Disentería hemorrágica porcina

Generalidades

La Disentería hemorrágica porcina se describió por primera vez en la segunda década del pasado siglo exactamente en el año 1921 en Norteamérica por Whiting, Doyle y Spray en Indiana, pero su etiología no se aclaró bien hasta el 1969 donde se observó que ciertas espiroquetas estaban relacionadas con los síntomas y signos de esta enfermedad. En 1971 Taylor y Alexander aislaron por primera vez espiroquetas betahemolíticas anaerobias del contenido intestinal de animales enfermos y lograron reproducir la enfermedad. Durante el mismo año otros investigadores, Harris y sus colaboradores, llegaron a la misma conclusión en Estados Unidos denominando al agente Treponema hyodysenteriae. Durante 20 años no mostraron cambios significativos investigaciones realizadas hasta que en el año 1991 Staunton y su equipo realizando pruebas con el genoma del agente demostraron características similares de la espiroqueta con el género Serpulina, cambiándole el nombre a Serpulina hyodysenteriae y seis años después Ochiay incorporó nuevos elementos que hicieron agregarlo al género Brachyspira hyodysenteriae; denominación con la que cuenta actualmente [1,2,3,4,5].

El agente causal de la Disentería hemorrágica porcina es responsable de pérdidas económicas importantes en granjas con infecciones endémicas. El riesgo más significativo de introducir el agente es por cerdos infectados en la forma subclínica cuando son ingresados al hato porcino, aunque los roedores (ratas y ratones) y los perros pueden transmitirla [6].

Cuando una granja se infecta por primera vez, si no se efectúa un tratamiento inmediato, la morbilidad se eleva alrededor del 90 % y la mortalidad puede superar el 50%. La disentería se hace enzoótica en las granjas infectadas. En esta forma enzoótica el cuadro clínico es menos evidente pero las pérdidas indirectas son elevadas y constantes [1,4].

La Disentería hemorrágica porcina es una enfermedad que afecta exclusivamente al intestino grueso del cerdo y que causa una colitis mucohemorrágica que se manifiesta por la eliminación de heces fecales blandas que pueden contener mucus, material necrótico o sangre en los casos más graves y por ende un retraso del crecimiento y aumento notable del índice de conversión en los cerdos afectados [7,8,9].

De forma general se describe que la enfermedad clínica cursa entre 10 y 14 días, pero el rango descrito es de 90 días. Datos referidos en las investigaciones de Rubio [9] describe que se puede hacer un diagnóstico provisional a partir de la presentación de los signos clínicos como: sangre, mucus y exudado mucofibrinoso en las heces fecales y/o mediante el estudio epizootiológico, macropatológico y micropatológico; de este último se examina particularmente los frotis por impresión. La confirmación del diagnóstico requiere la detección del agente por cultivo. No existe prueba serológica específica frente a la B. hyodysenteriae [2,10].

En Cuba la enfermedad es muy común en las categorías de preceba y ceba, al analizar las causas y los porcentajes que representan del total de muertes ocurridas en los últimos años observamos una tendencia al incremento. Los porcentajes de muertes más altos se producen en cerdos jóvenes con un 3% de mortalidad [6].

Agente etiológico, patogenicidad y desempeño.

León [11] refiere que el agente etiológico Brachyspira hyodysenteriae es una bacteria gram negativa, anaerobia y de morfología espiral, es móvil en medios viscosos, como el mucus intestinal, lo que le permite alcanzar la mucosa intestinal y lesionarla, independientemente de ser anaerobia no se destruye por exposición al oxígeno, lo que le facilita el mantenerse viable en el ambiente. Los cerdos enfermos pueden eliminar de 107 a 109 bacterias por gramo de heces fecales [12,13].

Para el aislamiento es necesario utilizar medios enriquecidos con sangre, atmósfera anaerobia y antibióticos que inhiban el crecimiento de otra flora [13,14].

Dentro de la especie B. hyodysenteriae y en función de la composición del lipopolisacárido de la membrana externa, Talavera [15] y Rubio [9] concuerdan en que se distinguen 11 serogrupos denominados con letras de la A hasta la K cada uno de los cuales puede contener diferentes serovares, la prevalencia de los serovares varía con cada país y en cada serovar puede haber cepas de distinta virulencia.

Talavera [15] en su publicación aborda, que desde un punto de vista práctico, la característica más importante de B. hyodysenteriae es su resistencia en el medio ambiente. A temperatura de 10°C y en presencia de materia orgánica puede mantenerse viable más de 70 días. Se mantiene viable mucho menos tiempo si la temperatura es más elevada: en heces fecales mantiene la viabilidad 7 días a 25°C y solo 24 horas a 37°C. También es muy sensible a la desecación y a la acción de la mayor parte de los desinfectantes, principalmente a los fenólicos y a los compuestos de cloro.

La B. hyodysenteriae tiene una serie de factores de patogenicidad que le permiten colonizar la mucosa del intestino grueso y lesionarla. Los principales detalles son su motilidad mediante los endoflagelos, su capacidad de adherirse a los enterocitos e invadirlos, la producción de una hemolisina citotóxica y la capacidad de sobrevivir en presencia de cierta cantidad de oxígeno. El lipopolisacárido de su membrana externa actúa como una endotoxina que activa la producción de citoquinas, que desencadenan una respuesta inflamatoria en la mucosa, y del factor de necrosis tumoral que induce trombosis vasculares y causa necrosis en los tejidos. Además produce proteasas que contribuyen a la virulencia disociando la capa de mucus y provocando alteraciones de la barrera formada por los enterocitos, de las membranas celulares y de la matriz extracelular [13,16].

B. hyodysenteriae infecta principalmente al cerdo, pero puede infectar a otras especies de forma transitoria y sin cuadro clínico por esta condición se dice que el cerdo es la única especie susceptible [17,18,19], como los ratones, las ratas, los perros y aves [9]. También Skirrow [14], Jones [1] y Rubio [9] concuerdan en que el ratón juega un papel importante como portador del agente porque puede infectarse con dosis bajas de bacterias y excretarlas en las heces fecales durante 6 meses. Los otros portadores tienen un papel epidemiológico menos importante; el perro es portador durante 13 días, la rata durante 2 días y algunas aves durante solo 8 horas.

Vía de transmisión.

La principal fuente de infección son los cerdos portadores que pueden tener cuadro clínico o ser asintomáticos. Los cerdos curados de la enfermedad pueden continuar eliminando la bacteria en las heces fecales durante más de 70 días sin signos clínicos, aunque generalmente esta excreción es mucho más corta, de forma que solo un 20 % de los cerdos continúan eliminando bacterias a los 20 días. Una vez infectada una granja, la infección se hace enzoótica [9,20].

Las cerdas madres contaminan a sus camadas durante la lactación aunque el cuadro clínico no se suele observar hasta la fase de preceba y ceba [21].

La transmisibilidad del agente a través de los fómites también es muy fácil debido a su alta resistencia en el medio ambiente; así como en la ropa, el calzado y los utensilios contaminados con heces fecales de animales afectados y de esta forma el agente puede ir de una granja afectada a una libre o de un área a otra de la misma unidad [22].

La infección es siempre fecal – oral [23]. La espiroqueta B. hyodysenteriae resiste el pH ácido del estómago y alcanza el intestino grueso. Su capacidad de movimiento le permite atravesar la capa de mucus y alcanzar las criptas del colon donde se multiplica dando lugar a cuadro clínico y lesional cuando la concentración supera las 106 bacterias por cm2 de mucosa. En los cerdos infectados hay un cambio en la flora bacteriana del intestino grueso, que pasa de ser una flora compuesta principalmente por bacterias gram positivas no móviles a otra formada principalmente por gram negativas. En los cerdos infectados se observan espiroquetas en la capa de mucus que cubre el epitelio y en las criptas, en las células caliciformes, en los espacios intercelulares, en el citoplasma de las células epiteliales degeneradas y a veces, en la lámina propia en cavidades alrededor de los vasos sanguíneos [9].

El principal riesgo de introducción de la infección lo constituyen los cerdos infectados de forma subclínica, los camiones de cerdos infectados y las botas contaminadas que llevan los visitantes. Cuando se introduce por primera vez en una granja susceptibles, pueden verse afectados los cerdos de todas las edades, desde 6 semanas de edad en adelante, incluso los adultos. En las granjas con la infección endémica la enfermedad se observa principalmente en cerdos de crecimiento y ceba entre 2 y 5 meses de edad. Las explotaciones clasificadas como exentas de patógenos específicos o con enfermedad mínima (solo presencias de síntomas clínicos en pocos animales; menos del 3% de la población afectada) están exentas de Disentería hemorrágica porcina [22,23].

Mecanismo del patógeno y lesiones .

Carvajal et al. [24] determinaron que el microorganismo actúa en toda la mucosa del intestino grueso, se multiplica en las criptas, invade las células copa y las células epiteliales, provocando en ellos lesiones y alteraciones como descamación del epitelio y secreciones muco-sanguinolentas.

La necrosis y la eliminación de las células epiteliales alteradas, expone los pequeños vasos sanguíneos y origina hemorragias variables [25]. La mucosa lesionada también se hace susceptible a la invasión por otros componentes de la microflora como el protozoo Balantidium coli y la exposición a material antigénico de la luz intestinal puede causar potencialmente otras lesiones mediatizadas por reacciones inmunológicas [24,26,27].

La función intestinal se mantiene sin cambios en los cerdos infectados, pero en el intestino grueso hay una pérdida masiva de Na+, Cl-, HCO3- y agua como resultado del fallo en la absorción. Este fallo es especialmente importante en el cerdo, puesto que en esta especie el intestino grueso es el lugar principal para la reabsorción de agua y electrolitos. Hay una disminución en el flujo de sodio y cloro desde la luz al torrente circulatorio, pero el flujo desde la sangre a la luz intestinal y la permeabilidad de la mucosa no sufren alteraciones esenciales [28].

Los signos clínicos de la Disentería hemorrágica porcina pueden ser muy variables. El cuadro más típico comienza por una ligera apatía y anorexia y una diarrea oscura que al principio puede ser difícil de observar en un grupo de cerdos alojados en pisos de rejilla. Más tarde, la mayoría de los cerdos tienen una diarrea de consistencia similar a cemento, más o menos líquida que mancha la zona perineal y los flancos y que puede verse en el suelo de los corrales. El color de las heces fecales varía del gris aun marrón oscuro y progresivamente van apareciendo estrías de sangre fresca, mucus brillante y material necrótico [29]. En algunos cerdos se ve una diarrea francamente sanguinolenta con eliminación de sangre fresca que mancha la zona perineal. Los cerdos van quedando progresivamente retrasados, con el lomo arqueado y los flancos hundidos y algunos tienen una grave deshidratación que frecuentemente es de desenlace fatal. La mortalidad sin tratamiento puede superar el 50 % y las muertes comienzan unos cinco días después de verse los primeros signos clínicos [17,22, 30].

Los cerdos afectados tienen emaciación y deshidratación, el pelo es largo y con mal aspecto y el periné está manchado de heces fecales. En la necropsia las lesiones quedan restringidas al intestino grueso. Externamente se aprecia que la pared intestinal no tiene el brillo normal, sino que tiene un aspecto mate y hay edema, hiperemia de los vasos mesentéricos e inflamación de los ganglios linfáticos correspondientes. Las glándulas de la submucosa del colon son más prominentes de lo normal y se observan a través de la serosa como focos blanquecinos de 1 a 3 mm de diámetro distribuidos uniformemente y más visibles en las infecciones crónicas. Al abrir el intestino grueso, el contenido es más blando y mucoso de lo normal y a veces se observan estrías de sangre y material necrótico. La mucosa está engrosada, ha perdido su apariencia rugosa y está cubierta de mucus, fibrina y estrías de sangre. En los casos más avanzados, hay pseudomembranas mucofibrinosas con sangre que cubren áreas de la mucosa más o menos amplias o zonas necróticas amplias [9, 14, 20].

La expresión clínica de la disentería se ve influenciada por diversos factores que pueden hacer que el cuadro clínico varíe desde uno con signos clínicos leves y difíciles de observar, hasta uno mortal. La microflora digestiva es de capital importancia. La dieta es otro de los factores que modulan el cuadro clínico y que influyen también en la composición de esta microflora. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto más leves cuanto más digestible sea la dieta y menos material sin digerir alcance el intestino grueso. En este sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con ácidos o con probióticos tienen un efecto protector. Los factores estresantes favorecen que el cuadro clínico sea más grave. Se ha comprobado que el frío, la superpoblación, el transporte y la mezcla de cerdos son factores predisponentes. El estrés del parto también puede hacer que una cerda no eliminadora comience a excretar la bacteria en las heces fecales y contamine a sus lechones. Otro factor importante es la virulencia de la cepa. Se han encontrado cepas en cerdos sanos que son completamente avirulentas en condiciones experimentales y otras que tienen una gran capacidad patógena. Las condiciones de alojamiento de los cerdos también pueden hacer que el cuadro sea más o menos grave. Si existe un gran contacto con heces fecales, las dosis infectantes son mucho más elevadas y, en consecuencia, el cuadro clínico es más grave [9 12,31].

Tratamiento.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son tanto más leves cuanto más digestible sea la dieta y menos material sin digerir alcance el intestino delgado. En este sentido, las dietas suplementadas con enzimas, con ácidos o con probióticos tienen un efecto protector [17].

En Estados Unidos, donde aún se puede emplear el Carbadox, la disentería es un problema mucho menor que en Europa, donde no se puede emplear este producto que tiene una eficacia muy elevada contra B. hyodysenteriae [14].

Los primeros productos utilizados en el control de la enfermedad fueron los derivados arsenicales, tal es el caso del arsenilato de sodio y los antibióticos del grupo de los macrólidos, como la tilosina y la espiramicina. [31].

Con el transcurso de los años, B. hyodysenteriae ha desarrollado una resistencia total al arsenilato de sodio, y parcial, en el caso de la tilosina [13,31]. Esta resistencia es tal en el primero, que en los últimos años se observa que los animales, al consumirlo, aumentan la eliminación del agente en vez de disminuirla, aun así se sigue utilizando para el control de la enfermedad.

García y Uruburo [13] describen que a partir de la década del 70 se comenzó a utilizar la lincomicina, tanto en la profilaxis como en la terapéutica de la enfermedad. Se aplicó con buena efectividad en el agua de bebida en dosis de 250 ppm, [32,33], también por vía intramuscular en dosis de 4.4-11 mg/kg de peso [34,35,36], pero la mayoría de los autores lo utilizan mezclado con el alimento en dosis que varían entre 44-110 ppm [34,37]. La lincomicina se ha empleado asimismo, con buenos resultados, en combinación con la espectomicina [38,39].

Burrows et al. [40] y Harvey [41] señalan la efectividad de un producto llamado valnemulina para la prevención y control de la Disentería hemorrágica porcina. Este producto es un derivado de la tiamulina, con una potencia entre 4 y 32 veces superior a esta [42].

Otro grupo de medicamentos que se utiliza en el control de la Disentería hemorrágica porcina es el de los nitroimidazoles, del mismo se ha empleado el dimetridazol, y en Cuba con mayor intensidad el Metronidazol [15]

El Metronidazol pertenece al grupo de los nitroimidazoles [43], penetra al interior celular por difusión celular y es convertido en los organismos anaeróbicos por las enzimas redox piruvato-ferredoxina oxidorreductasa. El grupo nitrilo del metronidazol es reducido químicamente por la ferredoxina (o por un mecanismo análogo) y los productos de la reacción son los responsables de desestabilizar la estructura helicoidal del ADN, inhibiendo así la síntesis de ácidos nucléicos. El metronidazol es captado por bacterias anaeróbicas y protozoos sensibles por razón de la habilidad de estos microorganismos de reducir intracelularmente al metronidazol a su forma activa, las bacterias aeróbicas tienen escaso poder reductor lo que explica la inactividad del fármaco frente a las mismas. Su nombre sistemático es 2-(2-metil-5-nitro-1H-imidazol-1-il) etanol, con fórmula C6H9N3O3, peso molecular de 171.15 g/mol, disponibilidad oral del 100%, unión proteica del 99%, metabolismo hepático del 60 al 80% y en las bilis del 6 al 15%. Su vida media es de 6 a 7 horas y su excreción es renal [44,45].

Si en cuanto a la inmunidad se refiere, no todos los cerdos recuperados de la enfermedad tienen una inmunidad total [46]. En estudios experimentales se ha comprobado que una proporción variable de ellos vuelven a padecerla tras una segunda infección. Esto explica porque a veces un grupo de cerdos padece varios brotes de la enfermedad. La inmunidad natural se cree que es específica del serotipo determinado por el lipopolisacárido de la membrana externa, aunque hay una protección heteróloga limitada entre unos serotipos y otros [46].

Se intentó obtener una vacuna atenuada a partir de una cepa de B. hyodysenteriae aislada de un cerdo disentérico, la cual atenuaron por 80 subcultivos in vitro y no produjo protección de los animales [47]. Al utilizar inyecciones intravenosas repetidas de una suspensión en formalina del organismo virulento se reduce la severidad de la enfermedad y disminuye el porcentaje de enfermos al desafío, en comparación con los controles; sin embargo, no se brinda una protección completa a los animales [48].

El uso de antibióticos y la correcta desinfección de las instalaciones como lucha y control han permitido la eliminación de la Disentería hemorrágica porcina sin necesidad de una despoblación total. La prevención requiere de un programa estricto para no permitir la entrada del microorganismo al hato [41], ya que hay portadores asintomáticos del agente, la confiabilidad de una fuente libre de abastecimiento de los reemplazos y sementales de Disentería hemorrágica porcina es fundamental para mantener el hato sano, los programas de desratización son necesarios ya que los roedores son reservorios de la enfermedad. Aun así no existe ningún programa de erradicación estándar que se pueda aplicar a todas las granjas, por ello, antes de abordarla es preciso estudiar detenidamente las características de la granja en la que se va a aplicar.

Diagnóstico.

En nuestro país el diagnóstico se realizó determinando la capacidad de adherencia "in vitro" a enterocitos por microscopía óptica y electrónica. Se determinó la sensibilidad a diferentes agentes antibacterianos (concentración mínima inhibitoria, CMI) resultando el Metronidazol, un derivado imidazólico, el de menor CMI (0.6 a 20 µg/ml). [15].

Para el diagnóstico de casos clínicos y fundamentalmente de cerdos portadores se obtuvieron anticuerpos monoclonales (AcMc), uno de los cuales (C84T) resultó estable, IgG1 y específico para la especie, él que luego de conjugado isotiocianato de fluoresceína para inmunofluorescencia directa (IFD) se empleó en el diagnóstico de cerdos portadores en 10 centros porcinos, el estudio comparativo con otros métodos de diagnóstico reportó una tasa de examinados positivos para IFD del 41.4 %, por Tinción de Ziehl del 9.3 % y por ELISA (serología) del 16.8 %. La sensibilidad relativa de la IFD fue del 94.3 % y tanto el ELISA como la IFD detectaron el 100 % de los centros con cerdos portadores. La aplicación de la IFD, empleando el AcMc obtenido, en el estudio de cerdos en diferentes categorías reportó que las categorías de mayor por ciento de casos positivos fueron las cerdas adultas (44.6%) y los cerdos lactantes(40.7%), estos últimos incluso desde los tres días de nacidos, seguidas por verracos (37.5%) y precebas (22.6%), lo que habla a favor de la transmisión vertical madre-hijo; aunque las categorías más afectadas clínicamente son las precebas y las cebas (principalmente en las primeras 5 semanas de ceba) [15]; sin embargo Rubio [9] propone que hoy día el sistema de identificación más exacto es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que permite diferenciar entre B. hyodysenteriae, B. pilosicoli y otras espiroquetas apatógenas. También cita que no se dispone de técnicas de diagnóstico indirecto (serológico) que sean suficientemente específicos. La estructura antigénica de B. hyodysenteriae es similar a la de otras espiroquetas y las pruebas serológicas dan reacciones cruzadas entre los anticuerpos inducidos por unas u otras.

Los trabajos sobre la Disentería hemorrágica porcina permitieron la inscripción del anticuerpo monoclonal obtenido en el catálogo nacional de anticuerpos monoclonales, el registro sanitario del sistema de diagnóstico por inmunofluorescencia Directa y su extensión a la red de diagnóstico nacional [15].

Referencias Bibliográficas

• 1. Jones, Th. (2002). Some aspects important for the recuperation of a focus of hemorrhagic dysentery porcine, Journal Of Clinical Microbiology, [en línea] Recuperado el 17 de mayo de 2007, de www.microbscience.net.

• 2. McGraw, H. (2002). Medicina Veterinaria Vol. 2, Chapter Blood.

• 3. Bayer Health Charre. (2003). Programa de Bioseguridad en granjas de cerdo. [en línea]. Sanidad Animal, España: Bayera, G. Recuperado el 23 de noviembre de 2008, de http://www.bayer.com.

• 4. Carvajal, A., De Arriba, M.L., Pozo, J., Vidal, A. y Rubio, P. (2007a). Unidad de Enfermedades Infecciosas. Epidemiología, Medicina Preventiva y Policía Sanitaria. Universidad de León, España: Departamento de Sanidad Animal. Facultad de Veterinaria.

• 5. Ferro A. (2008). Actualización en Disentería hemorrágica porcina. Veterinario, Laboratorio Calier, S.A. España: DD IESE. Marketing Manager Porcino. 1-17.

• 6. Rodríguez M.F. y Pérez R.M. (2009). Desarrollo de un programa de prevención y control de la Disentería Hemorrágica Porcina en las granjas especializadas del MINAZ en Ciego de Ávila. Tesis en opción del título de Máster en Ciencias. Universidad Agraria de La Habana. Cuba.

• 7. Glock, RD. (1991). Differential diagnosis of some common diarrhea diseases of swine. Compend ContinEducPract Vet 3, (núm. 3), 5120-5131.

• 8. Rowland, A.C. y Lawson, G.H.K. (1992). Intestinal adenomatosis complex (porcine proliferative enteropathies), in Leman AD, et al (Ed. 7th Diseases of Swine, Ames, IA ISU Press), 560-569.

• 9. Rubio, N.P. (2009). Las Enteropatías Porcinas. Revisión Endash; Disentería hemorrágica porcina (Parte I y II); Facultad de Veterinaria. Universidad de León. España.

• 10. Ettinger S.J. y Feldman E. (2007). Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Elsevier.

• 11. León L.V. (2002). Enfermedades Infecciosas. Departamento de Patología Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia, España.

• 12. Thomson, J. (2001). Etiología y control de las enfermedades entéricas en porcino. Veterinaria Especialista en Patología Porcina. SAC Vt. Services. Escocia – U.K.

• 13. García, M.A. y Uruburo, F. (2010). La conservación de cepas microbianas. Colección española de cultivos tipo (CECT). Universidad de valencia, España: [en línea] Recuperado el 21 de marzo de 2012, de http://www.w.es/cect.

• 14. Skirrow, S. (1998). Swine Dysentery.  Farm note.

• 15. Talavera, A. (2006). Control de enfermedades infecciosas. Tesis doctoral. Univ. Agraria. Ciudad de La Habana, Cuba.

• 16. Zumalagorregui, J. (2004). Causas del síndrome diarréico. [en línea] Recuperado el 25 de mayo de 2006 de, http://www.tuotromedico.com.

• 17. Vizcaíno, L.L. (2006). Enfermedades infecciosas. Departamento de Patología Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia. España. [en línea] Recuperado el 19 de octubre de 2008 de, http://www.consejeriageneral.es.

• 18. Travizo, C.R. (2008). Impacto comercial de un programa de Bioseguridad. Primer Simposio Internacional a Distancia de Actualización en Bioseguridad en Granjas Porcinas. México. 8-12.

• 19. Reyes, O.R. (2008). Enfermedades Entéricas Contagiosas del cerdo en Cuba. Encuentro de Porcicultura 2008. Revista ACPA (Supl. 3).

• 20. Quinn P.J. (2005). Microbiología Y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Acribia S.A., Zaragoza, España.

• 21. Schultz, R.A., Mc Orist, S. y Shearm, M. (1999). Titration of BMD/CTC Combination for control of Proliferative Enteropathy Proceeding, Am Assoc of Swine Pract. Quebec. Canadá. 163-176.

• 22. Blood, D.C. (2002). Manual de Medicina Veterinaria. (9na.ed), Interamericana España: Ed. Mc Graw-Hill. 416-418.

• 23. Thomson, J. (2002). Colitis: Disentería y Espiroquetosis Colínica. SAC Vt. Services. Reino Unido. Escocia. 1-11.

• 24. Carvajal, A. De Arriba, M.L., Pozo, J., Rubio, P. (2007b). Situación actual de la Patología Digestiva en cerdos en España. Información Veterinaria, (Supl. Oct.), 32-38.

• 25. Durmic, P. (1998). Changes in bacterial populations in the colon of pigs fed different sources of dietary fiber and the development of swine dysentery after experimental infection. Journal of Applied Microbiology, (Supl. 85, núm. 3), 574-582.

• 26. La, T., Phillips, N.D. (2004). Protection of pigs from swine dysentery by vaccination with recombinant BmpB, a 29.7 kDa outer-membrane lipoprotein of Brachyspira hyodysenteriae." Veterinary Microbiology, (Supl. 102, núm.1 y 2), 97-109.

• 27. Fogden, C. (2008). "Dysentry bug brings worry". Farmers Weekly, (Supl. [s.n.]), 31-31.

• 28. Jacobson, M., Lindberg, R. (2007). Consecutive pathological and immunological alterations during experimentally induced swine dysentery. A study performed by repeated endoscopy and biopsy samplings through an intestinal cannula." Research in Veterinary Science (Supl. 82, núm 3), 287-298.

• 29. Perfumo, A. (2008). Disentería hemorrágica porcina, ¿El regreso de una vieja entidad?. Cátedra de Patología Especial. Facultad de Ciencias Veterinaria, UNLP, La Plata. Argentina, 45-61.

• 30. Mc Gavin, M.D., Carlton, W. Z.J.F. (2001). Thomson´s special veterinary Pathology. St. Louis. Ed 3ra Mosby, 485-498.

• 31. Pérez, M.R. (2002). Disentería hemorrágica porcina. Estrategias actuales para su control y erradicación. Rev. Salud Animal. (Supl. 24 Núm. 1), 11-21.

• 32. Biehl, L.G., Zinn, G.M., Meyer, R.C. (1998). Research studies comparing programs for endemic swine dysentery control. Agri-Practice, (9), 31-33.

• 33. Hamdy, A.H. (1998). Therapeutic effects of various concentrations of Lyncomicin in drinking water on experimentally transmitted swine dysentery. Am. J. Vet. (Supl. 39), 1175-1180.

• 34. Fujioka, K., Nakamoto, S., Nishida, H., Ibayasshi, T., Okamura, Y., Leonardis, T. (1990). A trial of Lincomix 44 Premix for the eradication of swine dysentery. proceedings I.P.V.S. 11th Congress, Switzerland.

• 35. Okamura, Y., Ibayashi, T., Kamphuis, A. (1990). A study on the administration of Lincomycin in drinking water for the treatment of swine dysentery. Proc. I.P.V.S., 11th Congress, Switzerland.

• 36. Hamdy, A.H., Kralzer, D.D. (1991). Therapeutic effect of parenteral administration of Lyncomicin on experimentally transmitted swine dysentery. Am. J. Vet. (Supl. 42), 178-182.

• 37. Olson, L.D. (1996). Probable elimination of swine dysentery after feeding Ronidazole, Carbadox or Lincomycin and verification by feeding Sodium Arsenilate. Am. J. Vet. (Supl. 50), 365-368.

• 38. Van Leengoed, L.A.M.G., Smit, H.F., Brand, A., Frik, J.F. (1995). Swine dysentery in a sow herd. I. Clinical manifestation and elimination of the disease with a combination of Lincomycin and Spectomycin. Vet Quarterly. (Supl. 7), 164-150.

• 39. Moller, K. (1999). Studies on The New Antispirochaetic Econor In The Laboratory And Practice: A Danish Perspective. [en línea] Recuperado el 20 de Julio de 2010 de, http://www.pighealth.comlaboratoryworks4D85a.htm.

• 40. Burrows, M.R., Morgan, J.H., Burch, D.G.S., Ripley, P.H. (2008). A comparison of Economic vanemulin & tiamulin of the prevention & treatment of Swine Dysentery. [en línea]. Recuperado el 17 de marzo de 2008, de http://www.pighealth.com/diseases/treat.htm.

• 41. Harvey, R. (2008). Use of Economic to prevent Swine Dysentery (SD). [en línea]. Recuperado el 23 de febrero de 2008, de http://www.pighealth.com deseasesprevent.htm.

• 42. Moller, K. (2008). Studies on the new antispirochaetic Economic (valnemulin) in the laboratory and practice: a Danish perspective. [en línea] Recuperado el 17 de julio de 2010 de, http://www.pighealth.comdiseasescontrol.htm.

• 43. Guía de Medicamentos. (2008). Infomed, Cuba: [en línea]. Recuperado el 7 de enero de 2011 de, http://www.dmsgbc.sld.cu/formulario/formulario.htm.

• 44. Guía de Medicamentos. Instituto de Medicina Veterinaria. (1990). La Habana, Cuba,

• 45. Formulario Nacional de Medicamentos (2009). (Ed. s.n.), La Habana, Cuba.

• 46. Dove, S. (2008). Falta en la lista de vacunas. Pig International, Vol. 33, Núm. 8, [en línea]. Recuperado el 31 de agosto de 2009, de www.bayerbet.net.

• 47. Hudson, M.J., Alexander, T.J.L., Lysons, R.J. (2004). Endnote about Swine Dysentery; failure of an attenuated strain of spirochaete given orally to protect pigs to subsequent challenge. Am. J. Vet. (Supl.130), 37-41.

• 48. Glock, R.D., Schwartz, K.J., Harris, D.L. (1998). Parenteral immunization of pigs against infection with B. hyodysenteriae. Am. J. Vet. (Supl. 39), 639-642.

Autor:

DMV Nelson Izquierdo Pérez PhD

Profesor de Anatomía Patológica.

Departamento de Morfofisiología de la Facultad de Ciencias Agropecuarias, Universidad de Camagüey, CUBA.

DMV Nelson Gómez Mantilla MSc

Centro Porcino Comercial del MINAZ, Ciego de Avila, CUBA