Descargar

Tuberculosis, un problema que no debe ignorar el odontólogo (página 2)


Partes: 1, 2

Descripcion de la enfermedad

La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium tuberculosis, que se caracteriza por la formación de granulomas en los tejidos infectados y una hipersensibilidad mediada por células. Generalmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar a otros órganos. Si la enfermedad está en actividad y no se trata con eficacia, es habitual una evolución consuntiva crónica que lleva, finalmente, a la muerte.(Isselbacher,K., Braunwald,E., Wilson,J., Martin,J., Fauci, A., Kasper,D.1994)

En muy raras ocasiones es producida por el Mycobacterium bovis en donde la transmisión se ha relacionado con el consumo de leche de vaca contaminada. En la actualidad no se considera causa importante de tuberculosis.

Modos de transmision

El reservorio principal de M. Tuberculosis es el hombre enfermo. Se transmite de persona a persona por vía aérea, aunque pueden existir otras formas.

En las secreciones respiratorias, los bacilos tuberculosos forman los núcleos de las goticas de líquidos expulsadas al toser, estornudar o hablar. (Isselbacher,K., Braunwald,E., Wilson,J.,Martin,J.,Fauci,A.,Kasper,D.1994).

Estas goticas se evaporan cerca de la boca y los bacilos desecados se dispersan sin dificultad al quedar suspendidos en el aire y persisten por largo tiempo. Los mecanismos de defensa del árbol respiratorio al no ser capaces de impedir que esos núcleos contaminantes inhalados lleguen hasta los alvéolos pulmonares permiten que los bacilos encuentran un ambiente propicio para multiplicarse.

En otras ocasiones la tuberculosis se contagia por ingestión a través de artículos de cocina como cubiertos, vasos o cualquier otro que pueda servir como vehículo para el contagio, aunque actualmente se considera que los objetos por sí mismos no son importantes en la transmisión de la tuberculosis.

Las micobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta, de modo que es rara la transmisión en la calle, a la luz del día. Una ventilación suficiente es la medida más eficaz para reducir la infecciosidad del ambiente. La contagiosidad se relaciona con el número de bacilos en el esputo, con la extensión del proceso en el pulmón y con la frecuencia de la tos. La mayoría de los pacientes dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar la quimioterapia apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.

(Isselbacher,K.,Braunwald,E.,Wilson,J.,Martin,J.,Fauci,A.,Kasper,D.1994, Collins, F.1993).

A continuación se explica de manera esquemática los mecanismos por los cuales progresa la enfermedad.(fig1)

PATÓGENA

Figura1. La primoinfección tuberculosa esta dada por la entrada del M. Tuberculosis al pulmón y dependiendo de la eficacia del tratamiento tuberculoso puede producir TBC de reactivación, por otro lado mediante la prueba de la tuberculina se puede identificar a la persona infectada.

El riesgo de desarrollar una enfermedad tuberculosa clínica es mayor durante los primeros 5 años después de la primoinfección y depende de diferentes factores genéticos y la historia previa de exposición al bacilo.

Factores de riesgo

Adultos mayores de 60 años, Recién nacidos e infantes, Desnutrición, Insuficiencia renal crónica, Neoplasias, Alcohol, Diabetes, SIDA, Tratamientos prolongados con glucocorticoides u otras drogas inmunodepresoras.

Diagnostico

El diagnóstico de la tuberculosis se establece cuando el bacilo tuberculoso es identificado en el esputo del paciente. El Mycobacterium tuberculosis presenta elevado contenido lipídico en su pared celular exigiendo tinciones específicas para la observación de bacilos ácido-alcohol-resistentes. La detección de estos bacilos sólo proporciona un dato diagnóstico presuntivo ya que la ácido-alcohol-resistencia NO es específica de Mycobacterium tuberculosis. La no observación de estos bacilos tampoco descarta el diagnóstico de la TBC.(Del Valle, SC y Guerrero, C, 1994).

Si no se consiguen espontáneamente esputos, hay que estimular la expectoración y obtener muestras por aspiración nasotraqueal.

La radiografía de tórax es un elemento de diagnóstico importante." La lesión más típica es una infiltración multinodular localizada en los segmentos apicales posteriores de los lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores".

(Isselbacher,K.,Braunwald,E.,Wilson,J.,Martin,J.,Fauci,A.,Kasper,D.1994). Cuando la tuberculosis queda inactiva o cura , en la RX de tórax se vuelven visibles las cicatrices fibrosas. La actividad de la tuberculosis puede valorarse mediante radiografías seriadas.

Es una inconciencia e ignorancia considerar que la TBC es inactiva por una sola radiografía de tórax.

Prueba de la tuberculina: consiste en poner en contacto al individuo con un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina) para detectar su sensibilización a la infección tuberculosa.

Actualmente todas las tuberculinas que se utilizan son del tipo PPD (derivado proteico purificado).

La prueba tuberculínica se realiza según la técnica de Mantoux. Se hace en la cara ventral del antebrazo por inyección sub-cutánea con una cantidad constante de líquido diluyente (0,1ml.) con la dosis correspondiente de tuberculina.

Si la técnica se aplicó correctamente aparecerá en el sitio de la punción una pápula que desaparece en pocos minutos.

La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que produce una zona indurada en el sitio de la inyección que ha de comprobarse a las 48-72 horas.

En los pacientes vacunados con BCG el límite de positividad se ha establecido en 15mm.Se consideran signos seguros de infección por el bacilo de Koch la presencia de vesículas o necrosis en la zona inflamada o que su tamaño supere los 15 mm. En pacientes infectados por VIH, cualquier grado de induración tiene valor diagnóstico.

A veces la reacción de Mantoux presenta el grave inconveniente del denominado efecto de empuje (Booster effect), que consiste en: individuos que poseen desde hace tiempo sensibilidad tuberculínica causada por Mycobacterium tuberculosis, una micobacteria ambiental o por una antigua vacunación con BCG. Estos individuos que con el transcurso del tiempo tienen disminuída la capacidad de respuesta a la tuberculina, efecto debilitador (Waning effect) pueden manifestar resultado negativo en la prueba de la tuberculina.

Una nueva prueba 7 días después de la primera puede detectar la capacidad de respuesta que fue estimulada en la primera prueba y el resultado de la segunda será positivo. Este fenómeno se ha observado más que todo en personas de edad avanzada.

Cuando se practican reacciones tuberculínicas repetidas que pueden provocar, a causa del Booster effect, un aumento de la reactividad de la prueba, sólo se deben atribuir a infección por M. Tuberculosis las reacciones de 18 mm. o más, teniendo un incremento de 12 mm. en el diámetro de la induración de la segunda prueba respecto a la primera.

Actualmente se dispone de técnicas adecuadas (lisis-centrifugación-radiométricas) para el aislamiento de micobacterias de la sangre. Estas son útiles para el diagnóstico de formas diseminadas de TBC en pacientes HIV positivos.

Se espera que en el futuro el diagnóstico de la TBC mediante técnicas de ampliación enzimática del DNA sea un procedimiento rápido y seguro para el diagnóstico de casos difíciles de diagnosticar por las técnicas tradicionales.

Asociación VIH-TBC

La coinfección por el VIH es un factor de riesgo que agrava la situación epidemiológica de la tuberculosis (TBC), especialmente en países en desarrollo. Este virus induce una inmunodepresión progresiva, que favorece la reactivación de la TBC en personas con una infección tuberculosa latente y la progresión hacia la enfermedad en aquellas con primoinfección o reinfección tuberculosa. Existen pruebas que indican que la enfermedad tuberculosa agrava el curso de la infección por VIH.

El riesgo de progresión a TBC activa, de las personas infectadas por ambos patógenos (VIH y M. Tuberculosis) es mucho más alto (8% por año) que el de las infectadas únicamente por M. Tuberculosis (0,2% por año). Las personas VIH positivas que contraen una primoinfección tuberculosa se encuentran en alto riego de padecer TBC primaria progresiva diseminada y el diagnóstico de TBC puede resultar difícil, ya que en éstos pacientes la presentación de la enfermedad puede ser inespecífica y atípica como por ejemplo la desaparición o disminución de la intensidad de la reacción cutánea con el Derivado de la Proteína Purificada de M. Tuberculosis (PPD).( Foley, NM., Miller, RF. 1993 y Guerrero, C.1984).

Tratamiento

El tratamiento de la TBC tiene como objetivo destruir todos los bacilos existentes en el individuo enfermo y conseguir la curación de la enfermedad .

Para conseguir éxito es importante seguir los principios rectores de la quimioterapia antituberculosa que consiste en 1.- Uso simultáneo de 2 o más fármacos en la fase inicial del tratamiento para impedir el desarrollo de mutantes resistentes a los fármacos. 2.- Duración suficiente del tratamiento el cual debe mantenerse por un tiempo prolongado para eliminar los bacilos presentes en el organismo enfermo en situaciones metabólicas durmientes y evitar así las recidivas.

Según la OMS y la OPS los esquemas de tratamiento deben ser cortos y han de estar basados en los siguientes medicamentos: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol. Este último es preferible a la estreptomicina, porque se administra por vía más inocua (oral frente a inyectable) para el paciente inmunodeficiente y acarrea menos riego para la bioseguridad del personal de salud. La Tioacetazona no debe incluirse por el alto porcentaje de efectos colaterales adversos graves que produce en el enfermo VIH positivo, es por ello que el tratamiento antituberculoso de éstos pacientes debe administrarse bajo estricta supervisión médica. (Del Valle, Sol C., Guerrero, C. 1994)

En la siguiente tabla se explica las diferentes pautas a seguir en el tratamiento de la tuberculosis indicando la terapéutica necesaria en la fase inicial y de tratamiento.

Tabla1. Principales pautas terapéuticas antituberculosas

INH: isoniazida, RIF: rifampicina, PZA: pirazinamida, ETB: etambutol,SM: estreptomicina. *La dosis de INH en pautas intermitente es de 15 mg./Kg/día. Cualquier circunstancia que obligue a suspender la INH o RIF hace necesario prolongar el tratamiento de 18-24 meses. No se admite monoterapia en ninguna fase del tratamiento. Tomado de: Farreras-Rozman (1994)

La hospitalización sólo se amerita en algunos casos por razones de diagnóstico, gravedad del cuadro clínico o enfermedades asociadas, incumplimiento de la terapia y debe prolongarse por el tiempo pertinente.

Se requiere una buena alimentación y en algunos casos puede ser necesario restricción de las actividades por 6 meses. Cuando los síntomas lo permitan y haya desaparecido el peligro de contagio el enfermo puede reintegrarse al trabajo.

Prevencion y control

La prevención y control de la TBC tratan de evitar la infección, y si ésta se produce evitar el paso de infección a enfermedad.

Es necesario realizar una búsqueda y tratamiento de los individuos infectados, tratamiento de bovinos enfermos, control de las personas que han tenido contacto con enfermos, aislamiento respiratorio de las fuentes de contagio, pasteurización de la leche de vaca así como también actuar directamente sobre la población susceptible implementando planes por parte del Estado para mejorar la situación económica y social, la educación sanitaria de la población y vacunación con BCG iniciando campañas y fomentando la instalación de una red de centros ambulatorios para el tratamiento.

  • Quimioprofilaxis: administración de isoniacida en individuos expuestos al contagio sin síntomas ni signos de enfermedad tuberculosa.
  • Vacunación con BCG: bacilo de Calmette-Guérin que es una cepa atenuada de M.bovis. sus resultados son inconstantes y su eficacia sigue siendo discutida.

La vacunación con BCG por vía intradérmica produce una sensibilidad cutánea a la tuberculina dejando una cicatriz característica . Esta vacuna no impide que el individuo se infecte.

Recomendaciones que debe seguir el odontologo

Historia clínica exhaustiva realizando un interrogatorio minucioso indagando así sobre todos los datos personales, familiares y semiológicos del paciente y un examen clínico completo.

En cuanto a las medidas preventivas:

  • Correcta esterilización del instrumental.
  • Para minimizar la formación de núcleos de goticas se recomienda la utilización de dique de goma.
  • Es indispensable el uso de guantes, tapaboca, lentes o máscaras protectoras y cambiarlos por cada paciente.
  • Limpieza y desinfección de escupidera, pico y filtro del eyector , jeringa triple y toda la superficie de trabajo.
  • Ventilación del consultorio y sala de espera, preferiblemente las consultas deben realizarse a la luz del día y permitir la entrada del sol.
  • Todo profesional que trabaja con elevado número de pacientes es un riesgo incrementado para la TBC, por esto es recomendable la realización de un test anual rutinario de tuberculina en piel.

Actualmente se plantea una nueva estrategia efectiva de control implementada en todo el mundo (Tratamiento directamente observado, duración). Esta estrategia tiene 5 elementos:

  • La primera prioridad para todos los programas de tuberculosis debe basarse en una directa atención para identificar al enfermo y casos infecciosos de TBC, así ellos podrán ser curados.
  • Los pacientes deben observarse y recordarles las dosis de sus medicamentos.
  • Los pacientes con TBC deben recibir Tratamientos dentro de un sistema que asegure su curación.
  • El tratamiento antituberculoso debe durar el tiempo necesario.
  • El gobierno debe mantener esta estrategia y hacer prioritaria una elevada política de control de la TBC. (Buhairan, B., Pacheco, M., Nguy, N., Friedman, R.1999)

Es importante orientar al paciente con tuberculosis para que reciba tratamiento médico (quimioterapia), igualmente debe hacerse con pacientes HIV positivos en donde se les debe informar sobre una posible infección tuberculosa y las diferentes medidas de prevención y control.

El odontólogo debe tomar conciencia y prevenir la propagación de la enfermedad protegiendo a sus pacientes y a él mismo. Debe informarse y actualizarse como profesional de la salud sobre las enfermedades infecto contagiosas que están a su alcance.

Referencias bibliograficas

1.-Barnes,P., El – Hajj,H., Preston,M., Cave,M., Jones,B., Otaya,M., Pogada,J., Eisenach,K.:(1996) Transmission of Tuberculosis among the urban homeless. J Am Med Assoc 275(4):305-7

2.-Barnes, PT., Barrows, S.: (1993) Tuberculosis in the 1990s . Ann Intern Med. 119(5):400-410.

3.-Brown,J., Stanley,E.:(1998) Tuberculosis and Lung Disease. J Am Med Assoc 280:1200

4.-Buhairan, B., Pacherco, M., Nguy, N., Friedman, R. Vaccine Approaches to Tuberculosis. 1999. Available from: URL:

5.-Collins, F.:(1993)Tuberculosis, The Return of and old enemy. Crit.Rev.Microbiol. 19(1):1-16.

6.-Del Valle, SC.,Guerrero, C. (1994) Tuberculosis, Resurgimiento de un Serio y Persistente Problema. Odontología al Día. Año10:30-35.

7.-Driver,C., Valway,S., Morgan, W., Onorato,I., Castro,K.:(1994) Transmission of Mycobacterium Tuberculosis associated with air travel. J Am Med Assoc 272(13):1031-5.

8.-Farreras – Rozman.:(1994) Medicina Interna. Edic en CD – ROM, Edic 13, Versión 2.1

9.-Foley, NM., Miller,RF.: (1993) Tuberculosis and Aids, is the white plaque up and coming?.J Infecty.26(1):39-43.

10.- García, L. Nuevos Estudios sobre Tuberculosis. 1992 Mar. Available From: URL: http://www.inspmx/salvia/978/sal783

11.-Guerrero, B., C: (1984) Sida, Hepatitis B. Herpes: Alerta. Rev. Venezuela Odontológica.2:43-46.

12.-Hoeprich,P.,Jordan,M.:(1989) Infectious Diseases. 4taEdic, J.B. Lippincott Company. Philadelphia.

13.-Isselbacher, K., Brauwald, E., Wilson, J., Martin, J., Fauci, A., Kasper, D.: (1994) Principios de Medicina Interna por Harrison. Edic.13, Edit. Int.Mc.Graw Hill, España.

14.-Mahmoudi ,A., Iseman,M.:(1993) Pitfalls in the care of patients with Tuberculosis common errors and their association whit the acquisition of drug resistanse. J Am Med Assoc 270(1):65-8.

15.-Molinari,J., Cottone,J., Chandrasekar,P.:(1995 – 1996) Tuberculosis en los 90: Implicaciones comunes para Odontología. J Clin Odont 5:55-67.

16.-Pulido, F., Peña, JM., Rubio, R., Moreno, S., González, J., Guijarro, C., Costa, JR., Vázquez, JJ.: (1997) Relapse of Tuberculosis After Trestment in Human Immunodeficiency Virus-Infected Patients. Arch Intern Med 157:227-232.

17.-Snider,D., Jr., Castro,K.:(1998) The Global Threat of Drug – Resistant Tuberculosis. N Engl Med 338(23):1689.

18.- Stanley, R., Vinay, K.:(1989) Patología Humana. 4 Edic., Edit. Int. Mc Graw Hill, México.

19.-Strull, G., Dym, H.: (1995) Tuberculosis: Diagnosis and Treatment of Resurgent Sisease. J Oral Maxillofac Surg 53:1334-1340.

20.-Sudre, P.: (1992) Tuberculosis: a global overview of the situation today. Bull Word Health Organ.70(2):149-59.

21.-Priorities for Eliminating TB in the United States.1998 J Am Med Assoc. Available from: URL: http://206.189.190.101/special/hir/treatmnt/guide/rr4716/rr4716e.html

Publicación original. Acta odontol. venez, ene. 2002, vol.40, no.1, p.61-66. ISSN 0001-6365. Reproducción autorizada por: Acta Odontológica Venezolana, fundacta[arroba]actaodontologica.com

1. Od. Yumna M. Romero Zoghbi, 2. Od. Mildred García Gil, 3. Od. Fanny Trigo Rodríguez, 4. Dr. Pedro A. Nieto Rivero y 5. Od. Sol C. Del Valle A.

Partes: 1, 2
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente