Toxoplasmosis

Introducción

La toxoplasmosis es una enfermedad debida a la infección producida por el parásito intracelular estricto Toxoplasma gondii. La infección aguda adquirida después del nacimiento puede ser asintomática, pero a menudo provoca la persistencia crónica de quistes en los tejidos del hospedador. Tanto la toxoplasmosis aguda como la forma crónica son procesos en los que el parásito es la causa de la aparición de una enfermedad clínicamente manifiesta, con linfadenopatía, encefalitis, miocarditis y neumonitis. La toxoplasmosis congénita es una infección del recién nacido debida al paso transplacentario de parásitos desde la madre infectada al feto. Estos lactantes suelen permanecer asintomáticos en el momento del nacimiento, pero posteriormente presentan una amplia gama de signos y síntomas como coriorretinitis, estrabismo, epilepsia y retraso psicomotor.(1)

El Toxoplasma gondii es un protozoario de la subclase Coccidiae (igualmente lo son Isospora y Cryptosporidium), que se comporta como parásito intracelular obligado y cuyos huéspedes definitivos son los felinos, siendo los humanos huéspedes intermedios, al igual que los mamíferos cuadrú-pedos y un grupo variado de aves. Los felinos lo alojan en la mucosa intestinal y expulsan a través de sus heces 10 Millones de ooquistes diariamente. Cada ooquiste está compuesto por ocho esporozoitos, que son la verdadera forma parasitaria infectante y que se libera al contacto con el suelo. Cabe anotar que el ooquiste podrá permanecer viable fuera del hospedero hasta por 18 semanas, si las condiciones de humedad y temperatura son favorables.Desde la tierra el Toxoplasma gondii se disemina T. gondii es capaz de infectar a una amplia gama de mamíferos y aves. (2)

La Seroprevalencia depende de la localización y de la edad de la población. En general, las condiciones climáticas áridas y cálidas se asocian a una baja prevalencia de la infección. En Estados Unidos y en la mayor parte de los países europeos, la prevalencia de la seroconversión aumenta con la edad y la exposición. En Estados Unidos, por ejemplo, muestran signos serológicos de exposición el 5 a 30% de las personas de 10 a 19 años de edad y el 10 a 67% de los mayores de 50 años; la seroprevalencia aumenta a un ritmo proximado de un 1% anual. En Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil la seroprevalencia es mucho mayor. Aproximadamente ocurren cada año 2 100 casos de encefalitis por Toxoplasma en Estados Unidos.(2)

Desde la tierra el Toxoplasma gondii se disemina a una gran cantidad de ospederos intermediarios incluyendo al humano, a quien infecta directa o indirectamente.(1)

En el humano inmunocompetente esteparásito permanece latente en el músculo Esquelético e incluso puede ser eliminado por completo sinocasionar mayores Manifestaciones clínicas. Además genera una memoria inmunológica que lo protege

de futuras infecciones.(3)

Lo contrario ocurre en el paciente inmunodeficiente o en el feto, en quienes ocasiona importantes trastornos. La severidad de las lesiones fetales son inversamente Proporcionales a la edad gestacional en la que el feto adquiere la infección, mientras que la transmisión materno-fetal del par ásito es directamente proporcional a la edad. El programa nacional para la prevención de toxoplasmosis en el embarazo en Bélgica reporta en 1998 una reducción del 63% en la frecuencia de seroconversión en mujeres grávidas, tan solo con la promoción de hábitos higiénicos específicos.(3)

Justificación

La espera de un un hijo deseado, es un evento, por mas emocionante, que implica cuidados , desde las primeras semnas de embarzo, el cuidado y vigilancia , del desarrollo, del embirón, a las 20 semnas del feto, es una carga de sentimientos para ambos padres, lleno de ilusión y esperanza, así, como un gran cambio, dentro de la dinámica familiar, recordando, que es una fasse del ciclo familar, especialmente en su "Ciclo vital" este se encuentra en fase de expansión, el cambio conlleva un compromiso, familiar y social, dependiendo de la cantidad de elementos que la familia presenta. Si encontramos en dicha familia, hermanos, también toman un papel dentro del rol familiar , que los lleva a involucrarse en dicho evento, bien pues un evento muy esperado por toda la familia.Este trabajo nace de la inquietud para hacer saber del compromiso que tiene tan grande el medico familiar, que es el vigilante de bienestar materno fetal , del binomio, en sus diferentes etpas dentro del útero, y de mantener todas las condiciones adecudas para dicho evento culmine en los mejores términos, se reciba a un Recien nacido con todas las ventajas que un control prenatal pueda brindar, sea pues especifico a la toxoplasmosis congénita, que es una infección prevenible, que con sencillas medidas , que los médicos familiares, seamos incisiv os en dar la información a ambos padres y estos la transmitan en el núcleo, familiar, un nrecien nacido que cuenta con infección de toxoplasmosis, se enfrentara extrauterinamente con complicaciones, que principalmente afectaran a su función cerebral, ais mismo todas las complicaciones que mencionaremos al desarrollo de este trabajo. El entrono de un recién nacido con infección por toxoplasma gondi, genera grandes esfuerzos , por parte de las unidades de salud en sus tres niveles de atención ngenerando gastos y costos, una situación COMO MENCIONAMOS TOTALMENTE PREVENIBLE.(4)

A toda mujer gestante seronegativa se le debe informar sobre la importancia que tiene el lavado de las manos después de tener contacto con tierra, animales, carne cruda o personas que han tenido contacto con lo anteriormente descrito.

Igualmente debe asistir a controles de serología específica para T. gondii cada tres meses.4 La cocción de las carnes debe ser completa, y no debe quedar cruda o mal cocida porque favorece la sobrevida de quistes tisulares o trofozoitos, los cuales desaparecen sólo a temperaturas mayores de 61ºC.

Así mismo, las verduras, frutas y otros vegetales requieren de un buen lavado. Por último, la leche y los huevos necesitan cocinarse a temperaturaselevadas de cocción.

DESARROLLO

Fisiopatogenia

T. gondii es un coccidiano intracelular que infecta tanto a las aves como a los mamíferos. En su ciclo vital existen dos fases diferenciadas: un ciclo no felino y un ciclo felino (fig. 198-1). En el primero, los quistes hísticos que contienen bradizoítos u ovoquistes esporulados son ingeridos por un hospedador intermediario (p. ej., ser humano, ratón, oveja o cerdo). Los quistes son digeridos rápidamente por las secreciones gástricas, que poseen pH ácido. Los bradizoítos o esporozoítos se liberan y atraviesan el epitelio del intestino delgado, para transformarse en taquizoítos, que se multiplican rápidamente y que son capaces de infectar y de replicarse en todas las células de los mamíferos, salvo en los eritrocitos. Una vez unido a la célula del hospedador, el parásito penetra en ella y forma una vacuola parasitófora, dentro de la cual se divide. La replicación del parásito continúa hasta que el número de parásitos en el interior de la célula se aproxima a la masa crítica y la célula se rompe, liberando los parásitos que infectan a las células adyacentes.(5)

Como consecuencia de este proceso, el órgano infectado pronto muestra signos de un proceso citopático. La mayor parte de los taquizoítos se eliminan gracias a las respuestas inmunitarias humoral y celular del hospedador. Los quistes hísticos, que contienen abundantes bradizoítos, aparecen de siete a 10 días después de la infección diseminada por los taquizoítos. Estos quistes afectan a diversos órganos del hospedador pero persisten sobre todo en el sistema nervioso central (SNC) y el músculo. La aparición de esta fase crónica completa la parte del ciclo vital que no tiene lugar en los felinos. La infección activa del hospedador inmunodeficiente se debe, en la mayoría de los casos, a la liberación espontánea de parásitos enquistados que en el SNC sufren una rápida transformación a taquizoítos.(6)

La fase principal del ciclo vital del parásito tiene lugar en el gato (el hospedador definitivo) y en sus presas. La fase sexual del parásito se define por la formación de ovoquistes dentro del felino hospedador. Este ciclo enteroepitelial se inicia con la ingestión de quistes hísticos de bradizoítos y culmina, después de varias fases intermedias, con la producción de gametos. La fusión de los gametos produce un zigoto, que se envuelve a sí mismo en una pared rígida y se excreta en las heces como un ovoquiste no esporulado. Después de dos o tres días al aire libre y a temperatura ambiente, el ovoquiste no infeccioso esporula para producir una progenie de ocho esporozoítos. El ovoquiste esporulado puede ser ingerido por un hospedador intermediario, como una persona que está limpiando el cajón de su gato, un cerdo que está rebuscando en el corral o, quizás, un ratón. Es en este hospedador intermediario en el que el parásito completa su ciclo vital.(5)

T. gondii es capaz de infectar a una amplia gama de mamíferos y aves. La seroprevalencia depende de la localización y de la edad de la población. En general, las condiciones climáticas áridas y cálidas se asocian a una baja prevalencia de la infección. En Estados Unidos y en la mayor parte de los países europeos, la prevalencia de la seroconversión aumenta con la edad y la exposición. En Estados Unidos, por ejemplo, muestran signos serológicos de exposición el 5 a 30% de las personas de 10 a 19 años de edad y el 10 a 67% de los mayores de 50 años; la seroprevalencia aumenta a un ritmo aproximado de un 1% anual. En Centroamérica, Francia, Turquía y Brasil la seroprevalencia es mucho mayor. Aproximadamente ocurren cada año 2 100 casos de encefalitis por Toxoplasma en Estados Unidos La fuente principal de transmisión de la infección por Toxoplasma en el ser humano sigue siendo incierta. (7)

Ciclo biológico

La transmisión suele tener lugar por vía oral ypodría ser atribuible a la ingestión de ovoquistes esporulados procedentes del suelo contaminado, o bien a los bradizoítos procedentes de carne poco cocinada.(7)

Durante la infección felina aguda, el gato puede excretar hasta 100 millones de parásitos al día. Estos ovoquistes, que contienen esporozoítos y son muy estables, resultan muy infecciosos y pueden mantenerse viables en el suelo durante muchos años. Los seres humanos infectados durante un brote bien documentado de infección transmitida por ovoquistes presentan anticuerpos específicos de fase frente al ovoquiste/esporozoíto. Los niños y los adultos también pueden adquirir la infección a partir de quistes hísticos que contengan bradizoítos. La ingestión de un solo quiste es todo lo que se necesita para producir la infección en el ser humano. La carne poco cocinada o insuficientemente congelada constituye una fuente importante de infección en el mundo desarrollado. En Estados Unidos, entre 10 y 20% de los productos ovinos y del 25 al 35% de los porcinos presenta quistes que contienen bradizoítos. La incidencia en el ganado vacuno es mucho menor, quizá de sólo un 1%. La ingestión directa de quistes con bradizoítos a través de estos diversos productos cárnicos provoca una infección aguda.(7)

Aproximadamente la tercera parte de todas las mujeres infectadas por T. gondi durante el embarazo transmite el parásito al feto; el resto da a luz niños normales, no infectados. Entre los diversos factores que influyen en la afección fetal el más importante es la edad gestacional en el momento de la infección(véase más adelante en este capítulo). No se dispone de datos para afirmar que la reactivación de una infección materna pueda producir la enfermedad congénita. Las mujeres seropositivas antes del embarazo suelen estar protegidas frente a la infección aguda, por lo que estos recién nacidos nunca presentan infecciones congénitas.Para evaluar la infección congénita pueden utilizarse las siguientes directrices generales: cuando la madre se infecta seis meses o más antes de la concepción, el riesgo es prácticamente nulo. Si la infección se contrae menos de seis meses antes de la concepción, la probabilidad de infección transplacentaria aumentará a medida que disminuya el intervalo entre la infección y la concepción. Durante el embarazo, cuando la madre se infecta durante el primer trimestre, la incidencia de infección transplacentaria es mínima (alrededor de 15%), pero la enfermedad del recién nacido es más grave. Si la infección materna se produce durante el tercer trimestre, la incidencia de infección transplacentaria será máxima (65%), pero casi todos los lactantes nacerán asintomáticos. No obstante, los niños infectados que eran normales en el momento del nacimiento podrían presentar una mayor incidencia de problemas de aprendizaje y de secuelas neurológicas crónicas que los niños no infectados. Sólo una pequeña proporción (20%) de las mujeres infectadas por T. gondii desarrolla signos clínicos de infección. A menudo el diagnóstico se sospecha por primera vez cuando las pruebas serológicas de rutina realizadas después de la concepción revelan la presencia de anticuerpos específicos.(7)

Tras la ingestión de los quistes hísticos que contienen bradizoítos o de ovoquistes que contienen esporozoítos, los parásitos se liberan del quiste mediante un proceso digestivo. Los bradizoítos son resistentes al efecto de la pepsina e invaden con rapidez el aparato digestivo del hospedador, donde se multiplican. Dentro de los enterocitos, experimentan una transformación morfológica que da lugar a taquizoítos invasores. Estos taquizoítos son capaces de inducir lainmunidad secretora del hospedador, como lo demuestra el aumento de las concentraciones de IgA secretora específica frente al parásito. Los parásitos se diseminan por diversos órganos, sobre todo en el tejido linfático, el músculo esquelético, el miocardio, la retina, la placenta y el SNC. En estos órganos, el parásito infecta a las células del hospedador, se replica e invade las células adyacentes. De esta manera aparecen los signos característicos de la infección: muerte celular y necrosis focal junto a una respuesta inflamatoria aguda.(8)

En el hospedador con inmunidad normal, las respuestas inmunitarias humoral y celular son importantes para controlar la infección; la virulencia de los parásitos y el tropismo celular podrían ser específicos de cada cepa. Los taquizoítos son secuestrados por diversos mecanismos inmunitarios, como la inducción de anticuerpos parasitocidas, la activación de los macrófagos con radicales intermediarios, la producción de interferón gamma (IFN- ) y la estimulación de los linfocitos T citotóxicos de fenotipo CD8+. Estos linfocitos específicos del antígeno son capaces de destruir tanto a los parásitos extracelulares como a las células diana infectadas. Una vez eliminados los taquizoítos del hospedador con infección aguda, comienzan a aparecer los quistes hísticos que contienen bradizoítos, por lo general en el SNC y la retina. En el hospedador inmunodeprimido y en el feto faltan los factores inmunitarios necesarios paracontrolar la diseminación de la infección por taquizoítos. Este estado inmunitario alterado permite la persistencia de los taquizoítos y favorece la progresión de la destrucción focal, que provoca disfunción del órgano (es decir, encefalitis necrotizante, neumonía y miocarditis).(8)

En el hospedador normal es habitual la persistencia de la infección con quistes que contienen bradizoítos. Esta infección, que dura toda la vida, suele permanecer subclínica. Aunque los bradizoítos se mantienen en una fase metabólica lenta, los quistes degeneran y se rompen hacia el SNC. La degeneración de los quistes, con la aparición de otros nuevos, es la causa más probable de reactivación de la infección en las personas inmunodeprimidas y el estímulo más probable para la persistencia de los títulos de anticuerpos en el hospedador inmunocompetente. La muerte celular y la necrosis focal causados por los taquizoítos en replicación inducen una intensa respuesta inflamatoria mononuclear en todos los tejidos o tipos celulares infectados. Los taquizoítos rara vez pueden observarse mediante las tinciones histopatológicas habituales de estas lesiones inflamatorias. Sin embargo, la tinción de inmunofluorescencia con anticuerpos específicos frente a los antígenos parasitarios puede ser positiva para el propio microorganismo o revelar la presencia del antígeno. (7)

Manifestaciones clínicas

En contraste con este proceso inflamatorio causado por los taquizoítos, los quistes que contienen bradizoítos sólo producen inflamación en las primeras fases de su desarrollo e incluso esta inflamación quizá sea una respuesta a la presencia de los antígenos de los taquizoítos. Una vez que los quistes alcanzan la madurez ya no es posible detectar el proceso inflamatorio y los quistes permanecen inmunológicamente quiescentes dentro de la matriz cerebral hasta que se rompen Durante la infección aguda, la biopsia de los ganglios linfáticos muestra hallazgoscaracterísticos, como hiperplasia folicular y conglomerados irregulares de macrófagos hísticos con citoplasma eosinófilo. En estas muestras rara vez se observan granulomas. Aunque los taquizoítos no suelen ser visibles, es posible identificarlos mediante subinoculación del tejido infectado al ratón, con la consiguiente enfermedad de éste, o mediante la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction, PCR). La ampliación mediante la PCR de los fragmentos de DNA que representan los antígenos de superficie p30 ([surface antigen, SAG]-l) o p22 (SAG-2) o el antígeno B1, es un análisis eficaz y sensible para demostrar la infección del tejido ganglionar por los taquizoítos.(7)

En el ojo, los infiltrados de monocitos, linfocitos y células plasmáticas producen lesiones unifocales o multifocales. Después de una retinitis aguda necrotizante pueden observarse lesiones granulomatosas y retinocoroiditis en la cámara posterior. Otras complicaciones oculares son la iridociclitis, las cataratas y el glaucoma.Durante la afección del SNC se pueden comprobar meningoencefalitis, tanto focales como difusas, con signos de necrosis y nódulos microgliales. La encefalitis necrotizante del paciente sin SIDA se caracteriza por pequeñas lesiones difusas con formación de manguitos perivasculares en las áreas vecinas. En la población con SIDA pueden encontrarse leucocitos polimorfonucleares, además de monocitos, linfocitos y células plasmáticas. En las zonas contiguas al borde del tejido necrótico con frecuencia se identifican quistes que contienen bradizoítos. Se ha calculado que cada año ocurren 2 100 casos de encefalitis por Toxoplasma (Toxoplasma encephalitis, TE) en Estados Unidos.(8)

Entre los pacientes con SIDA que fallecen de toxoplasmosis, del 40 al 70% presenta afección cardíaca y pulmonar. El recién nacido y el enfermo inmunodeprimido pueden desarrollar una neumonitis intersticial. Se observan tabiques alveolares engrosados y edematosos, con infiltrados mononucleares y células plasmáticas. Esta inflamación puede extenderse a las paredes endoteliales. Dentro de la membrana alveolar se han observado taquizoítos y quistes con bradizoítos. No es rara la bronconeumonía sobreañadida, causada por otros agentes microbianos.(9)

En los pacientes con SIDA que fallecen de toxoplasmosis pueden verse quistes y agregados de parásitos en el tejido muscular cardíaco. La necrosis focal rodeada por células inflamatorias va acompañada de necrosis hialina y rotura de miocitos. En algunos pacientes, la toxoplasmosis produce pericarditis.

La infección aguda de algunas subespecies de ratones endogámicos (B6) origina ileítis mortal en siete a nueve días. Esta enteropatía inflamatoria ha sido identificada en algunas especies de mamíferos, incluidos cerdos y primates no humanos. No se ha encontrado relación entre la enteropatía inflamatoria del humano y la infección aguda o recurrente por Toxoplasma.(7)

Las alteraciones anatomopatológicas que aparecen durante la infección diseminada son similares a las descritas para los ganglios linfáticos, los ojos y el SNC. En los pacientes con SIDA pueden estar afectados el músculo esquelético, el páncreas, el estómago y los riñones, con necrosis, invasión por células inflamatorias y, rara vez, presencia de taquizoítos detectables con las tinciones habituales. Las grandes lesiones necróticas pueden causar destrucción hística directa. Además, se han descrito efectos secundarios de la infección aguda en estos órganos, como pancreatitis, miositis y glomerulonefritis.(6)

En el hospedador normal, la infección aguda por Toxoplasma desencadena una sucesión de respuestas inmunitarias protectoras. El microorganismo penetra en el hospedador a través de la mucosa intestinal e induce la producción de IgA secretora específica para el antígeno. Se ha demostrado que los títulos séricos de anticuerpos IgA dirigidos contra el p30 (SAG-1) constituyen un marcador útil dela toxoplasmosis congénita y aguda. La IgA del suero de la leche de las madres con infección aguda contiene títulos altos de anticuerpos frente a T. gondii y es capaz de bloquear in vitro la infección de los enterocitos. En los ratones, son abundantes las secreciones intestinales de IgA dirigidas contra el parásito y se relacionan con la inducción de células T en la mucosa.(9)

Diagnóstico

Una vez en el interior del hospedador, el parásito induce con rapidez la formación de concentraciones detectables de anticuerpos IgM e IgG en el suero. Los lactantes con infección congénita pueden presentar una gammapatía monoclonal de clase IgG. En el recién nacido con infección congénita pueden estar aumentadas las cifras de IgM. Los anticuerpos IgG policlonales inducidos por la infección son parasitocidas in vitro en presencia de complemento sérico y constituyen la base de la prueba de la tinción de Sabin-Feldman. Sin embargo, la principal respuesta protectora provocada por el parásito durante la infección del hospedador es la inmunidad celular. Los macrófagos se activan con la fagocitosis de los parásitos opsonizados por los anticuerpos. Esta activación puede causar la muerte del parásito mediante un proceso dependiente o independiente del oxígeno. Si el parásito no es fagocitado y se introduce en el macrófago por penetración activa, continúa replicándose, y esta replicación podría ser su mecanismo de transporte y diseminación hacia órganos distantes. Toxoplasma estimula una fuerte respuesta de la interleucina (IL) 12 en las células dendríticashumanas. Se ha demostrado que se requiere coestimulación vía CD40/154. Las respuestas de las células T CD4+ y CD8+ son específicas del antígeno, y a su vez

estimulan la producción de diversas e importantes linfocinas, que incrementan el repertorio de células T y de células citolíticas naturales. Este parásito ejerce una potente inducción de un fenotipo TH1; La IL-12 y el IFN- desempeñan un papel importante en el control del crecimiento de T. gondii en el interior del hospedador. En los pacientes seropositivos, la regulación de la respuesta inflamatoria está controlada, al menos en parte, por una respuesta TH2 que implica la producción de IL-4 e IL-10. Tanto los pacientes asintomáticos como los que tienen infección activa pueden mostrar una disminución del cociente entre los linfocitos CD4+ y CD8+. Es posible encontrar una correlación entre esta desviación y el síndrome clínico, pero no necesariamente con la evolución de la enfermedad. Los clones de células T humanas de los fenotipos CD4+ y CD8+ tienen acción citolítica contra los macrófagos infectados por el parásito. Estos clones de células T producen citocinas "microbistáticas". La IL-18, la IL-7 y la IL-15 parecen desempeñar un papel importante durante la infección crónica, en la que regularían al alza la producción de IFN- . Asimismo, este último podría tener un efecto paradójico y estimular a la baja una respuesta reguladora del hospedador. Aunque se cree que la infección de los pacientes con SIDA es recurrente, la determinación de los títulos de anticuerpos no sirve para demostrar la reactivación. Debido a la intensa disminución de células T CD4+, muchas veces durante la exacerbación de la infección no se observa aumento alguno del título de anticuerpos. Las células T de los pacientes con SIDA y la reactivación de la toxoplasmosis no secretan IFN- , ni IL-2. La alteración de la producción de estas citocinas inmunitarias fundamentales contribuye a la persistencia de la infección.(10)

La infección por Toxoplasma es frecuente en las últimas fases de la evolución del SIDA, cuando se hace más pronunciada la pérdida de los mecanismos protectores dependientes de las células T, en particular de las células T CD8+.

Tratamiento

Los pacientes con SIDA y aquéllos que reciben tratamientos inmunodepresores por trastornos linfoproliferativos son los que corren mayor riesgo de sufrir toxoplasmosis aguda. Esta predilección podría obedecer bien a la reactivación de una infección latente, bien a la adquisición de los parásitos a partir de fuentes exógenas, como sangre u órganos trasplantados. En las personas con SIDA, se cree que más del 95% de los casos de encefalitis por Toxoplasma se deben a infecciones reactivadas. En la mayor parte de estos casos la encefalitis aparece cuando el recuento de células CD4+ desciende por debajo de 100 células/ l. En el paciente inmunodeprimido, la enfermedad puede ser rápidamente mortal si no se trata. Por tanto, para evitar una infección fulminante es necesario realizar un diagnóstico exacto e iniciar el tratamiento adecuado. En las personas con SIDA la toxoplasmosis es la principal infección oportunista del SNC. Aunque el origen geográfico puede estar relacionado con la frecuencia de la infección, no guarda relación con la gravedad de la enfermedad del paciente inmunodeprimido. Las personas con SIDA que presentan seropositividad para T. gondii corren un riesgo muy alto de padecer encefalitis. En Estados Unidos, alrededor de la tercera parte del 15 al 40% de adultos con SIDA que padecen una infección latente por el parásito presenta encefalitis por Toxoplasma.Los signos y los síntomas de la toxoplasmosis aguda del paciente inmunodeprimido corresponden sobre todo al SNC (fig. 198-2). Más del 50% de los pacientes con manifestaciones clínicas presenta afección intracerebral. Los hallazgos clínicos en el momento de la presentación oscilan desde una disfunción no focal hasta disfunciones focales. Estos hallazgos consisten en encefalopatía, meningoencefalitis y lesiones que ocupan espacio. Los pacientes pueden presentar alteración del estado mental (75%), fiebre (10 a 72%), convulsiones (33%), cefalea (56%) y signos neurológicos focales (60%) como déficit motores, parálisis de los pares craneales, trastornos del movimiento, dismetría, pérdida del campo visual y afasia. Los pacientes cuya primera manifestación es disfunción cortical difusa presentan signos de enfermedad neurológica focal cuando la infección avanza. Esta alteración no sólo se debe a la encefalitis necrotizante debida a la invasión directa por el parásito, sino también a efectos secundarios, como vasculitis, edema o hemorragia. La infección puede comenzar como un proceso insidioso de varias semanas de duración o como un estado de confusión agudo con déficit focales fulminantes del tipo de hemiparesia, hemiplejía, defectos del campo visual, cefalea localizada y convulsiones focales. Aunque las lesiones pueden aparecer en cualquier localización del SNC, las zonas más afectadas parecen ser el tronco encefálico, los ganglios basales, la hipófisis y la unión corticomedular. La afección del tronco encefálico provoca diversas disfunciones neurológicas como parálisis de los pares craneales, dismetría y ataxia. En caso de infección de los ganglios basales, los pacientes pueden presentar hidrocefalia, movimientos coreiformes y coreoatetosis. Dado que Toxoplasma habitualmente causa encefalitis, la afección meníngea es rara y, por tanto, los hallazgos en el LCR pueden ser poco llamativos o consistir en un aumento moderado del recuento de células y de la concentración de proteínas, pero no de la glucosa. En los pacientes con SIDA, la toxoplasmosis cerebral debe diferenciarse de otras infecciones oportunistas o tumores del SNC. El diagnóstico diferencial se hará con encefalitis por herpes simple, meningitis criptococócica, leucoencefalopatía multifocal progresiva y linfoma primario del SNC. La afección de la hipófisis puede ocasionar panhipopituitarismo e hiponatremia por secreción inadecuada de vasopresina (hormona antidiurética). El complejo SIDA-demencia puede presentarse como deterioro cognoscitivo, pérdida de atención y alteración de la memoria. A menudo, la biopsia cerebral de los pacientes tratados por encefalitis por Toxoplasma pero que continúan presentando disfunción neurológica no permite identificar a los microorganismos.(6)

Las necropsias de los pacientes infectados por Toxoplasma revelan la afección de muchos órganos, entre ellos pulmones, aparato digestivo, páncreas, piel, ojos, corazón e hígado. Puede producirse neumonía por Toxoplasma, que a veces se confunde con la infección causada por Pneumocystis carinii. La afección respiratoria suele manifestarse con disnea, fiebre y tos no productiva, que rápidamente avanza a insuficiencia respiratoria aguda con hemoptisis, acidosis metabólica, hipotensión y, en ocasiones, coagulación intravascular diseminada. Los estudios histopatológicos demuestran la existencia de necrosis y de un infiltrado celular mixto. La presencia demicroorganismos es un indicador diagnóstico útil, aunque también pueden encontrarse en el tejido sano. La infección miocárdica es casi siempre asintomática, aunque puede asociarse a taponamiento cardíaco o insuficiencia biventricular. Se han descrito casos de infección del aparato digestivo y del hígado.(10)

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Autor:

Gonzalez Uriostegui Bernardino Angel

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR # 61