Descargar

Sepsis neonatal y resistencia bacteriana en una unidad de cuidados intensivos (página 2)


Partes: 1, 2

El presente trabajo tuvo como objetivo evaluar el comportamiento de la etiología de la sepsis y la susceptibilidad a los antimicrobianos de los microorganismos aislados de los pacientes internados en la UCIN del Hospital Ginecobstétrico Universitario "América Arias" durante un periodo de ocho años.

Materiales y métodos

Se realizó un estudio de corte longitudinal, retrospectivo de la etiología de la sepsis y la resistencia a los antimicrobianos de los microorganismos aislados de los recién nacidos internados en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal del Hospital Ginecobstétrico Universitario "América Arias", durante el periodo transcurrido desde enero de 1993 hasta diciembre 2000.

El universo de trabajo estuvo constituido por el total de 1 457 aislamientos bacterianos obtenidos de los RN. La muestra analizada estuvo conformada por 533 aislamientos bacterianos aislados de hemocultivo (el primero obtenido por cada paciente previo a la aplicación del tratamiento antimicrobiano).

Identificación microbiana: Se realizó por los métodos convencionales de diagnóstico. Para el examen de hemocultivo se emplearon botellas de cristal, preparadas y controladas para su calidad en el propio laboratorio, con una capacidad aproximada de 30 mL. Como medio de crecimiento se utilizó el Caldo CerebroCorazón (BIOCEN). Las pruebas de identificación diagnóstica para bacterias grampositivas y gramnegativas se realizaron también por los métodos de cultivo convencional.

Pruebas de susceptibilidad: Se realizaron por el método de microdilución en caldo y se establecieron los patrones de resistencia de las cepas tomando como referencia los criterios establecidos en la normativa del Clinical and Laboratory Standard Institute (15).

Se evaluaron un total de 10 antimicrobianos (ocho para grampositivos y gramnegativos, respectivamente). Fueron estos (ordenados alfabéticamente): amikacina (AK), ampicilina (AM), azlocilina (AZ), cefazolina (KZ), cefotaxima (CTX), ceftriaxona (CRO), gentamicina (G), kanamicina (K), oxacilina (OX) y penicilina G (P). El intervalo de las diluciones utilizados para todos los antimicrobianos fue (0,125 – 128 &µg/mL(, con excepción de la azlocilina cuyo intervalo de prueba osciló entre 0,25 y 256 &µg/mL(.

Definición de multidrogorresistencia: Se aplicaron los criterios establecidos por el Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) (16). Atendiendo a ello se consideraron multirresistentes: los estafilococos resistentes a la meticilina (oxacilina) (EMR), las bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae resistentes a todos los ÃY-lactámicos investigados o aquellas que sin ser resistentes a todos los antimicrobianos de dicho grupo, fueron resistentes a la totalidad de los aminoglucósidos probados o combinaron resistencia para cuatro o más fármacos correspondientes a los dos grupos. Asimismo, se consideraron MDR, a los bacilos no fermentadores (BNF) resistentes a la penicilina de amplio espectro estudiada (azlocilina).

Análisis de los resultados: Se determinó el número de nacimientos y casos sépticos por año del periodo de estudio, se calculó la tasa del índice de casos sépticos por cada 1 000 NV y se estimó su comportamiento por regresión lineal.

Con el propósito de contar con una cifra representativa de aislamientos por año, y según el objetivo de estudio, los agentes causales se agruparon del siguiente modo:

  • a) Para el análisis de la tendencia de la resistencia a los antimicrobianos, se dividieron en cocos grampositivos del género Staphylococcus spp. y bacilos gramnegativos (Enterobacteriaceae y BNF).

  • b) Para la descripción de los patrones de resistencia, se consideraron cuatro grupos: estafilococos sensibles a la oxacilina, estafilococos resistentes a la oxacilina, enterobacterias y BNF.

Se calculó el porcentaje de cepas resistentes (incluyendo las de sensibilidad intermedia) para cada uno de los antimicrobianos investigados y se determinó la CMI50 y CMI90, definiéndose como tales, a la concentración mínima del antimicrobiano capaz de inhibir el 50% y el 90% de los aislamientos, respectivamente.

Se determinó la tendencia del comportamiento de la resistencia, por medio del cálculo del coeficiente de correlación biserial puntual (rbp), para un nivel de significación al 5%. Los cálculos se realizaron, empleando el tutorial y la calculadora disponible en el sitio: http://faculty.vassar.edu/lowry/pbcorr.html (17).

Resultados

Durante el periodo estudiado nacieron en el Hospital Ginecobstétrico Universitario "América Arias", 26 029 niños de los cuales 534 sufrieron sepsis (533 de origen bacteriano y una por levadura) para una tasa de incidencia general de 20,5/1 000 NV. La tasa de incidencia de la sepsis por año fue variable, observándose incrementos que no fueron estadísticamente significativos (p=0,246).

En todos los años del periodo se observó un predominio de microorganismos grampositivos del tipo estafilococo (coagulasa negativa y positiva), como agentes causales de sepsis (tabla 1).

En total fallecieron 57 niños lo que representó un índice de letalidad por sepsis de 10,7%. Las bacterias gramnegativas fueron la causa más frecuente de las muertes, siendo las responsables de 41 decesos para un 71,9% (tabla 2).

Para grampositivos del tipo estafilococos se encontró durante todo el periodo una resistencia elevada a la penicilina, a la kanamicina y a la gentamicina, con ligeras fluctuaciones en la frecuencia encontrada que no fueron estadísticamente significativas. Paralelamente, a partir del año 1997, se observó un incremento de la resistencia, estadísticamente significativo, para oxacilina, cefazolina, cefotaxima y ceftriaxona (tabla 3).

En gramnegativos, para la mayoría de los fármacos probados, los porcentajes de resistencia obtenidos fueron elevados con incrementos puntuales estadísticamente significativos para cefotaxima, ceftriaxona, gentamicina y amikacina. En este grupo, se constató para la ampicilina una ligera disminución de la resistencia a partir del año 1996, resultado que también fue estadísticamente significativo (p=0,046) (tabla 4).

En la tabla 5, se muestran las medias de los valores de las CMI50 y CMI90 de los antimicrobianos probados frente a los grupos bacterianos identificados. Tomando en consideración los puntos de corte establecidos para decretar las categorías de susceptibilidad en los antimicrobianos, la amikacina fue el fármaco que mostró la mayor efectividad, mientras que para ampicilina, azlocilina, penicilina G, kanamicina, gentamicina y cefazolina, se obtuvieron, de modo general, los valores más altos.

De las 353 cepas de estafilococo identificadas 158 fueron sensibles a la oxacilina para un 44,8%; mientras que 195 fueron resistentes para un 55,2%. En las cepas sensibles, se identificaron 14 patrones de resistencia diferentes predominando los siguientes: P-K-G observado en 61 aislamientos para un 41,8%; P encontrado en 44 cepas para un 27,8% y P-K identificado en 16 aislados para un 10,1%. Por otra parte, en estafilococos resistentes a la oxacilina se identificaron cinco patrones entre los que predominaron: P-OX-KZ-CTX-CRO-K-G identificado en 96 cepas para un 49,2%, P-OX-KZ-CTX-CRO-K-G-AK observado en 50 aislamientos para un 25,6% y P-OX-KZ-CTX-CRO determinado en 20 cepas para un 10,3% (tabla 6).

Entre las enterobacterias aisladas se encontraron 25 patrones de resistencia distintos; siendo los más frecuentes: AM-AZ-KZ-CTX-CRO-K-G-AK identificado en 14 cepas (16,1%), AM-AZ-KZ-CTX-CRO-K-G determinado en 12 asilamientos para un 13,8% y AM-AZ-K observado en 10 aislados para un 11,5%. Por su parte, entre los BNF se encontraron 13 patrones entre los que predominaron: AM-AZ-KZ-CTX-CRO-K-G-AK (13 cepas para un 18,9%) y AM-KZ-K identificado en 12 aislamientos para un 12,1% (tabla 7).

Discusión

La tasa general de sepsis neonatal encontrada en este estudio se correspondió con la informada por la mayoría de los países en vías de desarrollo y que oscila alrededor de los 21/1 000 nacidos vivos. No obstante, se conoce que esta cifra puede variar entre las diferentes instituciones de acuerdo con las condiciones y características particulares de cada centro hospitalario (1, 18).

La población que habitualmente acude al Hospital "América Arias" pertenece a tres de los municipios de la capital del país con mayor densidad poblacional, regiones estas donde se notifican también, los mayores índices de recién nacidos con bajo peso al nacer, situación que pudiera explicar las elevadas tasas encontradas en este trabajo (19).

La etiología de la sepsis fue predominantemente causada por estafilococos coagulasa positiva y negativa, resultado que también se correspondió con los descritos por otros trabajos realizados en el país y en otros como Estados Unidos, México y Perú. Asimismo, por el comportamiento de la sepsis durante el periodo analizado, se infiere la existencia en esta institución de un panorama epidemiológico estable para esta entidad clínica, favorable para las bacterias grampositivas, microorganismos para los que se asocian bajos índices de letalidad. El índice de letalidad por sepsis encontrado en este trabajo fue inferior al que notifican los países en vías de desarrollo y comparable con lo descrito por naciones desarrolladas (1, 2, 20-22).

La resistencia global de los microorganismos aislados fue elevada, coincidiendo así con la mayoría de los resultados descritos por otros investigadores y reflejó la asociación existente entre el uso de los antimicrobianos y el desarrollo de esta característica (22, 24-27).

La presión selectiva ejercida sobre las poblaciones microbianas con el empleo de estos medicamentos, origina un incremento de la colonización por bacterias que se vuelven, paulatinamente, resistentes a la terapia habitual (Bratcher, 2005; Vargas et al., 2006). En las UCIN, el desarrollo de esta situación se favorece por un mayor uso de los antimicrobianos de amplio espectro, hecho que facilita y condiciona la diseminación por transmisión cruzada de las cepas resistentes a través de las manos del personal y del ambiente (7, 25, 28).

Los valores de CMI50 y CMI90 identificados en este trabajo para la mayoría de los fármacos investigados, se correspondieron con los valores limítrofes o superaron los valores críticos de sensibilidad establecidos, indicando una notable disminución de la actividad antimicrobiana de los mismos. La amikacina fue el más eficaz, resultado este que coincidió también con lo señalado por la mayoría de los investigadores (29, 30).

No obstante, Shimabuku y colaboradores, durante el periodo comprendido entre 1999-2002, notifican en el Servicio de Neonatología del Instituto de Salud del Niño en Perú, porcentajes elevados de resistencia para la mayoría de los antimicrobianos cifras que para la amikacina, sobrepasan el 50%. Por otra parte, Peregrino y colaboradores, señalan en México una resistencia superior al 80% para la amikacina en la sepsis neonatal de origen nosocomial. Estos resultados indican la necesidad de establecer medidas y estrategias urgentes para el control de este medicamento, junto con las maniobras que minimicen los riesgos de las infecciones cruzadas (22, 24).

En este estudio, para analizar la tendencia del comportamiento de la resistencia, y con el propósito de salvar en alguna medida la dificultad dada por el bajo número de aislamientos por año del periodo estudiado, las bacterias se agruparon en grampositivas y gramnegativas, contando colateralmente con la descripción de los patrones o perfiles de la resistencia de los principales grupos, lo que permitió realizar, desde el punto de vista epidemiológico, un mejor análisis de la situación existente.

Tal y como sucedió con penicilina G y kanamicina, la ampicilina mostró elevados porcentajes de resistencia durante todo el periodo, y aunque para este último fármaco se constató una disminución de la resistencia estadísticamente significativa, se considera que ello pudo obedecer a la circulación temporal de fenotipos salvajes de algunas enterobacterias genéticamente sensibles, tales como E. coli y P. mirabilis, y no a una recuperación de la actividad de dicho antimicrobiano (31, 32).

De igual modo, los incrementos de la resistencia observados en estafilococos para la oxacilina, unido a comportamientos similares para cefotaxima y ceftriaxona, pudieron estar relacionados con la diseminación horizontal de los estafilococos resistentes a la meticilina (oxacilina), característica esta que condiciona la resistencia a todos lo fármacos ÃY-lactámicos. Estudios de portadores muestran la preferencia de estos microorganismos por colonizar la mucosa nasal, sitio desde donde son fácilmente difundidos al ambiente. La detección oportuna de tales reservorios y el tratamiento antimicrobiano tópico con mupirosina al 2%, constituye una forma de prevención y control de estas infecciones (28, 33).

En las bacterias gramnegativas el hallazgo de una correlación positiva, y estadísticamente significativa de la resistencia para cefotaxima y ceftriaxona, unido a una resistencia elevada para la ampicilina, azlocilina y cefazolina, habla a favor de la posible diseminación de las cepas portadoras de enzimas ÃY-lactamasa con espectro de acción variable, entre las que no se descarta las de espectro extendido, que condicionan la resistencia para múltiples antimicrobianos (26, 31, 34).

Tanto en estafilococos como en gramnegativos en general, predominaron las cepas MDR. Entre los principales patrones se encontraron aquellos que combinaron esta condición para varios ÃY-lactámicos y dos o los tres aminoglucósidos probados (kanamicina-gentamicina o kanamicina-gentamicina-amikacina) indicando que fueron estos los perfiles predominantes.

El patrón de aminoglucósidos kanamicina-gentamicina, podría inferir la presencia de cepas con mecanismos de resistencia por enzimas acetiltransferasas con especificidad de sustrato para la gentamicina (AAC (3)-II ó AAC (3)-V(. De igual modo, el tipo kanamicina-gentamicina-amikacina podría estar relacionado con la presencia de enzimas bifuncionales (AAC (6")-APH (2"")( o con modificaciones en la permeabilidad de la membrana celular. Resultados similares a los encontrados en este estudio, lo informan también otros autores (29, 35).

En enterobacterias, la variedad en los patrones identificados pudo estar relacionado con la presencia de diferentes mecanismos de resistencia para ÃY-lactámicos, entre ellos, los condicionados por la enzima AmpC, característico de microorganismos como C. freundii y Enterobacter spp., este último, uno de los más frecuentes identificados en este estudio, y por la ÃY-lactamasa tipo TEM-1, enzima diseminada entre la mayoría de los miembros de esta familia. Sin embargo, la inferencia de los mecanismos de resistencia en este grupo de microorganismos, es más complejo que entre las bacterias grampositivas. En estos momentos, se describen más de 300 variedades bioquímicas de las originarias TEM-1 y SHV-1, incluyendo las BLEE, así como otras enzimas de acción similar, capaces de inactivar los más novedosos antimicrobianos del grupo (27, 36).

Los BNF que habitualmente se asocian con un mayor número de infecciones nosocomiales son: Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, Burkolderia cepacia y Acinetobacter baumanii. Estos microorganismos, además de poseer una resistencia natural contra una gran diversidad de ÃY-lactámicos, tienen resistencia adquirida frente a otros fármacos y la gran variedad de mecanismos que se entremezclan en esta propiedad, dificulta el tratamiento de los pacientes infectados (31, 37-39).

En este grupo (al igual que en las enterobacterias), la resistencia a los aminoglucósidos parece estar regida por los organismos con EMA acetilantes para gentamicina y los portadores de EMA bifuncionales. No obstante, entre los BNF son muy frecuentes las mutantes con sistemas activos de expulsión molecular con amplia especificidad de sustrato. Ello determina, que P. aeruginosa y otros BNF resistentes a una clase de antimicrobianos, sean a menudo también resistentes para otros fármacos resultando en la MDR característica de estos microorganismos. Los fenómenos de resistencia cruzada (un mismo mecanismo bioquímico confiere resistencia para múltiples drogas) y de corresistencia (varios mecanismos bioquímicos actúan sinérgicamente para condicionar resistencia a una clase de drogas) son responsables, en parte, de esta característica (37-39).

La dificultad con la obtención de algunos recursos materiales para el diagnóstico microbiológico no ha permitido realizar estudios que permitan corroborar el comportamiento de las cepas que circulan en la actualidad en este servicio. No obstante, datos referidos por una investigación reciente realizada en dicha unidad neonatal, corrobora una vez más a estafilococo como el principal agente etiológico (19).

Conclusiones

A través de este estudio se pudo constatar la estabilidad en la circulación de los agentes causales de la sepsis neonatal durante el periodo analizado, con predominio de estafilococos coagulasa negativa y positiva. La elevada resistencia de los microorganismos aislados y su tendencia ascendente, así como la variedad de patrones de susceptibilidad identificados, corrobora la emergencia de esta problemática en la Institución de referencia.

Referencias bibliográficas

Vergnano S, Sharland M, Kazembe P, Mwansambo C,Heath PT. Neonatal sepsis: an international perspective. Arch Dis Child Fetal and Neonatal Ed 2005;90:220-4.

Härtel C, Osthues I, Rupp J, Haase B, Röder K, Göpel W, et al. Characterisation of the host inflammatory response to S. epidermidis in neonatal whole blood. Arch Dis Chile Fetal Neonatal Ed. 2008;93;140-145.

Kumar Y, Qunibi M, Neal TJ, Yoxall CW. Time to positivity of neonatal blood cultures. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2001;85F:182-6.

Polin RA, Saiman L. Nosocomial infections in the neonatal intensive care unit. NeoReviews. 2003;4(3):e81.

Randolph DA. The neonatal adaptive immune system. NeoReviews. 2005;6(10):e454-e62.

Schrag S, Schuchat A. Prevention of neonatal sepsis. Clin Perinatol. 2005;32:601-615.

Vargas L, Casellas JM, Gales A, Tomé G, Sader H, Lanza A, et al. Survey of bloodstream infection isolates: SENTRY Antimicrobial Surveillance Program in Buenos Aires, Argentina (1997-2002). Rev Panam Infectol 2006;8(3):11-17.

Al-Sawan R, Amrit L. Soni AL, Al-Saleh Q, Al-Alfy AA, Al-Essa M et al. Misuse of antimicrobial agents in neonatal units: A cross-sectional survey in Kuwait. Med Princ Pract. 1999;8(2):119-25.

Grau S, Marin M, Alvarez F, Campany D, Gimeno-Bayón JL, Sabalis P, Drobnic L, Sabalis M. Antimicrobianos. En: Farmacia Hospitalaria ACS. [Sitio en Internet]. 2002. Disponible en: , (acceso: 6 de Agosto de 2006(.

Goldmann D, Grohskopf L, Huskins Ch, Jarvis W, Levine G, Sinkowitz-Cochran R. Use of antimicrobial agents in United States neonatal and pediatric intensive care patients. Pediatr Infect Dis J. 2005;24(9):766-73.

Hyde TB, Hilger TM, Reingold A, Farley MM, O"Brien KL, Schuchat A. For the active bacterial core surveillance (ABCs) of the emerging infections program network. Trends in incidence and antimicrobial resistance of early-onset sepsis: Population-based surveillance in San Francisco and Atlanta. Pediatrics. 2002;110(4):690-5.

Jesi M, Maglajli S, Lukac M, Sindji S, Vujovi D, Grkovi S. Initial antibiotic therapy of neonatal sepsis. Srp Arh Celok Lek. 2004;132(Suppl 1):49-53.

Moya MA, Gómez MR, Molina DM, Mauri RO, González SJM, Alfonso SR. Emergencia de microorganismos multirresistentes en unidades de cuidados intensivos pediátricos y neonatales. Sexta Jornada Internacional de Infectología Pediátrica 2006. (Memorias) ISBN: 959-7158-55-8. (Publicación electrónica).

Bizzarro MJ, Gallagher PG. Antibiotic-resistant organisms in the neonatal intensive care unit. Semin Perinatology. 2007;31:26-32.

Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing; Sixteenth Informational Supplement. Document M100-S16. CLSI, 2006.

Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello, the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. Management of multidrug-resistant organisms in healthcare settings, 2006. Department of Health & Human Services. USA. Center for Disease Control and Prevention (CDC), 2006.

Lowry R. Vassar Stats. Point Biserial Correlation Coefficient. [Sitio en Internet]. 2007. Disponible en: http://faculty.vassar.edu/lowry/pbcorr.html, (acceso 10 de agosto de 2007(.

López GH, Reynés JM, Álvarez VE, Copto GA. Valdés A, Hernández A, et al. Primer consenso de sepsis neonatal (2003). Asociación Mexicana de Pediatría. Acta Pediatr Mex. 2003;(Supl 1):S1-S11.

Couto MJ. Infección de inicio tardío. Vigilancia y control. Hospital Ginecobstétrico Universitario "América Arias". Años 2000 – 2006. (Trabajo para optar por el título de Master en Atención al Niño), Instituto Superior de Ciencias Médicas "Comandante Manuel Fajardo", 2007.

Vergara P, Acosta M. Infecciones nosocomiales. Estudio de diez años en el Hospital "27 de Noviembre". RCM Pinar del Río. 1999;3(1). Disponible en: http://publicaciones.pri.sld.cu/rev-fcm/rev-fcm41/rev-fcm41.html, (acceso: 6 de agosto de 2006(.

Wisplinghoff H, Seifert H, Tallent S, Bischoff T, Wenzel R, Edmond M. Nosocomial bloodstream infections in paediatric patients in United States hospitals: epidemiology clinical features and susceptibilities. Pediatr Infec Dis J. 2003;22(8):430-4.

Shimabuku R, Velásquez P, Yabar J, Zerpa R, Arribasplata G, Fernández S, et al. Etiología y susceptibilidad antimicrobiana de las infecciones neonatales. An Fac Med. 2004;65(1):19-24.

Leiva CH, Castro O, Parr JL. Factores asociados a mortalidad neonatal en el Hospital de Sullana (Perú). Rev Electron Biomed / Electron J Biomed. 2005;2:55-66. Disponible en: http://biomed.uninet.edu/2005/n2/leiva.html, (acceso: 15 de agosto de 2006(.

Peregrino B, Villegas S, Leaños M, Solórzano SF, Miranda NM. Cefalotina y amicacina para el tratamiento de la sepsis neonatal de adquisición nosocomial en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Bol Med Hosp Infant Mex. 2004;61(5):393-401.

Carlet J,Ben A, Adel B, Chalfine A. Epidemiology and control of antibiotic resistance in the intensive care unit. Curr Opin Infect Dis. 2004;17(4):309-16.

Bizzarro MJ, Gallagher PG. Antibiotic-resistant organisms in the neonatal intensive care unit. Semin Perinatology. 2007;31:26-32.

Skiada A, Pavleas J, Thomopoulos G, Stefanou I, Mega A, Archodoulis N, et al. Trends of resistance of gram-negative bacteria in the ICU during a 3-year period. Crit Care. 2008;12(Suppl 2). Disponible en: http://ccforum.com/content/12/S2/P35, (acceso 24 de marzo de 2008(.

Bratcher D. Methicillin-resistant S. aureus in nurseries. NeoReviews. 2005;6:424-30.

Klingenberg C, Sundsfjord A, Rønnestad A, Mikalsen J, Gaustad P, Flægstad T. Phenotypic and genotypic aminoglycoside resistance in blood culture isolates of coagulase-negative staphylococci from a single neonatal intensive care unit, 1989–2000; J Antimicrob Chemother. 2004;54(5):889-96.

Waheed M, Laeeq A, Maqbool S. The aetiology of neonatal sepsis and patterns of antibiotic resistance. J Coll Physicians Surg Pak. 2003;13(8):449-52.

Livermore DM, Winstanley TG, Shannon KP. Interpretative reader: recognizing the unusual and inferring resistance mechanics from resistance phenotypes. J Antimicrob Chemother. 2001;48(Suppl 1):87-102.

Cantón R. Lectura interpretada del antibiograma: ¿ejercicio intelectual o necesidad clínica? Enferm Infecc Microbiol Clin. 2002;20(4):176-86.

Healy CM, Hulten KG, Palazzi DL, Campbell JR, Baker CJ. Emergence of new strains of methicillin-resistant S. aureus in a neonatal intensive care unit. Clin Infect Dis. 2004;39:1460–6.

Vergidis PI, Falagas ME. Multidrug-resistant Gram-negative bacterial infections: The emerging threat and potential novel treatment options. Curr Opin Invest Drugs. 2008;9:176-183.

Culebras E, Martínez JL. Aminoglycoside resistance mediated by the bifunctional 6"-aminoglycoside acetyltransferase-2""-O-aminoglycoside phosphotransferase. Front Biosci. 1999. Disponible en: http://www.bioscience.org/1999/v4/d/culebras/fulltext.htm, (acceso 6 de noviembre de 2006(.

Jordá L, Casellas JM, Gales A, Tomé G, Sader H, Lanza A, et al. Survey of bloodstream infection isolates: SENTRY Antimicrobial Surveillance Program in Buenos Aires, Argentina (1997-2002). Rev Panam Infectol. 2006;8(3):11-7.

Mezzatesta M, Trovato G, Gona F, Nicolosi V, Nicolosi D, Carattoli A, et al. In vitro activity of tigecycline and comparators against carbapenem-susceptible and resistant Acinetobacter baumannii clinical isolates in Italy. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2008;7:4.Disponible en: http://www.ann-clinmicrob.com/content/7/1/4, [acceso 25 de marzo de 2008].

Zhou J, Chen Y, Tabibi S, Alba L, Garber E, Saiman L. Antimicrobial susceptibility and synergy studies of B. cepacia complex isolated from patients with cystic fibrosis. Antimicrob Agents Chemother. 2007;51(3):1085-8.

McGowan J (Jr). Resistance in no fermenting gram-negative bacteria: Multidrug resistance to the maximum. Am J Med. 2006;119(6A):529-36.

Anexo

Tabla 1. Distribución de las bacterias identificadas por año del período analizado. Hospital "América Arias", 1993-2000.

edu.red

Leyenda: n: número de cepas; (a): Estafilococo coagulasa negativa; (b): Bacilo no fermentador; (c): Estreptococo beta hemolítico.

Tabla 2. Etiología de la letalidad por sepsis y frecuencia relativa contra el total de fallecidos. Hospital "América Arias".1993-2000

edu.red

Leyenda: (a) Estafilococo coagulasa negativa; (b) Estafilococo coagulasa negativa;

(c) Estreptococo ÃY-hemolítico.

Tabla 3. Comportamiento de la resistencia bacteriana para cocos grampositivos (estafilococos coagulasa positiva y negativa). Hospital "América Arias" 1993-2000.

edu.red

Leyenda: n: Número de cepas; rbp: Correlación biserial puntual; SE: Significación estadística; (*): Significativo.

Tabla 4. Comportamiento de la resistencia bacteriana para bacilos gramnegativos (enterobacterias y BNF). Hospital "América Arias" 1993-2000.

edu.red

Leyenda: n: Número de cepas; rbp: Correlación biserial puntual; SE: Significación estadística; (*): Significativo.

Tabla 5. Valores de las concentraciones mínimas inhibitorias al 50% y 90% frente a bacterias grampositivas y gramnegativas. Hospital "América Arias", 1993-2000.

edu.red

Leyenda: n: número de cepas; (a): Estafilococo coagulasa negativa; (b): Bacilo no fermentador; (c): Concentración mínima del antimicrobiano que inhibe el 50% y el 90% de los aislados.

Tabla 6. Patrones de resistencia identificados en cepas de estafilococo sensibles y resistentes a la oxacilina. Hospital "América Arias", 1993-2000

edu.red

Leyenda: N: número de cepas; P: penicilina; K: kanamicina; G: gentamicina, AK: amicacina; CRO: ceftriaxona; CTX: cefotaxima; OX: oxacilina; KZ: cefazolina.

Tabla 7. Patrones de resistencia identificados en cepas de enterobacterias y bacilos no fermentadores. Hospital "América Arias", 1993-2000

edu.red

Leyenda: N: número de cepas; AM: ampicilina; K: kanamicina; G: gentamicina; KZ: cefazolina; AZ: azlocilina; AK: amikacina; CTX: cefotaxima; CRO: ceftriaxona.

 

 

 

 

 

 

Autor:

María Espino Hernández 1,

Isabel Martínez Motas 2,

Dariel Díaz Arce 3,

Niurka Fiol Ferrer 4,

Jorge L. Zuazo Silva 5

1Doctor en Ciencias de la Salud, Master en Microbiología Clínica, Profesor e Investigador Auxiliar, Escuela Latinoamericana de Medicina. Correo electrónico: mespino[arroba]elacm.sld.cu

2 Doctor en Ciencias Médicas, Especialista de 2do. Grado en Microbiología, Profesor Titular, Instituto Finlay.

3 Licenciado en Bioquímica, Profesor Asistente, Escuela Latinoamericana de Medicina.

3Licenciada en Biología, Departamento de Microbiología, Hospital Ginecobstétrico Universitario "América Arias".

4 Médico Especialista de 2do. Grado en Microbiología, Master en Enfermedades Infecciosas, Profesor Auxiliar y Consultante, Facultad de Medicina "10 de Octubre". Correo electrónico:

Dirección para la correspondencia: Prof. María Espino Hernández, PhD., Escuela Latinoamericana de Medicina. Carretera Panamericana Km 3 ½, Santa Fe, Playa, Ciudad de la Habana, CP 19108.

E-mail: mespino[arroba]elacm.sld.cu

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente