Amibiasis intestinal
Infección producida por ENTAMOEBA HISTOLITICA, parasito del hombre, que puede vivir en el intestino grueso, invade la mucosa intestinal y produce ulceraciones.
Agente etiológico:
Especie: Entamoeba histolítica; tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad.
Características: Cariosoma compacto en el centro del núcleo, pequeño y cromatina (con gránulos de tamaño uniforme), distribuida por la parte interna de la membrana nuclear.
Formas
Trofozoíto: Forma vegetativa; Mide 20 a 40micras de diámetro; movilidad a través de un seudópodo amplio, hialino y transparente, se proyecta como saco herniado, es unidireccional, se forma del ectoplasma, mediante este el trofozoíto se desplaza al ejercer tracción sobre el resto de la celula. El citoplasma del trofozoíto posee vacuolas digestivas, eritrocitos y elementos fagocitados.
Prequiste: Redondeado, de 10 a 20 micras de diámetro, es inmóvil, membrana en formación, con cuerpos cromatoidales y vacuolas de glucógeno.
Quiste: Mide de 10 a 18 micras, redondeado, cubierta gruesa, posee de 1 a 4 núcleos.
Ciclo de vida
El trofozoíto que se encuentra en luz del colon, eliminan vacuolas alimenticias, inclusiones citoplasmáticas, luego se inmovilizan, forman los prequiste. Estos forman una cubierta dando origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan hasta desarrollarse en quistes tetranucleados.
En las materias fecales se encuentran todas las formas de vida, pero el trofozoíto y el prequiste mueren en el medio ambiente y en caso de ser ingeridos mueren por acción de los jugos gástricos, solo los quistes son infectantes por vía oral. Una vez ingeridos al llegar al intestino delgado los quistes se rompen y dan origen a trofozoitos, su núcleo se divide en dos y da origen a trofozotio metracíclico (8 núcleos). Los trofozoitos se ubican sobre las glándulas de Lieberkuhn.
Patogenia
El 10% de los casos de E. Histolytica son sintomáticos.
La patogenicidad de las amebas se basa en estudios bioquímicas para identificar isoenzimas: hexoquinasa y fosfoglucomutasa.
Los zimodemos patrones isoenzimáticos.
Mecanismo de daño de la mucosa
Invasión a la mucosa: actúa la adhesina, con afinidad a la galactosa, la galactosa inhibe la acción de la adhesina. Penetración de la mucosa es favorecida por proteasas.
Factores de virulencia: es la resistencia a la lisis mediada por el complemento.
Resistencia del huésped: mecanismos dirigidos al bloqueo de la adhesina por medio de la galactasa.
Formación de úlceras: colagenasa de los trofozoitos destruye los puentes celulares, los colonocitos producen autolisis
Inmunidad
Defensa no inmune: barreras naturales son ph ácido del estómago, enzimas digestivas, competencia con la flora bacteriana.
Resistencia adquirida: los pacientes que han sufrido una amebiasis invasiva pueden presentar de nuevo una frecuencia menor.
Inmunidad humoral
Inmunidad celular
Patología
Genera proceso necrótico en los tejidos (ulceraciones en el colon y tejidos extraintestinales). Destruyen la submucosa, se detienen en la capa muscular, pero pueden extenderse a la serosa y perforarla.
Manifestaciones clínicas
9% colitis no disentérica (color cólico, diarrea y otros síntomas gástricos) y 1% colitis disentérica (diarrea aguda con moco y sangre). En algunos casos hay perforación hacia el peritoneo.
Amebiasis asintomática: parásitos no invaden la mucosa, los pacientes asintomáticos son la principal fuente de diseminación de la infección.
Amebiasis intestinal invasiva: invasión de trofozoítos a la pared del colon, dos formas: crónica y aguda.
Amebiasis crónica: síntomas de colítis sin cuadro disentérico. Se caracteriza por dolor abdominal y cambios en el ritmo de defecación.
Amebiasis aguda: gran número de evacuaciones intestinales, se presenta el pujo rectal en el paciente.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial: debe diferenciarse con enfermedades que presentan síntomas similares. Examen coprológico, biopsias, pruebas inmunológicas en materia fecal, pruebas serológica, cultivos e inoculaciones.
Tratamiento
Amebicidas de acción luminal: dicloacetamidas o amidas
Amebicidas de acción principalmente tisular y parcialmente luminal: tinidazol, secnidazol, metronidazol, ornidazol, nitazoxanida
Amebicidas de acción exclusivamente tisular.
Giardiasis
Enfermedad llamada también maldición de Leningrado producida por el parasito Giardia lamblia. Periodo pre-patente de la giardiasis 6 a 15 días y el periodo patente de 41 días.
Agente etiológico: La Giardia lamblia es un protozoo flagelado.
Formas:
Trofozoíto posee forma piriforme, en su parte anterior posee: dos núcleos unidos por los rizoplastos estos terminan anteriormente en blefaroplastos, una ventosa con la que se fija a la m. intestinal; en la parte central posee: axostilo el cual posee 4 flagelos: uno anterior, dos laterales y uno posterior. El axostilo es atravesado por los cuerpos parabasales (2). Trofozoito posee un movimiento lento, vibratorio y rotatorio.
Quiste ovalado, doble membrana, de 2 o 4 núcleos, axostilo notorio.
Ciclo de vida
Trofozoitos en la mucosa intestinal se multiplican y dan origen a quites, son eliminados por materias fecales, infectan por vía oral al nuevo huésped, resisten jugo gástrico y se rompen en el intestino y c/u da origen a 4 trofozoítos.
Patología y Patogenia
Aplanamiento de las micro vellosidades, infiltración linfocítica y malabsorción.
Se ha demostrado la presencia de sustancias citopáticas en los productos de excreción y secreción del parásito dentro de las cuales se han identificado glicoproteínas, proteinasas y lectinas.
Disrupción del borde en cepillo y procesos inmunopatológicos.
Aumenta flora bacteriana, disminuye absorción de enzimas como disacaridasas lo que contribuye a la mala absorción de electrolitos, solutos y agua.
No existe invasión biliar, salvo en pacientes con síndromes inmunosupresores.
Manifestaciones clínicas
En zonas endéricas la mitad de los casos son asintomáticos, síntomas son: dolor abdominal difuso y diarrea.
Giardasis aguda: Viajeros al llegar a zonas endéricas se infectan, diarrea dura 2 a 4 semanas, se acompaña en la mitad de los casos con pérdida de peso.
Giardasis crónica: 30% a 50% de casos sintomáticos se convierten en crónicos. Diarrea persiste por mayor tiempo, presentan: heces blandas, dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencias, fatiga. En niños efectos adversos en crecimiento. El síndrome de mala absorción es característico de este cuadro.
Diagnóstico
Parásitos en materia fecal: examen coprológico en solución salina permite observar permite observar trofozoítos móviles.
Parásitos en líquido duodenal: cápsula de Beal o Enterotest (requiere 4 horas, su sensibilidad es de 50%).
Antígeno en materia fecal: método ELISA (sensibilidad más de 90%). Giardia Rapid Assay costo elevado. Método fluorescente Merifluor Assay.
Anticuerpos en suero: pueden identificarse anticuerpos IgG.
Etimología y prevención
Transmisión persona a persona
Transmisión por agua
Transmisión por alimentos
Transmisión por reservorios animales
Tratamiento
5-Nitroimidazoles
Secnidazol
Tinidazol
Ornidazol
Metronidazol
Otros antigiardiáticos
Furazolidona
Albendazol
Nitazoxanida
Toxoplasmosis
Infeccion producida por el parasito Toxoplasma Gondii.
Agente etiológico: Phylum: Protozoarios; Subphylum: Esporozoarios; Clase: Toxoplasmea; Sub clase: Coccidios; Orden: Eimeria; Familia: Toxoplasmididae; Genero: Apicomplex; Subgenero: Toxoplasma; Especie: gondii
Formas: Adopta diferentes estados según la fase de desarrollo. La forma proliferativa es el trofozito, la infectante es el ooquiste, el taquizoito es la forma de reproducción rápida.
En el interior de los quites tisulares se encuentran cientos de bradizoitos (formas de reproducción lenta)
Ciclo de vida
Ciclo del gato: es el huésped definitivo, en el intestino aparecen formas sexuales y salen los ooquiste que maduran en el medio ambiente. De los ooquisten salen los esporozoitos, entran al I. delgado y forman nuevos ooquistes, dentro de las células intestinales los parásitos se multiplican por esquizogonias, se originan macro y micro gametocitos, ambos se unen y forman e zigote se forman ooquistes que salen en las materias fecales
Ciclo del hombre: infección se da mediante ooquistes esporulados, al ingerir los ooquistes salen los esporozoitos a hacer la invasión intestinal, se diseminan a todo el cuerpo, dentro de las células del huésped forman vacuolas parasitósfera y se forman taquizoitos. Los parásitos se alojan en los tejidos en forma de quistes tisulares.
Patología y Patogenia
Ganglios linfáticos: su tamaño aumenta, hiperplasia de c. reticulares.
Músculos pulmonares e hígado: en el corazón; destrucción de células en fase aguda y formación de quites en la crónca, en los pulmones; los macrófagos podrían estar parasitados, no hay abscesos, en el hígado; hepatitis toxoplasmósica.
Ojos: produce retinocoroiditis, inflamación de la retina y presencia de quistes.
Embarazo: se puede infectar la placenta, puede producir abortos o motinatos, la forma infectante es el taquizoíto que en el feto invade cerebro y músculos, necrosis tisular ocurre por infarto. Existen lesiones alrededor del acueducto de Silvio y de los ventrículos.
Pacientes con sida: invasión a varios órganos como pulmones, médula ósea, hígado, corazón tracto digestivo, páncreas, etc.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de la infecciones son asintomáticas.
Pacientes inmunocompetentes: las manifestaciones clínicas son generalmente leves. Las infecciones crónicas son más frecuentes que las agudas
Toxoplasmosis aguda sintomática: aparece síndrome febril, fiebre alta, sudoración, cefalea, astenia y anorexia, dolor faríngeo y toz. Existe compromiso de ganglios mesentéricos
Toxoplasmosis ganglionar o linfática: existe un síndrome febril donde predominan poliadenopatías. Se presenta anemia moderada y leucopenia con linfomonocitosis
Toxoplasmosis ocular: manifestación muy común, aparece a cualquier edad, se considera que puede darse por una infección prenatal. Toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara, aparece en infecciones agudas y severas. Se produce inflamación glaculomatosa del tracto uveal, comienza en retina y luego compromete la coroides. En la ruptura del quiste la retinocoroiditis presenta reacción inflamatoria intensa.
Toxoplasmosis del embarazo: la infección de la madre es asintomática, el riesgo de transmisión congénita aumenta conforme avanza el embarazo, el daño fetal posee una relación inversa al riesgo, pues es mayor en el primer trimestre.
Toxoplasmosis congénita: de los recién nacidos el 80% no presenta signos de la enfermedad al nacer, bajo porcentaje presenta problemas oculares. Los mortinatos son casos raros.
Infección generalizada
Encefalitis aguda
Secuelas irreversibles
Inmunidad
Respuesta inmunitaria humoral y celular, en baja inmunidad se rompen los quistes. No existen vacunas para humanos.
Los taquizoitos extracelulares son lisados por los anticuerpos, pero no se destruyen los bradizoitos intracelulares. La inmunidad celular es la más importante.Linfocitos T matan parásitos, células CD4 tienen actividad citotóxica contra células infectadas y parásitos libres, hay aumentos de células CD8.
Diagnóstico
Toxoplasmosis aguda=diagnóstico diferencial
Toxoplasmosis congénita puede variar en intensidad y momento de aparición, se diagnostica según estos factores.
Tratamiento
La inmunidad adquirida generalmente controla la infección. La quimioterapia es supresora de la proliferación Toxoplasmica.
No hay cura de la infección por cuanto se destruyen los taquizoitos pero no los bradizoitos.
Farmacos:
Pirimetamina y sulfonamidas
Retinocoroiditis
Espiramicina
Clindamicina
Malaria
También llamada, fiebre palúdica, fiebre intermitente, paludismo, fiebre del pantano, fiebre tropical, enfermedad de Chagres, fiebre de la costa.
Agente etiológico: Esporozoarios; Orden: Eucoccida; Familia: Plasmodidae; Género: Plasmodium. Especies que producen infección: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. knowlesi.
Formas que se encuentran en circulación:
Trofozoitos: citoplasma en forma de anillo (jóvenes) y ameboide o banda (adultos), eritrocito parasito presenta granulaciones rosadas. Los trofozoítos adultos de facilparum se encuentran únicamente en infecciones severas.
Esquizontes: dos o más masas de cromatina, esquizontes maduros están constituidos por merozoitos. Esquizontes de facilparum se encuentran circulando únicamente en infecciones severas.
Merozoitos: al romperse el eritrocito, estos salen del esquizonte y entran a un nuevo eritrocito, membrana formada por dos capas. Poseen roptrias (importante para entrar a la c. huésped), con el citostomo ingieren citoplasma.
Ciclo de vida
Ciclo esporónico: La hembra del anopheles, al ingerir sangre con gametocitos diferenciados (microgametocitos y macrogametocitos). Dentro del mosquito se diferencian en microgametos y macrogametos, se fusionan y dan origen al zigote y esta se transforma en oocinete, crece y forma el ooquiste, éste al estallar libera gran cantidad de esporozoitos, se disaminan a todo el cuerpo del mosquito en especial en las g. salivales, allí permanecen para ser inoculados en una picadura al hombre.
Ciclo esquizogónico: empiece con la picadura del m. anopheles hembra que inocula esporozoitos, invaden los hepatocitos inmediatamente. Existen dos etapas:
E. pre eritrocítica: esporozoitos penetran hepatocitos, dentro de él forma esquizonte tisular primario, en su ruptura libera merozoitos tisulares y van a la circulación a invadir eritrocitos.
E. eritrocítica: merozoitos invaden a los eritrocitos, donde se tornan los trofozoitos (utilizan hemoglobina para nutrirse) producen la hemozoina, divide su citoplasma y constituye el esquizonte, éste se rompe en el eritrocito y libera merozoitos, cada uno invade un nuevo eritrocito e inicia un nuevo ciclo.
Patología y patogenia
Se producen cambios en el eritrocito y lesiones en varios órganos
Cambios en el eritrocito:
Pérdida de elasticidad
Citoadherencia (aumenta)
Aumento de fragilidad
Disminuye transporte de oxígeno
Liberación de toxinas y antígenos
Alteraciones posteriores al daño eritrocitario:
Hemólisis
Bloqueo capilar
Vasodilatación
Defectos de coagulación
Alteraciones en los órganos
Bazo (esplenomegalia, Infiltrado mononucleares, complicación roctura)
Hígado (hepatomegalia, hipertrofia e hiperplasia de células de Kupffer)
Cerebro (propio de facilparum, se produce vasculomielinopatía, isquemia, edema, Reacción hiperérgia a los antígenos del parasito)
Riñones (glomerulonefritis, aumento de tamaño del órgano Síndrome nefrótico, Engrosamiento de la membrana basal, Expansión del mesangio, Depósitos de inmunoglobulinas y complemento)
Pulmones (Edema, Congestión, Acumulo de pigmento)
Cuadro clínico
Malaria aguda: escalofrío fiebre y sudoración asociados a anemia, leucopenia y luego a esplenomegalia
Malaria crónica: pacientes con cuadros clínicos irregulares.
Fiebre terciana maligna o perniciosa: Producida por P. falciparum. La más grave, puede ser leve, severa o crónica.
Fiebre terciana benigna: Producida por P. Vivax. Es de tipo benigna y no causan muerte.
Fiebre cuartana: Producida por P. malarie. Es el más antiguo, mas adaptado, menor daño, es benigno, puede llegar a ser crónico Crónico.
Malaria en niños: Es más severa, existe: Anorexia Irritabilidad, Trastornos del sueño, Cefalea intensa, nausea, vomito, dolor abdominal difuso, fiebre precedida o no de escalofrío. Convulsiones por hipertermia, parasitemia marcada, P. falciparum el cuadro clínico es irregular.
Diagnóstico
Examen microscópico
Gota gruesa
Recuento de parásitos
Extendido
Pruebas de diagnóstico rápido (ParaSight)
Tratamiento
Drogas anti-maláricas:
Hidroximetil quinoleínas: Quinina y Mefloquina
Quinina: actúa sobre el ciclo eritrocítico.
Mefloquina: sintético, eliminación lenta, vida media más larga.
Acridinas: Quinacrina, Mepacrina, Floxacrina. Son altamente tóxicas y no se usan.
4 amino quinoleínas: Cloroquina y Amodiaquina. Actúan sobre las formas eritrociticas bloqueando el metabolismo de la hemoglobina por el parasito.
Tratamiento P. vivax y P. ovale.(Cloroquina y Primaquina)
Tratamiento P. malariae. (Cloroquina)
Tratamiento P. falciparum no complicado. (Amodiaquina)
Autor:
KellyZambrano Zambrano