne LW. Myocardiac contusion in blunt trauma: clinical characteristics, means of diagnosis and implications for patient's management. J Trauma 1988; 28: 50-7.
17. Wisner DH, Reed WH, Riddiek RS. Suspected myocardial contusion, triage and indications for monitoring. Ann Surg 1990; 212: 82-6.

Harold Padilla Ramírez, M.D.1, Héctor Fabio Losada Morales2, Adriana Patricia Lozada2 1. Cirujano de Urgencias, Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia. 2. Estudiante de Medicina, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali, Colombia.